1.5. Микроциркуляция

Микроциркуляция в дословном переводе обозначает «кровообращение в микроскопически мелких сосудах». Этот термин был широко принят в 1950—1954 гг. К микроциркуляции относятся строение и функция капилляров и прилегающих к ним мельчайших артерий и вен; закономерности течения крови в микрососудах в нормальных и патологических условиях; феномены и закономерности, определяющие интенсивность микроциркуляции, и механизмы ее регулирования; процессы пассивного перехода и активного транспорта веществ через стенки капилляров между кровью и окружающими тканями. Каждый микрососуд играет определенную роль в кровообращении, однако деятельность каждого отдельного сосуда подчинена общей задаче — поддержанию гомеостаза. Посредством системы микроциркуляции различные вещества постоянно доставляются в ткани или удаляются из них: это кислород, который транспортируется из легких в ткани, где утилизируется для окислительного обмена веществ; питательные вещества (углеводы, аминокислоты, жиры и промежуточные продукты метаболизма, необходимые для поддержания обмена веществ и синтеза высокоэнергетических соединений), различные промежуточные и конечные продукты обмена веществ (углекислый газ, аммиак и пр.), физиологически активные вещества (в частности, гормоны и витамины) и т.д.

В понятие «микроциркуляция» некоторые авторы включают также течение лимфы по мельчайшим лимфатическим сосудам и перемещение жидкости по межклеточным пространствам в тканях.

Микроциркуляция крови в любых частях тела имеет много общего, но одновременно в каждом органе имеются свои отличия. Тем не менее схематично и достаточно условно выделяют 4 типа строения терминального сосудистого русла.

Классический тип — сеть капилляров, отходящих от приносящего ствола (артериолы) и образующих густую сеть анастомозов, а затем сливающихся в отводящий ствол (венулы). Анастомозы находятся на уровне венозных отделов капилляров, поэтому пережатие сосуда выключает тем большую его площадь, чем выше оно осуществляется.

Мостовой тип. Особенностью строения является наличие центрального канала (обычно метартерио-ла), соединяющегося с венулой. От метартериолы отходят прекапилля-ры, распадающиеся на капилляры. В местах ответвления прекапилля-ров обычно имеются несколько гладкомышечных клеток, окружающих устье прекапилляра и образующих структуру — так называемый «прекапиллярный сфинктер». В результате периодического сокращения и расслабления прекапилляр-ного сфинктера достигается избирательное регулирование небольшого участка капиллярного ложа, а именно бассейна двух или нескольких капилляров, на которые разветвляется соответствующий прека-пилляр.

Сетевой тип. Для этого типа строения характерно наличие замкнутых кольцевидных образований из артериол, которые сообщаются с подобными венулярными кольцевидными структурами путем классического типа ветвления капилляров, а также через центральные каналы и короткие артериовенуляр-ные анастомозы. От артериолы отходят капилляры, которые, анасто-мозируя между собой, образуют единую сеть. Поэтому пережатие одной артериолы не отражается на капиллярном кровотоке.

Сочетание сетевого типа с концевой артериолой представляет собой, как правило, подкожное арте-риолярное кольцо, от которого отходят мелкие канделябровидные артериолы, распадающиеся на капилляры.

Функциональные единицы микро-циркуляторного русла. Приносящие микрососуды: артериолы, метартериолы, прекапиллярный сфинктер и прекапилляры.

Обменные микрососуды представлены капиллярами, в некоторых органах называемыми синусоидами, диаметром 2—20 мкм, образованными одним слоем эндотелиальных клеток. Толщина стенки капилляра не превышает 1 мкм, на уровне ядра эндотелиальной клетки — 2—3 мкм. Длина капилляра варьирует от нескольких (межкапиллярные анастомозы) до нескольких сотен микрометров. Плотность капиллярной сети (число капилляров на единицу площади) исключительно велика, но число перфузируемых капилляров широко варьирует в зависимости от функционального состояния органа.

Синусоиды — органоспецифические образования капиллярного ложа в органах, выполняющих обменную функцию.

Отводящие микрососуды — третий компонент микроциркулятор-ного русла, образованный мелкими венулами (диаметр 15—20 мкм), образующимися при слиянии венозных отделов капилляров. Мелкие венулы впадают в более крупные, образуя сложную систему с многочисленными анастомозами.

Артериоловенулярные анастомозы — сосудистые мостики между артериолой диаметром около 20 мкм и несколько более крупными венулами. Анастомозы имеют различную форму и длину с характерными различиями в артериолярном и венулярном отделах.

Существует два типа артериоло-венулярных анастомозов: первый — анастомозы замыкающего типа, построенные в виде соединяющих каналов; второй — анастомозы гло-мусного типа, построенные в виде клубочков, содержащих миоэпите-лиальные клетки и нервные волокна.

Функциональная роль артериоло-венулярных анастомозов в основном заключается в следующем:

•    регуляция тока крови через орган;

•    регуляция общего и местного давления крови;

•    регуляция кровенаполнения;

•    стимуляция венозного кровотока в направлении правого сердца путем приложения высокого давления (артериального) к низкому давлению (венозному);

•    артериализация венозной крови;

•    мобилизация депонированной крови;

•    регуляция тока тканевой жидкости в венозное русло;

•    влияние на общий кровоток через изменение местного тока крови и жидкости;

•    регуляция теплоотдачи.

Структура элементов микроциркуляторного русла. Артериолы — группа сосудов с наружным диаметром 50—100 мкм. Эндотелиальная выстилка состоит из истонченных клеток толщиной до 0,15 мкм и длиной до 50 мкм. В цитоплазме эндотелиальных клеток присутствуют микрофибриллы, в том числе сократительные.

Между базальной мембраной эндотелия и гладкомышечными клетками средней оболочки расположен слой основного вещества с немногочисленными волокнистыми элементами. Гладкомышечный слой представлен двумя-тремя слоями клеток, имеющих различную ориентацию. Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму, длину до 40 мкм и ширину до 5 мкм. В самом внутреннем слое они расположены циркулярно, в следующем — по спирали вокруг сосуда. Благодаря миоцитам стенка артериолы может сокращаться, поддерживая тем самым тонус и создавая периферическое сопротивление кровотоку.

Базальная мембрана толщиной 60—80 нм окутывает клетки со всех сторон, прерываясь только в местах контакта смежных клеток. Контакт между клетками осуществляется за счет краевых цитоплазматических выпячиваний, проходящих сквозь базальную мембрану до поверхности смежных клеток с образованием щели шириной менее 5 нм.

Волокнистые элементы соединительной ткани в мышечной оболочке представляют собой отдельные коллагеновые волокна и микроволоконца в промежутках между базальными мембранами.

Адвентициальный слой представлен элементами рыхлой соединительной ткани. Границу сосудистой стенки определяет почти непрерывный слой фибробластов. В адвентициальном слое также встречаются макрофаги, тучные клетки, леммо-циты (шванновские клетки) с не-миелинизированными    аксонами, свободные аксоны и нервные тер-миналии.

Терминальные (прекапиллярные) артериолы и прекапиллярные сфинктеры. Эти микрососуды (диаметр 15—50 мкм) отличаются от артериол наличием только одного слоя гладкомышечных клеток, полным отсутствием эластической мембраны, расширением участков контакта между гладкомышечными клетками и появлением миоэндотелиа-льных связей. Прекапилляры, помимо транспортной и распределительных функций, участвуют в процессах трансэндотелиального переноса веществ.

В местах, где от терминальных артериол отходят более мелкие веточки или непосредственно капилляры, встречается структура, называемая прекапиллярным сфинктером. Общий принцип его организации предполагает наличие выбуха-ющих эндотелиальных клеток, цир-кулярно расположенных гладкомышечных клеток, а также нервных элементов.

Метартериолы — сосуды диаметром 7—12 мкм с прерывистым слоем гладкомышечных клеток. В остальном они подобны капиллярам.

Капилляр — фрагмент капиллярной сети, который не имеет боковых ветвей. Основная функция капилляров — обменная. Капилляры обладают в целом сходной структурой, выявляемые различия в основном касаются эндотелия и базальной мембраны. По структуре эндотелия и базальных мембран выделяют три основных типа кровеносных капилляров. Для капилляров первого типа (соматические) характерна непрерывная эндотелиальная выстилка без межклеточных или трансцеллюлярных пор. Под эндотелием располагается непрерывная базальная мембрана, в листки которой заключены раздельно лежащие перициты. Кнаружи от базального слоя определяется слой клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани, являющийся продолжением адвентиционного слоя более крупных сосудов. Капилляры первого типа обладают общим принципом строения сосудистой стенки — трехслойностью: внутренний слой — эндотелий, средний — базальная мембрана с перицитами, наружный — перикапиллярная соединительная ткань.

Капилляры второго типа (висцеральные) отличаются наличием в эндотелии    трансцеллюлярных сквозных (поры) или слепых (фене-стры) отверстий.

Базальный и адвентициальный слои в капиллярах второго типа менее развиты; в некоторых случаях перициты и адвентиций могут полностью отсутствовать (например, в клубочковых капиллярах).

Кровеносные капилляры третьего типа — это синусы и синусоиды. Их особенностью является наличие эндотелия с широкими межклеточными щелями, каналами или промежутками и почти полное отсутствие базальной мембраны и других элементов капиллярной стенки.

Эндотелий капилляров может быть непрерывным, перфорированным, прерывистым. В разных функциональных отделах одного и того же органа постоянно имеются микрососуды с разным типом эндотелия и микрососуды с нетипичным эндотелием.

Эндотелий в микрососудах разных органов неодинаков и по своим функциональным свойствам, что в первую очередь касается его фагоцитарной активности и способности реагировать на различные (прежде всего гистаминового типа) медиаторы.

Перикапиллярные клетки (периэн-дотелиальные клетки, перициты) — клеточный элемент капиллярной стенки. Они обладают собственной базальной мембраной, сливающейся с базальной мембраной эндотелия, и определенным сходством с эндотелиальными и гладкомышечными клетками.

Связи с эндотелием осуществляются за счет отростков перицитов, проникающих сквозь базальную мембрану к эндотелиальной поверхности, а также за счет базальных выпячиваний самих эндотелиальных клеток. Тесные контакты с эндотелием предполагают существование двустороннего обмена, выполняющего информационную и трофическую функции. Основная функция перицитов — барьерная, связанная с их фагоцитарной активностью.

Неклеточные компоненты базального слоя представлены мукополисахаридным покрытием эндотелиальных клеток и базальной мембраной, относимой к базальному слою капиллярной стенки. Последняя имеет важное значение для транскапиллярного обмена, являясь, с одной стороны, своеобразным фильтром, с другой — определяя движение веществ вдоль сосуда по субэндотелиальному пространству.

Венозные микрососуды включают в себя коллекторные (собирательные) венулы (диаметр 30—50 мкм), образующиеся при слиянии по-сткапиллярньж венул. В коллекторных венулах прерывистый слой перицитов становится непрерывным, появляется сплошная оболочка из фибробластов. По мере увеличения диаметра коллекторных венул перициты заменяются незрелыми гладкомышечными клетками, а затем — сплошным слоем типичных гладкомышечных клеток.

Эндотелий, сильно истонченный в венозных отделах капилляров, постепенно утолщается до 0,3—0,5 мкм. Адвентициальный слой также становится более оформленным в стенке собирательных венул.

Венулярные отделы обеспечивают отток крови из тканей, участвуют в обмене веществ. Венулярно-венозный отдел является своеобразным стабилизатором кровотока и буфером, предотвращающим резкие изменения давления крови. Венозный отдел микроциркулятор-ного русла поддерживает тургор тканей и кровенаполнение органов.

Таким образом, к гематотканево-му обмену наиболее приспособлены стенки капилляров и постка-пиллярных венул, имеющих только один слой эндотелия и базальную мембрану с отдельными перицитами. Соответственно артериальный (прекапиллярный) и венозный (начиная с коллекторных венул) отделы формируют систему, которая путем регулирования притока и оттока крови обеспечивает этот обмен в соответствии с меняющимися условиями функционирования органа.

Физиология микроциркуляторного русла, транскапиллярный обмен, проницаемость капилляров. Давление крови в капиллярах, как правило, не превышает 1/6 величины систолического давления. В среднем в артериальном отделе капилляра давление равно 25—37 мм рт.ст., в венозном отделе— 8—12 мм рт.ст. Исключение составляют капилляры почечных клубочков, в которых кровяное давление в артериальном отделе микрососудов достигает 70— 90 мм рт.ст., что является необходимым условием для осуществления фильтрационной функции (при снижении давления до 40— 50 мм рт.ст. фильтрация прекращается).

Характерной особенностью микроциркуляции является прерывистость движения крови в отдельных капиллярах, обусловленная сужением и расширением просвета метартериол и прекапиллярных сфинктеров. Моторика (вазомо-ции) прекапиллярного сфинктера характеризуется прерывистым ритмом с периодом от нескольких секунд до нескольких минут. Этот ритм не зависит от моторики артерий и артериол.

Обмен между кровью и внутритканевой средой происходит через стенку капиллярных микрососудов: артериальных и венозных капилляров, посткапиллярных венул и зависит от проницаемости сосудистой стенки, величины капиллярной поверхности (площадь фильтрации), гемодинамических и осмотических факторов.

Обмен веществ через капиллярную стенку осуществляется ультрафильтрацией, диффузией и микро-везикулярным транспортом. Фильтрация — это проникновение веществ определенной молекулярной массы через определенной величины поры под влиянием гидростатического давления или в сторону повышенного осмотического давления. Коэффициент капиллярной фильтрации отражает количество жидкости, которое проходит (фильтруется) через определенную площадь стенки сосуда в единицу времени при определенном давлении крови. Гидростатическое давление в капиллярах в основном обусловлено деятельностью прекапиллярного сфинктера. При его закрытии падает гидростатическое давление и возрастает абсорбционное, в результате чего увеличивается прохождение тканевой жидкости в капилляры. При раскрытии сфинктера гидростатическое давление увеличивается, возрастают число активных капилляров и соответственно площадь, через которую осуществляется фильтрация. Другими словами, транскапиллярный обмен жидкости зависит от скорости вазомо-ций и от длительности преобладающей фазы — констрикции или ди-латации. Важно и то, что с током жидкости через стенку сосуда переносятся только те молекулы, размеры которых не превышают величину пор ультрафильтра — пор капиллярной стенки.

При пассивной диффузии вещества попадают из одной среды в другую не в зависимости от наличия потоков жидкости, а вследствие существования градиентов концентраций этих веществ по обе стороны капиллярной стенки и наличия непрерывной водной фазы, в которой они распределяются в соответствии с законами термодинамики.

Нарушение процессов диффузии играет большую роль в расстройствах транскапиллярного обмена. Важно также, что обмен между капиллярной кровью и тканями зависит от градиентов концентрации вдоль капилляра, через его стенку и с окружающей тканью. Градиент вдоль капилляра выражает отношение диффузии и кровотока. В капиллярах некоторых тканей (например, в сердечной или поперечнополосатой мышце) обмен воды и растворимых в жирах веществ с малой молекулярной массой довольно сильно ограничивается величиной кровотока. Ограничивается также обмен ионов и незаряженных молекул, нерастворимых в жирах. Для веществ, нерастворимых в жирах, проницаемость снижается по мере увеличения молекулярной массы. Однако следует заметить, что вещества, нерастворимые в жирах, у которых молекулярная масса больше, чем у сывороточного альбумина, проходят путем ультрафильтрации. В нормальных условиях транспорт больших молекул через капиллярную стенку весьма замедлен по сравнению с водой и молекулами небольшого размера. Градиент диффузии между кровью внутри капилляра и окружающими тканями обычно включает не только соединительную ткань, но и лимфатические сосуды, а также паренхиматозные клетки органа.

Часто перенос веществ происходит против градиента концентрации путем так называемого активного транспорта молекул, который выполняется при участии ферментов пермеаз.

Различные отделы микроцирку-ляторного русла обладают разной проницаемостью. Как правило, лег-кодиффундирующие вещества проходят на артериальном конце капилляра, труднодиффундирую-щие — на венозном. Вещества диффундируют или фильтруются в зависимости от их свойств (величины молекулы, растворимости и др.) и способности связываться с белками плазмы. Существуют различия и в проницаемости кровеносных сосудов в разных органах. Условно выделяется три группы органов:

•    органы, имеющие относительно низкую проницаемость (мышцы, сердце, легкие, мозг, нервы, кожа);

•    органы с относительно высокой сосудистой проницаемостью (печень, селезенка, костный мозг);

•    органы, занимающие промежуточное положение по своей сосудистой проницаемости (кишечник, почки, эндокринные железы).

Микровезикулярный транспорт основан на способности эндотелиальных клеток к пиноцитозу, что позволяет переносить молекулы практически любых размеров. В местах адсорбции веществ (имеющей при этом определенную избирательность) образуются микровезикулы, внутри которых оказывается данное вещество. Микровезикулы, мигрируя в цитоплазме к противоположной стороне клетки, затем высвобождают переносимое вещество наружу.

Отдельно следует отметить особенности строения и проницаемости лимфатических капилляров. Дренажная функция лимфатических капилляров четко отражается на их структуре. По сравнению с кровеносными капиллярами лимфатические имеют большой просвет (10— 100 мкм, в среднем 20—40 мкм) с истонченной эндотелиальной выстилкой. Характерной особенностью лимфатических капилляров является наличие специализированных структур, осуществляющих «привязывание» капилляров к прилежащей соединительной ткани, — пучков микронитей, тесно связанных с базальной поверхностью эндотелиальных клеток и уходящих в интерстициальную соединительную ткань.

Лимфатическая система является системой с очень низким давлением и небольшой величиной потока, которая возвращает тканевую жидкость в кровяное русло.

Функциональные особенности стенки лимфатических капилляров определяются главным образом подвижностью межклеточных контактов в эндотелии.

Регуляция микроциркуляторного русла необходима для создания в капиллярах такого кровотока, который был бы оптимальным для нормального транскапиллярного обмена между кровью и тканями. Это обеспечивается двумя системами регуляции — местной, гуморальной, и нервной и их взаимодействием. Существенно также влияние и ауторегуляции микроциркулятор-ной системы, проявляющейся в спонтанной активности гладкомышечных клеток, на ритм которой накладывается ритм внешних регуляторных влияний.

Реактивность микрососудов (степень их чувствительности к действию различных агентов) обусловлена способностью гладкомышечных клеток к сокращению и расслаблению. Под реактивностью капилляров, не имеющих мышечных клеток, подразумевают степень изменения проницаемости под влиянием различных воздействий. Чувствительность мышечных клеток микрососудов значительно выше, чем в крупных сосудах.

Существует также градиент реактивности, обусловленный различной чувствительностью разных отделов микрососуда к одному и тому же воздействию. Градиент реактивности изменяется или даже исчезает в зависимости от структурной организации микроциркуляторного русла в разных органах и тканях.

Чувствительность микрососудов к вазоактивным веществам неодинакова в разных органах и тканях и также значительно изменяется при патологии.

Характер реакции микрососудов на гистамин (вазоконстрикция или вазодилатация и их последовательность) зависит от его дозы, обусловленной степенью дегрануляции тучных клеток, от вида и размера сосуда. Гистамин преимущественно влияет на проницаемость эндотелия венул, причем венулы легких и мозга менее чувствительны к нему, чем, например, венулы мыщц, кожи и т.д. Серотонин оказывает преимущественно констрикторное влияние на микрососуды, обусловленное частичным сокращением метартериол,    прекапиллярных сфинктеров и выраженным сокращением венул. Под влиянием серотонина повышается чувствительность микрососудов к адреналину и норадреналину.

Гистамин, серотонин и брадики-нин способны повреждать эндотелий, вызывая его набухание и изменение проницаемости. При этом наиболее уязвимы мышечные венулы.

Нейромедиаторы (адреналин, норадреналин) оказывают интенсивное вазоконстрикторное действие, ацетилхолин — преимущественно вазодилататорное влияние на микрососуды, однако его выраженность может быть весьма слабой.

Основным способом нервной регуляции микрососудов капиллярного типа является иннервация по бессинаптическому типу со свободной диффузией нейромедиаторов в направлении микрососудов. Нервная регуляция осуществляется по принципу «регуляторных ситуаций» — на основе конкретных соотношений нейромедиаторов и вазоактивных веществ. Именно через них проводится связь центральных регуляторных механизмов с системой местной саморегуляции.

Число открытых капилляров определяет функциональную емкость капиллярного русла, а следовательно, размер площади капиллярной фильтрации и величину транскапиллярного обмена. Количество активных капилляров является весьма динамичным показателем. Число активных капилляров определяется деятельностью прекапиллярных сфинктеров, управляемых по типу обратной связи тканевыми метаболитами. Поэтому при усиленной работе продукты клеточного обмена вызывают расширение прекапиллярного сфинктера, в связи с чем возрастает кровоток и включаются закрытые капилляры и синусы. С устранением этих продуктов обмена мышечный тонус сфинктера вновь повышается и число активных капилляров уменьшается.

Изменение емкости капиллярного русла происходит также в результате действия гемодинамиче-ских факторов, в частности соотношения артериального и венозного давления на уровне устья прекапиллярного сфинктера: число активных капилляров тем больше, чем больше разница между ними в пользу артериального давления. Реакция гладких мышц артериол на растяжение—напряжение (кровяного давления), на действие кислорода, норадреналина или других факторов является основой регулирования кровотока. При падении внутреннего давления ниже определенного уровня сокращение мышц приводит к окклюзии микрососуда.

В ряде случаев некоторые капилляры «выключаются» из системы микроциркуляции крови. Вследствие закрытия прекапиллярных сфинктеров они не пропускают форменные элементы, т.е. превращаются в «плазматические». Скорость плазмотока резко снижается. Состояние капиллярного русла находится в тесной зависимости от тканевого метаболизма реологических и других свойств крови. Плазматические капилляры — обязательная промежуточная стадия при включении микрососудов в циркуляцию и при выключении из нее.

Патология микроциркуляции является важным патогенетическим звеном при ряде базисных патологических процессов и различных заболеваниях.

Внутрисосудистые нарушения. Среди внутрисосудистых нарушений микроциркуляции ведущая роль принадлежит реологическим расстройствам и прежде всего тем, которые связаны с патологической агрегацией и агглютинацией эритроцитов. Крайняя степень их выраженности проявляется развитием сладжа крови, в основе которого лежат прилипание эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов к друг другу и к стенке микрососуда, изменение характера кровотока (от ламинарного к турбулентному), снижение скорости кровотока и повышение вязкости крови. С увеличением числа и размеров агрегатов клеток крови (прежде всего эритроцитов) растут скорость их осаждения и замедление кровотока во всех сосудах. При этом возникает закупорка терминальных артериол и капилляров, в которых прекращается кровоток, что приводит к гипоксии тканей в органах.

Гемокоагуляционные нарушения также влияют на микроциркулятор-ный кровоток. Важную роль в этом играют феномен агрегации тромбоцитов и адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке, обусловленные действием биологически активных веществ и иммунных комплексов с последующим образованием тром-боцитарных пробок и белых тромбов. Препятствуя нормальному кровотоку, они приводят к снижению линейной скорости тока крови, уменьшению кровенаполнения микрососудов и развитию обратимого (а в ряде случаев и необратимого) стаза. Важно, что скорость формирования тромба в артериоле значительно выше, чем в венуле.

Серьезные нарушения микроциркуляции могут быть связаны с изменением как соотношения между активностью свертывания крови и фибринолиза, так и баланса про- и антикоагулянтных механизмов крови.

Изменение скорости кровотока в функциональных пределах (0,2—2,5 мм/с) — обычное физиологическое явление. Однако замедление кровотока имеет особое значение в патологии кровообращения, так как вызывает недостаточную перфузию микрососудистой, в частности капиллярной, сети. Следствием этого становится гипоксия, а при полном стазе крови — аноксия тканей.

Патологические реакции на уровне сосудистой стенки в первую очередь связаны с изменением формы и местонахождения эндотелиальных клеток. Так, на фоне разнообразных патологических процессов развивается отек эндотелиальных клеток:    такие клетки принимают округлую форму, набухают и выпячиваются в просвет сосуда.

Нарушение (повышение) проницаемости стенок микрососудов является одним из наиболее частых расстройств микроциркуляции, в значительной мере сказывающихся на функции органов и тканей. Повышение проницаемости сопровождается увеличением фильтрации веществ через стенку сосуда, исчезновением абсорбции, снижением эффективного давления белков плазмы и постепенным исчезновением кровотока в капиллярах вплоть до полного стаза. Важными факторами, способными изменить проницаемость сосудистой стенки, считаются снижение парциального напряжения кислорода, повышение парциального напряжения СО2, местное снижение рН, связанное прежде всего с накоплением молочной кислоты. Важно, что при этом нарушается равновесие между фильтрацией жидкости в артериальной части капилляра и ее реабсорбцией в венозной части капилляра, а также происходит повреждение эндотелия и его базальной мембраны.

Изменение эндотелиальных клеток приводит к прилипанию (адгезии) форменных элементов крови, опухолевых клеток, инородных частиц и т.п. к эндотелию. Этот процесс является важным звеном в гемостазе, метастазировании опухолей и при многих патологических процессах.

Проникновение (диапедез) форменных элементов крови через стенку микрососуда часто происходит вслед за прилипанием соответствующей клетки к внутренней стенке сосуда. Диапедез клеток — важный компонент воспаления. При этом диапедез эритроцитов и лейкоцитов характерен для острого воспаления, лимфоцитов — для хронического.

Микрокровоизлияния являются в основном следствием действия на стенки микрососудов протеолити-ческих ферментов (как при местном феномене Шварцмана, при феномене Артюса) или других повреждающих факторов (термический фактор, токсины и др.). Микрокровоизлияния могут возникать также вследствие диапедеза эритроцитов в околососудистую ткань через межэндотелиальные промежутки.

Периваскулярные нарушения микроциркуляции связаны с реакцией окружающей микрососуд ткани. Своеобразные и часто значительные нарушения микроциркуляции наблюдаются при местных процессах воспаления, опухолях, дистрофических процессах, гипертрофии, гипотрофии и т.п.

Реакция тучных клеток проявляется их дегрануляцией, сопровождающейся выбросом гепарина, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ. Их влияние на микрососуды было рассмотрено выше.

Нарушения лимфообразования происходят в результате деформации лимфатических капилляров (например, при хронизации воспалительного процесса) или вследствие облитерации лимфатических капилляров при развитии репара-тивной фазы и пролиферации элементов соединительной ткани.

Нарушения микроциркуляции могут развиваться на фоне нейроди-строфических процессов, что обусловлено изменением механизмов нервной и гуморальной регуляции микрососудистого русла.

Микрогемодинамика при артериальной и венозной патологии. Тонус микрососудов, количество крови в микроциркуляторной системе и местное периферическое сопротивление являются основными параметрами микрогемодинамики. Изменение этих трех показателей определяет давление в микрососудах, скорость кровотока и другие показатели. Вследствие этого от исходного функционального состояния микрососудов напрямую зависит реактивность микроциркуляторной системы. Показатели микрогемодинамики колеблются в зависимости от возраста, пола, окружающей температуры и ряда других факторов. Например, понижение температуры окружающей среды приводит к уменьшению микро-циркуляторного кровотока. С возрастом повышается также тонус микрососудов и снижается их эластичность, особенно у мужчин старше 60 лет. Одновременно происходят редукция истинных капилляров, убыль обменных микрососудов в системе микроциркуляции, что проявляется нарастающей атрофией структур органов и тканей, завершающейся их фиброзом. Редукция микрососудов начинается с истинных капилляров, затем распространяется на пре- и посткапилляры, магистральные капилляры, артериоло-артериолярные,    венуло-венулярные и артериоловену-лярные анастомозы. По мере последовательного включения в процесс редукции названных микрососудов возрастает централизация микрогемодинамики и как следствие — снижение эффективности обмена.

Приведенные выше зависимости приобретают большую значимость при артериальной и венозной патологии.

На фоне тромбооблитерирующих заболеваний артерий (атеросклероз, атеротромбоз) происходит существенное повышение тонуса микрососудов в зоне регионарного кровотока. Однако при наличии относительной компенсации нарушений регионарного кровотока функциональные возможности микрососудов находятся на достаточно высоком уровне, что позволяет поддерживать гемодинамику в микроцир-куляторном русле на уровне, соответствующем функциональным потребностям тканей. В фазе субкомпенсации в первую очередь повышается тонус микрососудов и увеличивается местное периферическое сопротивление, что, по-видимому, является компенсаторной реакцией организма. Эти изменения, как правило, наиболее выражены в зоне наибольшего поражения (например, на наиболее пораженной конечности).

При этом закономерно снижаются и функциональные возможности микроциркуляторной системы: физическая нагрузка приводит к развитию спазма микрососудов, сопровождающегося повышением их тонуса, снижением объемно-пульсового кровоснабжения, отсутствием рабочей гиперемии и как следствие — к нарушению метаболических процессов на уровне клеток и тканей. В совокупности эти нарушения проявляются болями при физической нагрузке, атрофией и другими симптомами.

В фазе декомпенсации регионарного кровотока еще более увеличиваются тонус микрососудов и местное периферическое сопротивление, уменьшается объемно-пульсовое кровоснабжение, усиливается ишемия тканей. Одновременно происходит быстрое истощение компенсаторных возможностей микроциркуляторного русла, вследствие чего уменьшение кровенаполнения микрососудов на 60— 70 % сопровождается длительной ишемией тканей, а при снижении кровенаполнения на 75—80 % — их некрозом. При этом даже небольшое переохлаждение и малейшая физическая нагрузка приводят к срыву адаптации и развитию некроза.

В целом же хронический дефицит притока артериальной крови к тканям приводит к малокровию и запустеванию капилляров, облитерации их просвета, атрофии и исчезновению эндотелиоцитов, разрыхлению, фрагментации и лизису базальной мембраны, т.е. к редукции капилляров вследствие продолжительной ишемии органов и тканей. По ходу таких капилляров отмечаются пролиферация коллагеновых фибрилл и их огрубление. Исчезающие капилляры, как правило, замещаются соединительной тканью.

При венозной патологии (например, при венозной недостаточности, варикозной болезни, по-сттромбофлебитическом синдроме и т.п.) кровоток замедляется и гидродинамическое давление в венозной системе повышается. На уровне микроциркуляции это приводит к пропотеванию через стенки микрососудов белков, электролитов и других компонентов плазмы крови, что сопровождается индурацией мягких тканей и развитием стойких отеков. В свою очередь механическое сдавление и снижение эластичности тканей еще более нарушает микроциркуляторный кровоток. Микрогемодинамика характеризуется повышением тонуса микрососудов, увеличением капиллярного давления, артериального компрессионного давления и венозного декомпрессионного давления, снижением объемной скорости кровотока и объемно-пульсового кровоснабжения. Одновременно уменьшаются функциональные возможности микроциркуляторной    системы, проявляющиеся удлинением времени развития рабочей гиперемии и снижением ее продолжительности в ответ на физическую нагрузку.

Застойное венозное полнокровие, связанное с нарушением оттока крови из органов и тканей, сопровождается преобразованием истинных капилляров в емкостные сосуды. Длительное полнокровие истинных капилляров приводит к их удлинению, они становятся извитыми, а просвет их расширяется. Одновременно происходит очаговая пролиферация капилляров с увеличением их плотности в капиллярных сетях. Постепенно в обменном звене микроциркулятор-ного русла увеличивается число расширенных капилляров, в просвете которых эритроциты располагаются уже не в один, а в два и более рядов. Дилатации подвергаются также посткапилляры и собирательные венулы, вследствие чего последние могут трансформироваться в вены малых диаметров. В результате микроциркуляторный кровоток приобретает централизованный характер за счет того, что значительная часть крови из артериальной системы поступает непосредственно в венозную, и таким образом существенно снижается метаболическая эффективность системы микроциркуляции. Развиваются стойкая ишемия тканей, дистрофические, атрофические, деструктивные и склеротические процессы в них, нарушение транскапиллярного обмена и некрозы.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.