11.8. Атероэмболизм

Окклюзии артерий фрагментами атеросклеротической бляшки в литературе встречаются под различными терминами: атероматозная эмболизация, острая локальная ишемия, синдром "голубого пальца", периферический атероэмболизм.

Хорошо известно, что атероматозные бляшки неоднородны по своей структуре, склонны к изъязвлению и фрагментации. Фрагменты атеросклеротической бляшки, тромботические массы, холестериновые кристаллы, фибриновые агрегаты, а также микроагрегаты тромбоцитов в зависимости от их диаметра могут вызывать окклюзию артерий с последующим развитием ишемического синдрома различной степени выраженности.

Термин "атероэмболизм" впервые предложил Раnum в 1862 г. при описании смертельного случая окклюзии левой коронарной артерии фрагментом атеросклеротической бляшки. В 1945 г. Flory описал холестериновые "тромбы" в висцеральных и мышечных артериях. Автор связал эти находки с распространенным атеросклеротическим процессом в аорте и заключил, что эти поражения являются следствием эмболии фрагментами атеросклеротических бляшек. Первый прижизненно диагностированный случай эмболии в сосуды нижних конечностей, связанный с распадом атеросклеротической бляшки, был описан Venet в 1952 г.

Thurlbeck и Castleman (1957) обратили внимание на риск ятрогенного атероэмболизма, который нередко сопровождает хирургические вмешательства на аорте.

Периферическую гангрену, вызванную холестериновыми эмбола-ми, — "синдром голубого пальца" — впервые описали Ноуе и соавт. (1959).

Таким образом, термин "атероэмболизм" подразумевает дистальную эмболию артерий фрагментами атеросклеротической бляшки, которая может располагаться в любом сегменте аорты и магистральных артерий.

Наиболее часто встречаются арте-рио-артериальные эмболии. Они наблюдаются также при фибромускулярной дисплазии, могут сопровождать травматические повреждения артерий.

Патофизиология. Любые патофизиологические процессы, вызывающие изъязвление и шероховатости интимы аорты или артерий, а также их гемодинамически значимые стенозы являются потенциально опасными в плане развития атероэмболизма. Наиболее частой и классической причиной этого процесса, несомненно, является атеросклероз.

Значительная дегенерация интимы аорты и артерий, распад атеросклеротической бляшки могут явиться реальной причиной дистальной эмболии ее фрагментами. Частыми причинами повторных эпизодов эмболии могут явиться фибриновые тромбы и холестериновые эмболы, формирующиеся на изъязвленном кратере сформировавшейся атеросклеротической бляшки.

Процесс фрагментации атеросклеротической бляшки, как правило, вызывает два основных вида атеро-эмболии. Один из них — макроате-роэмболия фрагментами крупного эмбола, окклюзирующего магистральные сосуды с последующим развитием ишемии того или иного органа. Макроатероэмболию оторвавшимися сегментами атеросклеротической бляшки трудно дифференцировать от типичной тромбоэмболии, источником которой чаще всего является левый желудочек.

Макроатеромэболия может быть вызвана крупными фрагментами атеросклеротической бляшки, локализующейся в аорте, или тромбами из артериальных аневризм. В ряде случаев источником макроэмболии являются довольно крупные организованные тромбы, сформировавшиеся на изъязвленных поверхностях атеросклеротических бляшек.

Второй вид атероэмболии — мик-роатероэмболии — наиболее часто встречается в клинической практике. Окклюзирирующие сегменты могут быть представлены микроскопическими фрагментами атеросклеротической бляшки, холестериновыми кристаллами, небольшими тромбами, образовавшимися в кратере изъязвленной атеросклеротической бляшки, или агрегатами фибрина.

Фрагментированные сегменты атеросклеротической бляшки и холестериновые эмболы могут возникать в результате образования центрального некроза в атеросклеротической бляшке, внутрибляшечной гематомы или язв на измененной интиме.

Если возникло изъязвление в центре атеросклеротической бляшки, то на ее поверхности нередко образуются фибрин и организованные тромбы. Турбулентный поток крови способствует отрыву тромбов, в зависимости от диаметра которых ок-клюзируются те или иные дистальные артерии.

Следует подчеркнуть, что для дистальной эмболизации совсем не обязательно наличие изъязвления в бляшке. Атеросклеротические бляшки с гладкой поверхностью, но значительно стенозирующие просвет аорты или артерии (гемодинамически значимые), вследствие возникновения турбулентного потока крови также могут являться фактором образования тромбов с развитием последующей эмболизации.

Формирование артериальных тромбов, являющихся причиной дистальной эмболизации артерий, описывают у пациентов и без атеросклеротического процесса с выраженной гиперкоагуляцией, у больных на фоне онкологических заболеваний, у молодых курящих женщин или у пациенток, использующих оральные гормональные стероиды.

В некоторых опубликованных работах описывается развитие атероэмболизма у молодых пациентов с ВИЧ-инфекцией.

Поражение аорты атеросклерозом обычно вызывает атероэмболию крупных артерий и их бифуркации. Частоту развития микроатероэмболий точно установить довольно сложно, так как далеко не всегда развивается клиника эмболии.

По данным патологоанатомических исследований, впервые опубликованных Flory (1945), частота дистальных атероэмболий находится в прямой зависимости от агрессивности атеросклеротического процесса в аорте. По данным автора, эмболия холестериновыми эмболами висцеральных органов наблюдается у 16 % пациентов с распространенным атеросклеротическим процессом в аорте. Полагают, что частота эмболизации может быть значительно выше, так как не всегда исследуются мышечные артерии нижних конечностей.

Для развития атероэмболизма совсем не обязательно наличие диффузного атеросклеротического процесса в аорте. Нередко причинами дистальных атероэмболий могут являться единичные изъязвленные атеросклеротические бляшки.

Хорошо известными причинами периферической макроэмболии являются аневризмы брюшной аорты. В серии наблюдений Kvilekval и соавт. (1993) в общей сложности 1/3 пациентов с дистальными эмболиями имели проксимально расположенные аневризмы как причину эмболии.

Частота эмболизации дистальных артерий из аневризм брюшной аорты достаточно вариабельна. По данным разных авторов, она колеблется от 0,6 до 10 % случаев макроэмболий, тогда как микроэмболии встречаются более чем у 30 % этих пациентов.

Периферические аневризмы также могут быть частыми причинами эмболии дистальных артерий. Наиболее часто эмболии нижних конечностей развиваются при аневризмах бедренных и подколенных артерий.

Атероэмболий на верхних конечностях рядом авторов наблюдались из аневризм подключичных и аксил-лярных артерий и у пациентов с синдромом грудного выхода из постсте-нотически расширенных артерий.

Посттравматические аневризмы аорты у молодых пациентов также нередко являются причиной эмболизации дистальных артерий с последующим развитием синдрома "голубого пальца". Но все же наиболее частыми причинами атероэмболий в нижние конечности являются атеросклеротические изменения, локализующиеся в аорте и подвздошных артериях. При этом у 60 % пациентов в генезе дистальных атероэмболий отмечены атеросклеротические поражения аорты или ее аневризмы.

В основе двустороннего атероэмболизма нижних конечностей обычно лежит распространенный атеросклеротический процесс в аорте, тогда как подвздошно-бедренные и подколенные атеросклеротические поражения обычно являются причиной одностороннего атероэмболизма.

Клинические проявления и эффект от атероэмболий различны. Если крупные тромбы окклюзируют бифуркации крупных артерий, то пациенты, как правило, отмечают внезапную боль, бледность кожных покровов, парестезии, ограничение движений в пораженной конечности. Пульсация артерий дистальнее окклюзии обычно не определяется. Чаще небольшие по диаметру холестериновые эмболы окклюзируют мелкие артерии. Обычно впоследствии присоединяется вторичный тромбоз артерии, наступающий в течение 24—48 ч и сопровождающийся появлением макрофагов и гигантских клеток. В подобных ситуациях при гистологическом исследовании холестериновые кристаллы могут быть видны только на ранних стадиях процесса, до развития тромбоза. В последующем холестериновые кристаллы окутаны пролиферирующими клетками интимы. Значительно выражена лимфатическая периваскулярная инфильтрация. В конечном итоге процесс даже гистологически трудно дифференцировать от хронической атеросклеротической окклюзии.

Микроэмболии преимущественно развиваются в нижних конечностях.

Множественные окклюзии диги-тальных артерий, как правило, сопровождаются восходящим тромбозом более крупных магистралей, вызывая тяжелую артериальную недостаточность, приводящую нередко к потере конечности.

Такая картина характерна для ате-роэмболий из подколенных артерий. В этих случаях даже длительно проводимая интенсивная терапия оказывается неэффективной.

Частота атероэмболизма. Действительную частоту развития атероэмболизма выяснить весьма трудно. Многие субклинические эпизоды атеро-эмболий не диагностируются вовсе.

На 10 671 вскрытие Machleder и соавт. (1986) диагностировал 48 случаев атероэмболий, что составляет 0,5 % всех проведенных автором вскрытий, из них в 17 % выявлены дистальные эмболии, в 6 % — крупные атероэмболические окклюзии, явившиеся непосредственной причиной смерти пациентов.

В другой серии патологоанатомических исследований [Cross, 1991] частота атероэмболий в различные органы составила 1,9 %.

Kealy (1978) на 2000 вскрытий выявил микроскопическую атероэмбо-лию в 0,8 % случаев.

Thurlbeck, Gastleman (1957) полагают, что распространенный атеросклероз аорты и ее аневризмы являются реальными факторами риска в развитии атероэмболизма. В исследованиях авторов у 15 % больных с диффузным атеросклерозом аорты и у 31 % с аневризмами брюшной аорты диагностированы атероэмболий в почечные артерии.

Проведенные Dlauth (1992) патологоанатомические исследования (221 вскрытие) пациентов, умерших вследствие операций на сердце в Cleveland Clinic с 1982 по 1989 г., показали, что в 22 % случаев наблюдались явные атероэмболий. При этом в 96 % случаев был диагностирован тяжелый и распространенный атеросклероз аорты и лишь в 2 % вскрытий атероэмболизм наблюдался при отсутствии выраженного атеросклеротического процесса.

Все возрастающее количество инвазивных интравазальных диагностических и лечебных процедур обусловило возникновение резкого роста ятрогенного фактора как причины атероэмболизма. Playson, Ratliff (1990) у 42 % пациентов констатировали случаи атероэмболизма в коронарные артерии после чрескожной баллонной катетерной ангиопластики.

По данным Ramizez (1978), микроскопические холестериновые эмболы диагностированы у 30 % пациентов, подвергшихся ангиографии, и у 26 % больных, которым выполнялась коронарография.

Проводимая тромболитическая интраартериальная терапия также в ряде случаев может способствовать возникновению атероэмболизма.

Клиническая картина. В зависимости от локализации эмбола атероэмболизм может проявляться совершенно различной клинической картиной. В связи с тем что при атероэмболизме макроскопические эмболы окклюзируют крупные артериальные стволы и их бифуркации, у большинства пациентов развивается клиническая картина, трудно дифференцируемая от типичной артериальной эмболии.

В подобных сложных для диагностики ситуациях, когда отсутствуют эхокардиографические данные о поражении сердца, дуплексное сканирование и ангиографическое исследование, подтверждающие выраженный атероматоз аорты и артерий, могут оказать огромную помощь в установлении истинного генеза поражения.

Клиника микроскопических холестериновых эмболизаций часто маскируется под другие заболевания. Диагностика становится несравненно более сложной в тех ситуациях, когда атероэмболизму подвергаются висцеральные органы, а не нижние конечности.

Классическим клиническим признаком атероэмболизма нижних конечностей является внезапный острый болевой синдром в пальце, реже в стопе, сопровождающийся полным или частичным цианозом кожи. Пораженный палец обычно резко болезненный или онемевший, синюшного цвета. У ряда больных возникает риск системного или множественного атероэмболизма, при этом пациенты не всегда предъявляют жалобы на сильный болевой синдром. Следует всегда помнить, что применяемые инвазивные интраартериальные лечебные манипуляции или использование антикоагулянтов могут способствовать рецидиву атероэмболизма.

Объем поражения может быть различным — от вовлечения одного пальца до развития гангрены конечности или множественных очагов некроза кожи конечности.

Возникновение миалгий наблюдается в случаях атероэмболий в мышечные артериальные ветви. При этом кожные проявления могут отсутствовать.

Возможны багрово-синюшные кожные изменения, обычно сетью окутывающие пораженную конечность. При диссеминированном атероэмболизме подобные изменения могут встречаться и на теле больного.

При проведении дифференциальной диагностики следует помнить, что схожая клиническая картина может наблюдаться при некоторых кожных заболеваниях, васкулитах, антифос-фолипидном синдроме, тромбоците -мии и ряде других заболеваний.

Fisher и соавт. (1960) описали синдром "мраморной кожи" у больных с атероэмболизмом. Следует учитывать, что подобная клиническая картина может наблюдаться у пациентов с системной гипотензией, кожных заболеваниях и при патологических состояниях другого генеза.

При объективном обследовании, по данным Falanga и соавт. (1986), дистальная пульсация сохранена у 57 % больных с атероэмболизмом, ослаблена у 39 % пациентов и отсутствует лишь в 4 % случаев.

Важным аспектом объективного обследования пациентов с атероэмболизмом является пальпация брюшной аорты, бедренных и подколенных артерий с целью выявления их аневризм, которые могут являться причинами дистальных атероэмболий.

Выявление систолического шума в проекции аорты и артерий подтверждает наличие их стенозирующего поражения, которое может явиться потенциальным источником атероэмболий.

Дистальная атероэмболизация может также встречаться у пациентов с явными периферическими сосудистыми заболеваниями при отсутствии дистальной пульсации. Так, например, у этих пациентов нормальное или несколько сниженное сегментарное артериальное давление наблюдается при гангрене пораженного пальца.

Наряду с характерными изменениями пальцев аналогичные проявления могут встречаться на коже медиальной поверхности пятки, надколенника и мошонки.

Несмотря на то что большинство случаев атероэмболизма возникает спонтанно, они могут наблюдаться при обширных травмах живота и грудной клетки, после реанимационных мероприятий, операций на аорте, ангиографии, сердечных катетеризациях и при применении антикоагулянтов.

Многие авторы описывают модификации своих методик реконструктивных вмешательств при реконструкции аорты с целью минимизации атероэмболических осложнений.

Тромбозы сосудистых шунтов, вызванные атероэмболизмом, впервые отметили Flinn и соавт. (1981) как в непосредственном, так и в отдаленном послеоперационном периоде. Авторы полагают, что тромбозы дистальных аллошунтов при отсутствии технических погрешностей и адекватном антеградном и ретроградном кровотоках в ряде случаев могут быть обусловлены атероэмбо-лизмом.

Ультразвуковое дуплексное сканирование

Рис. 11.43. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Гетерогенная кальцинированная атеросклеротическая бляшка в бифуркации правой общей сонной артерии с кровоизлиянием.

Стенозированный сегмент аутовены при бедренно-подколенном шунтировании также может явиться причиной дистальных атеротромботи-ческих осложнений.

Диагностика. Диагноз атероэмболизма может быть заподозрен у пациентов, не имеющих кардиальных причин возникновения эмболии, с нормальной свертывающей системой крови и у больных с множественными дистальными эмболиями, у которых наблюдается распространенный атеросклероз аорты или развитие ее аневризмы.

Дифференциальный диагноз следует проводить прежде всего с тромбоэмболиями другого генеза, диабетической ангиопатией, облитериру-ющим тромбангиитом, другими вас-кулитами и васкулопатиями, анти-фосфолипидным синдромом, колла-генозами, кожными заболеваниями и другой патологией.

При ультразвуковой допплерографии важное значение приобретают измерение кровотока по артериям голени и стопы, определение значения лодыжечно-плечевого индекса давления. Предпочтительнее использовать датчик 16 мГц.

Более чем у половины больных с дистальным атероэмболизмом кровоток по артериям голени и стопы не изменен, спектр кровотока указывает на магистральный его характер, лодыжечно-плечевой индекс артериального давления равен или выше 1.

Для диагностики атероэмболизма важное значение приобретает дуплексное сканирование, которое может подтвердить наличие аневризмы брюшной или торакоабдоминальной аорты, бедренных и подколенных артерий, определить размеры и структуру атеросклеротической бляшки, что имеет огромное значение для диагностики атероэмболизма. Особую значимость и диагностическую ценность приобретает дуплексное сканирование при локализации атеросклеротических бляшек в сонных артериях и развитии у больных симптомов сосудисто-мозговой недостаточности.

Анализируя возможности и диагностическую ценность дуплексного сканирования в оценке морфологии атеросклеротических    бляшек, В.Г.Лелюк и С.Э.Лелюк (1998) предлагают следующую их классификацию.

По структуре: гомогенные (низкой, умеренной, высокой эхоплотности); гетерогенные (с преобладанием гиподен-сных зон, с преобладанием плотных зон); с кальцинозом; без кальциноза.

По распространенности: локальные (протяженность 1 — 1,5 см); пролонгированные (протяженность более 1,5 см).

По локализации: локальные (занимают одну стенку сосуда); полуконцентри-ческие (занимают две стенки сосуда); концентрические (занимают более двух стенок сосуда).

По форме поверхности: с ровной поверхностью; с неровной поверхностью.

Осложненные: с изъязвлением; с изъязвлением и кровоизлиянием.

Атеросклеротические бляшки низкой плотности ("мягкие") имеют эхоплотность, равную эхоплотности потока крови и, если не используется цветовой режим, обычно не видны. Морфологически в состав "мягких" атеросклеротйческих бляшек входят липиды, молодые соединительнотканные элементы и клетки крови, т.е. "мягкая" атеросклеротическая бляшка — это бляшка, которая появилась недавно, хотя при медленном течении атеросклеротического процесса она может существовать у пациента длительное время практически в неизмененном виде.

Плотные атеросклеротические бляшки имеют эхоплотность, соизмеримую с эхоплотностью окружающих сосуд тканей (или выше ее), и представляют собой фиброзированные соединительнотканные элементы или соли кальция. Гомогенные плотные атеросклеротические бляшки обычно имеют ровную поверхность, гетерогенные атеросклеротические бляшки состоят из участков различной эхоплотности — от эхонегативных, представляющих собой "мягкие" компоненты, до эхопозитивных различной плотности, причем максимальную плотность имеют соли кальция. Поверхность гетерогенных бляшек чаще неровная. Кровоизлияние в бляшку визуализируется в виде зоны пониженной эхоплотности обычно с неровными контурами. Области тромбоза также эхонегативны. Изъязвленные атеросклеротические бляшки, как правило, имеют неровную, с "кратерообразным" углублением поверхность.

Отмечено, что быстрый (приблизительно в течение 6—10 мес) переход одних морфологических элементов атеросклеротической бляшки в другие ("мягкие"— фиброз-кальциноз) и, таким образом, гетерогенность структуры атеросклеротической бляшки, если в ее составе представлены все три морфологических элемента, характерны для прогрессирующего течения атеросклероза. Медленная трансформация либо ее отсутствие характерны для медленно прогрессирующего атеросклероза.

Отмечается зависимость структуры атеросклеротической бляшки от степени стеноза: при малых стенозах атеросклеротическая бляшка чаще гомогенная, при больших — гетерогенная.

Кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку чаще наблюдаются при стенозе, превышающем 70 %, большинство бляшек имеет гетерогенную структуру и неровную поверхность (рис. 11.43; 11.44).

Ультразвуковое дуплексное сканирование

Рис. 11.44. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Гетерогенная изъязвленная атеросклеротическая бляшка в устье правой внутренней сонной артерии.

Клинически наиболее неблагоприятными являются гетерогенные либо "мягкие" атеросклеротические бляшки с неровной, изъязвленной поверхностью, а также атеросклеротические бляшки с зоной кровоизлияния. Даже при небольших (менее 59 %) стенозах они могут быть причиной атероэмболий или тромбоза с последующим развитием нарушения кровообращения в бассейне пораженного сосуда.

Заключительными и обязательными методами обследования являются панаортография и магнитно-резонансная ангиография. У пациентов с выраженным и распространенным атеросклерозом при выполнении ангиографии возрастает риск ятроген-ного атероэмболизма. Аортографию целесообразно выполнять не только в переднезадней, но и в левой боковой проекциях с целью обнаружения атеросклеротических бляшек, располагающихся по задней стенке аорты, которые могут являться потенциальными источниками атероэмболий.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.