11.4. Острая артериальная непроходимость

Острая артериальная непроходимость (ОАН) — собирательное понятие, которое включает эмболию, тромбоз и спазм артерий. Термин "острая артериальная непроходимость" как объединяющий образ прочно укоренился в практической медицине, поскольку, несмотря на различные причинные факторы и особенности клинического течения, он всегда проявляется острым ишемическим синдромом, связанным с внезапным прекращением или значительным ухудшением артериального кровотока в конечности и вызывающим потенциальную угрозу ее жизнеспособности.

При этом выраженность острой ишемии и темпы ее прогрессирования могут быть различными и зависят от сочетания многих факторов, начиная от первопричины, ее вызвавшей, до различных сопутствующих заболеваний органов и систем. Это состояние не следует смешивать с прогрессированием хронической ишемии, хотя темп этих изменений (в частности, переход из стадии "перемежающейся хромоты" к ночным болям и далее дистальным некрозам) может быть относительно быстрым и занимать несколько недель или месяцев.

Эмболия — термин, введенный в практику R.Virchov для обозначения ситуации, при которой происходят отрыв тромба от места его первоначального образования, перенос его по сосудистому руслу с током крови и последующей закупоркой артерии.

Острый тромбоз — внезапное острое прекращение артериального кровотока, обусловленное развитием обтурирующего тромба на месте измененной в результате заболевания (тромбангиит, атеросклероз) сосудистой стенки или ее травмы.

Спазм — функциональное состояние, развивающееся в артериях мышечного и смешанного типа в ответ на внешнюю или внутреннюю травму (ушибы, переломы, флебит, ятро-генные повреждения — пункция, катетеризация).

ОАН — одно из наиболее опасных осложнений заболеваний сердца и магистральных сосудов (ревматические пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз аорты и крупных артерий). Основными причинами ОАН являются эмболии (до 57 %) и острые тромбозы (до 43 %) [Haimovici Н., 1996]. По данным отечественных и зарубежных хирургов, развитие острой окклюзии аорты и артерий конечностей приводит к гибели 20—30 % и инвалидизации 15— 25 % больных [Савельев B.C., 1987].

Частота ОАН в последние годы имеет тенденцию к увеличению. Данные, полученные госпиталем Форда, показывают увеличение числа поступивших больных с эмболиями в среднем с 23,1 на 100 тыс. поступлений в 1950-1964 гг. до 50,4 на 100 тыс. (в 1960—1979 гг.). Это связано не только с улучшением диагностики и распознавания этой патологии, но, без сомнения, и с ростом числа пожилых пациентов, увеличением продолжительности жизни больных с кардиальной патологией и более частым применением сердечных и сосудистых эксплантатов, а также увеличением инвазивных методов исследования.

Изучение проблемы острой артериальной непроходимости привлекает внимание исследователей с давних времен. Первые основные положения учения о тромбозах и эмболиях были сформулированы в работах R.Virchov (1846—1856), который ввел понятие "эмболия" и теоретически обосновал эмболическую непроходимость артерий. Термин "эмбол" произошел от греческого "embolos", что обозначает "затычка" или "закупорка". В России уже в 1863 г. появилось сообщение И.Ф.Клейна "О тромбозе, эмболии и хоремии", в котором автор рассматривал острую артериальную непроходимость не как механическое нарушение кровотока в магистральных сосудах, а как общее заболевание. В 1895 г. И.Ф.Сабанеев впервые в мире попытался удалить эмбол из бедренной артерии, однако, к сожалению, попытка была неудачной и пришлось ампутировать конечность. Через 2 года русский хирург Р.Р.Вреден выполнил ретроградную эмболэктомию из бифуркации аорты через бедренную артерию. Операция имела частичный успех. Лишь в 1911 г. Georges Labey произвел первую в мире успешную эмболэктомию из бедренной артерии; случай был доложен M.Mosny и M.J.Dumont на заседании Медицинской академии в Париже [Panetta T. et al., 1986]. Чрезвычайно много для популяризации этой операции сделал шведский хирург Е.Кеу. В нашей стране первые крупные отечественные исследования проведены в клинике им.С.И.Спасокукоцкого [Жмур В.А., 1940; Савельев B.C., За-тевахин И.И., 1970]. Первая монография по данной проблеме вышла в свет в 1955 г. и принадлежит перу З.В.Оглобиной. Дальнейшее развитие эта проблема получила в школах В.С.Савельева и Б.П.Петровского.

Этиология. В 90—96 % случаев причиной артериальных эмболии являются заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматический порок. Статистика последних лет связывает 60—70 % эмболии с ИБС и ее осложнениями [Fogarty T.Y. et al., 1971; Abbott W.M. et al., 1982]. Примерно в 6—10 % случаев причиной эмболии является острая или хроническая аневризма левого желудочка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия, в то время как при атеросклеротической кардиопатии источник эмболии — левый желудочек.

Удельный вес ревматических поражений сердца (в основном стенозов митрального клапана) как причины артериальных эмболии стабильно снижается. Изолированное поражение аортального клапана редко осложняется эмболией ввиду редкости возникающей фибрилляции предсердий.

Вне зависимости от основного заболевания мерцательная аритмия имеет место в 60—80 % случаев. С высокой долей вероятности это позволяет говорить о ее значении в формировании и мобилизации сердечных тромбов, что приводит к периферической тромбоэмболии [Abbott W.M. et al., 1982; Freischlag G.A. et al., 1989].

Образование тромба особенно часто происходит в ушке левого предсердия и является вторичным по отношению к возникающему стазу крови в несокращаемом предсердии. При этой локализации стандартная эхокардиография часто недостоверна для выявления тромба. Поэтому отсутствие интракардиального тромба по данным эхокардиографии не позволяет исключить сердце как источник эмболии, т.е. сердечная аритмия является надежным индикатором причины эмболии при острой артериальной непроходимости.

Инфаркт миокарда — следующая наиболее частая причина артериальной эмболии. Исследование T.Panetta и соавт. (1986) из Далласа (США), основанное на 34-летнем опыте лечения 400 больных, доказало, что причиной артериальной эмболии в 20 % случаев являлся инфаркт миокарда, приводящий к образованию тромба в левом желудочке при передних трансмуральных инфарктах и в области верхушки левого желудочка при субэндокардиальном инфаркте или инфаркте задней стенки.

По данным H.K.Hellerstein (16), пристеночный тромб был найден в 44 % аутопсий больных, умерших от инфаркта миокарда. Однако, несмотря на то что тромб образуется приблизительно у 30 % больных с острым трансмуральным передним инфарктом, эмболия возникает лишь" в 5 % случаев (7, 18).

Darling R.C. и соавт. (1967) из Массачусетского госпиталя приводят данные, что острый инфаркт миокарда был источником артериальной эмболии более чем у половины больных, поступивших без мерцательной аритмии, и обычно развивался в среднем за 14 дней до эмболии.

Перенесенный инфаркт миокарда может быть причиной эмболии и после длительных промежутков времени в связи с образованием зон гипокинезии или желудочковых аневризм. Несмотря на то что тромб находится внутри аневризмы у половины пациентов, эмболия наступает всего в 5 % случаев [Machleder H.I. et al., 1986]. Обычно эмболия возникает в течение 2—6 нед после инфаркта, но может наблюдаться и в более длительные промежутки времени [Levine J.P. et al, 1986].

Искусственные клапаны также являются источниками эмболии, так как образование тромба может происходить вокруг фиксирующего кольца клапанов.

Источниками эмболии могут служить предсердная миксома [Campbell Н.С. et al., 1980; Elliott J.P. et al., 1980] и вегетации на клапанах у больных с эндокардитами. Частота бактериальных эндокардитов увеличивается в последние годы из-за распространения наркомании среди молодых людей [Galbraith К. et al., 1985]. Поэтому тщательное исследование эмболических масс, включающее макро- и микроскопические методы, и бактериологический анализ необходимы во всех случаях эмболии.

Аневризмы аорты и ее ветвей являются источником эмболии в 3—4 % всех случаев. Наиболее часто происходит эмболизация пристеночным тромбом из аневризм аортоподвздошной зоны, бедренной и подколенной артерий. Изъязвленные проксимально расположенные атеросклеротические бляшки также могут являться местом образования тромба и последующей эмболизации [Lapeyre A.S., 1985].

К редким причинам артериальной эмболии относятся пневмония, опухоли легких, тромбоз вен большого круга кровообращения при врожденных пороках сердца (дефекты меж-предсердной или межжелудочковой перегородки), незаращении овального окна или открытом артериальном протоке, при которых возникают так называемые парадоксальные эмболии. При пневмонии тромботические массы образуются в легочных венах и затем с током крови попадают в левое предсердие, левый желудочек и после этого — в артерии большого круга кровообращения. При опухоли легкого возможна эмболия как опухолевыми клетками [Groth K.E., 1940], так и тромбами из легочных вен вследствие их тромбоза, вызванного опухолью.

Одной из причин эмболии верхних конечностей является добавочное шейное ребро, что может привести к сегментарному стенозу подключичной артерии и развитию постстенотического расширения, в котором образуются пристеночные тромбы.

В 5—10 % случаев источник эмболии остается неизвестным и не может быть выявлен ни клинически, ни даже на вскрытии.

Анализ популяции пациентов с артериальной эмболией выявил постепенное, но определенное увеличение частоты факторов риска у типичного больного с эмболией (старческий возраст, тяжелые сопутствующие соматические заболевания, хроническая артериальная недостаточность), которые нивелируют технические достижения в хирургическом лечении и ведении послеоперационного периода и не позволяют значительно снизить летальность у этой категории больных. Указанные особенности были отражены в серии исследований [Campbell Н.С. еу al., 1980], проведенных Массачусетским госпиталем (773 больных с 974 эмболиями, церебральные эмболии исключены) (табл. 11.2).

Наиболее частой причиной острых тромбозов является атеросклероз, при котором тромбоз может развиваться как первичный на фоне асим-птомной изъязвленной бляшки либо как вторичный на фоне длительно существующего окклюзионно-сте-нотического процесса. Первичные острые тромбозы (42 %) клинически мало отличаются от артериальных эмболии. Характерно внезапное начало. Вторичные острые тромбозы (62 %) отличаются меньшей внезапностью и драматичным началом. Выявление острых артериальных тромбозов и дифференциальный диагноз с артериальной эмболией часто затруднен, а иногда и невозможен, особенно у пожилых пациентов с карди-омиопатией и периферическим атеросклерозом, поэтому все эпизоды острой артериальной обструкции независимо от причины классифицируются как острая артериальная непроходимость.

Таблица 11.2. Причина эмболии в разные периоды исследования (в процентах)

Годы рождения; средний возраст

1337— 1953 гг.

ИЭ54— 1963 гг.

1964— 1980 гг.

52

63

70

Источник эмболии: ишемическая болезнь сердца

38

51

66

ревматическое поражение сердца

46

36

20

несердечного происхождения

3

е

9

неизвестен

13

7

5

Определенную пользу в верификации причины острой артериальной непроходимости может иметь локализация острой окклюзии. Наиболее типичные уровни эмболических окклюзии — это бифуркации, в частности бифуркация аорты, подвздошной, бедренной, подколенной, подключичной и плечевой артерий. По локализации эмболии превалирует бедренная артерия — 34—40 %, на долю бифуркации аорты и подвздошных артерий приходится 22—28 %, артерии верхних конечностей поражаются у 14—18 % и подколенная артерия — у 9,5—15 % больных [Савельев B.C. и др., 1987; Abbott W.M. et al, 1982; Freischlag J.A., 1989]. В 25 % случаев наблюдаются множественные эмболии в сосуды одной и той же конечности. Выделяют "комбинированные" эмболии — при поражении сосудов 2 или 4 конечностей; "этажные", когда на разных уровнях поражаются артерии одной и той же конечности; "сочетанные", для которых характерно поражение одновременно одной из артерий конечности, а также висцеральной или церебральной артерии.

Частота локализаций тромботических артериальных окклюзии отличается от эмболии, при которых эмбол почти всегда расположен в бифуркации артерии. В случаях же острого тромбоза уровень окклюзии зависит от существующего артериального поражения (табл. 11.3).

Среди причин ОАН эмболии составляют в среднем 56,6 %, а частота тромбозов приблизительно 43,4 %; эти данные представлены H.Haimovici (1996), проанализировавшим 1576 случаев ОАН по данным современной зарубежной литературы.

Патогенез острой артериальной непроходимости. Эмболия чаще всего происходит в зоне бифуркации, при этом если эмбол остро перекрывает до этого нормальную артерию, может развиться тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллатерального кровообращения. Даже малый по диаметру эмбол может резко ухудшить кровообращение в дистальных отделах конечности с исходно скомпрометированным кровообращением. Это происходит тогда, когда артерия и коллатерали уже значительно поражены окклюзионно-стенотическим процессом.

В то же время хорошо известны случаи, когда внезапная окклюзия до этого стенозированного сосуда с хорошо развитой коллатеральной сетью вызывала лишь легкие клинические проявления. Это относится в большей степени к острым артериальным тромбозам.

Таблица 11.3. Локализация поражения в зависимости от причины ОАН

Причина ОАК

Аорта

Подвздошная

Бедренная

Подколенная

Берцовые

артерия

артерия

артерия

артерии

Эмболия

14,9

18,8

51,9

17,6

5,6

Тромбоз

7,5

27,1

47,7

15,3

7,6

После первичной обструкции возможны следующие варианты развития процесса.

▲ Проксимальный или значительно чаще дистальный рост тромба, который приводит к закрытию колла-тералей и нарастанию ишемии конечности. При этом образованный вторичный тромб может возникать как в зоне эмболии (63 %), так и образовываться самостоятельно в дистальных артериях (37 %).

▲ Фрагментация эмбола с последующей миграцией в более дистальные отделы ухудшает течение ишемии, однако частичный лизис тромба и его фрагментация могут служить объяснением регресса ишемии у некоторых пациентов с артериальной эмболией.

▲Ассоциированный венозный тромбоз может встречаться вместе с тяжелой ишемией из-за комбинации сладжирования крови и острого флебита в связи с поперечным воспалением в сосудистом пучке. При выраженной ишемии сопутствующий венозный тромбоз ухудшает результаты реваскуляризации из-за возникающей венозной гипертензии и нарушения оттока крови.

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом: сначала имеются умеренные нарушения макрогемодинамики без динамики микроциркуляции. В дальнейшем происходит резкое ухудшение в системе микроциркуляции, которая является последним звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств. Вслед за этим наступают качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного    аппарата конечности и выраженные структурные и метаболические нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциальный отек мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь еще более ухудшает тканевый кровоток.

При острой ишемии конечности развивается острое кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь следует учитывать возникновение ацидоза, связанного с образованием избыточного количества не-доокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего является гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креа-тинфосфокиназа), а при тяжелой ишемии как результат разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миогло-бин.

В ишемизированных тканях имеются все факторы для местного тром-бообразования: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных ферментов. Возникает "временное тромботическое состояние", которое характеризуется гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибри-нолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в ряде случаев (5,8 %) и в крупных магистральных венах также образуются тромбы.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.