11.9. Тромбоэмболия легочной артерии

Частота тромбоэмболии легочной артерии по клиническим и патологоанатомическим данным. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — острое нарушение легочного кровообращения в результате обструкции легочных артерий тромбом. ТЭЛА остается одной из наиболее частых причин внезапной смерти больных. Она составляет 14—21 % послеоперационных осложнений и является причиной 10—23 % летальных исходов в ближайшем послеоперационном периоде [Кузин М.И., 1991]. У больных в возрасте до 40 лет после вмешательств, не связанных с большой травмой и не занимающих длительного времени, ТЭЛА встречается очень редко. При тех же операциях, выполненных у больных старше 40 лет, тромбоз и эмболия являются одними из основных факторов, ухудшающих результаты оперативного лечения. На долю людей пожилого и старческого возраста приходится от 53,8 до 75 % случаев эмболии с летальным исходом. Особенно значителен риск развития ТЭЛА при обширных вмешательствах на органах грудной и брюшной полости. После плановых операций это осложнение выявляют у 2 % больных с летальным исходом в каждом четвертом случае. При экстренных операциях у пожилых людей летальность достигает 7    %. По данным А.А.Баешко и соавт. (1999),

при анализе протоколов вскрытий более 2500 больных с ТЭЛА прижизненно этот диагноз был установлен только в 24 % случаев. Клиническая картина тромбоза глубоких вен непосредственно до эмболии имела место лишь у 1/4 больных. В остальных случаях это осложнение развилось на фоне латентного течения тромбоза различной локализации. Массивное эмболическое поражение легочных артерий прижизненно не диагностируется клиницистами у 40—70 % больных.

По данным В.С.Савельева (1999), массивную ТЭЛА обнаруживают в 7,1 % вскрытий умерших в урологическом, в 8,3 % — в хирургическом, в 11,2 % — в гинекологическом отделении. Это лишь видимая вершина "айсберга" венозных тромбоэмболических осложнений, которые в значительном числе случаев могут протекать бессимптомно, что характерно для поражения легочных артерий мелкого и среднего калибра.

Необходимо различать первичный тромбоз и тромбоэмболию легочной артерии, однако во многих случаях даже на основании патологоанатомических исследований не представляется возможным точно разделить эти две нозологические формы. Причинами развития первичного тромбоза легочной артерии обычно являются застой в малом круге кровообращения, тяжелые заболевания легких и сердца, органические поражения легочной артерии и ее разветвлений. По данным В.С.Савельева и соавт. (1990), частота первичного тромбоза легочной артерии достигает 20 % среди всех тромботических поражений данной локализации. Первичный тромб имеет тенденцию к нарастанию против тока крови, подвергается организации с запустением части сосудистого русла и прогностически неблагоприятен. Тромбоз может возникнуть и после операций на легком в культе легочной артерии и даже на противоположной стороне. В отличие от эмболии тромбоз в системе легочной артерии развивается медленнее и чаще всего в условиях легочного застоя, клинически проявляясь более выраженным цианозом, а рентгенологически — деформацией одного из корней. Нарастающий тромбоз обычно приводит к формированию подострого или хронического легочного сердца.

В подавляющем большинстве случаев (почти 90 %) эмбологенный тромбоз локализуется в системе нижней полой вены. По данным В.С.Савельева (1990), при массивной ТЭЛА ее источник в 1,5 раза чаще располагался в илиокавальном сегменте по сравнению с подколеннобедренным (52 и 37 % соответственно). В 25 % случаев поражения илио-кавального сегмента тромбоз с подвздошных вен распространялся на нижнюю полую вену. Этим подтверждается то положение, что риск развития легочной эмболии связан с проксимальной локализацией флеботромбоза, при этом большинство эмболии обусловлены тромбами, образующимися выше коленного сустава. У больных с тяжелой кардиальной патологией (мерцательная аритмия, дилатационная кардиомиопатия) эм-болы могут образовываться в правых отделах сердца. У 0,2—0,4 % больных с ТЭЛА местом тромбообразования служит система верхней полой вены.

В.С.Савельевым и соавт. разработана концепция эмбологенного венозного тромбоза. Эмболоопасными считают флотирующие (плавающие) тромбы, имеющие единственную точку фиксации в своем дистальном отделе. Остальная часть тромба не связана со стенками вены и расположена свободно в ее просвете. Эмбологен-ные тромбозы с локализацией в илео-кавальном сегменте являются причиной 80 % случаев массивной ТЭЛА. Классификация. В зависимости от локализации поражения различают:

•    тромбоэмболию ствола и главных ветвей легочной артерии (летальность при этом достигает 60—75 %);

•    тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей (летальность составляет 6 %);

•    тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии, которая чаще наблюдается с обеих сторон одновременно и практически никогда не приводит к смерти.

По объему поражения легочного русла выделяют следующие формы:

•    массивную — эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии;

•    субмассивную — эмболия долевых ветвей легочной артерии, при этом из газообмена выключается более 45 % сосудистого русла легких;

•    эмболию ветвей легочной артерии — при этом происходит суммарное уменьшение перфузии в объеме меньше 45 %.

По клиническому течению заболевания выделяют 4 формы:

▲    I — молниеносную, при которой смерть больного наступает внезапно в течение первых 10 мин и обусловлена острой асфиксией или остановкой сердца;

▲    II — острую с внезапным началом в виде сильных болей за грудиной, затруднения дыхания и коллапса. Обычно смерть наступает в течение первых суток;

▲    III — подострую, развивающуюся постепенно и проявляющуюся в виде инфаркта легкого. Исход зависит от основной причины заболевания;

▲ IV — хроническую форму, проявляющуюся симптомами сердечнолегочной недостаточности с их постепенным развитием. Клиническое проявление — инфаркты легкого. Причиной чаще являются тромбозы легочной артерии, а не тромбоэмболии.

В зависимости от наличия или отсутствия причинной связи с флеботромбозом выделяют 3 варианта ТЭЛА:

•    появление клинических признаков периферического венозного тромбоза предшествует ТЭЛА (41 % больных);

•    симптомы периферического флеботромбоза манифестируют уже после клинического проявления ТЭЛА; такой вариант иногда называют "поздней ногой" (43 % больных);

•    латентное течение флеботромбоза, явившегося причиной ТЭЛА, — "молчащая нога" (16 % больных).

Клиническая картина. Симптоматика тромбоэмболии легочных артерий многообразна и зависит от объема и локализации поражения, степени тяжести общего состояния больного. Различают 5 синдромов, которыми может проявляться ТЭЛА: легочно -плевральный, кардиальный, абдоминальный, церебральный и почечный. Для эмболии ствола и крупных ветвей легочной артерии (особенно в первые часы заболевания) характерен кардиальный синдром: боли за грудиной, тахикардия и гипотония вплоть до коллапса, набухание шейных вен, положительный венный пульс, акцент II тона, систолический и диастолический шум над легочной артерией, шум трения перикарда. Эти явления обычно развиваются на фоне выраженной одышки (легочно-плевральный синдром). Несмотря на удушье, больные остаются в горизонтальном положении, не стремясь занять положение ортопноэ. Одышка является наиболее частым и постоянным симптомом ТЭЛА. Она может возникать в качестве реакции на уменьшение сердечного выброса и перфузии легких, а может носить и компенсаторный характер. Нередко одышка сопровождается цианозом. Сильные боли при ТЭЛА имеют коронарный или плевральный генез. Очень сильная коронарная боль может быть вызвана рефлекторным спазмом, перегрузкой и перерастяже-нием правого желудочка. Острые плевральные боли связаны с инфарктом легкого и усиливаются при кашле и глубоком вдохе; они чаще локализуются в задненижних отделах грудной клетки. Кашель с выделением кровянистой мокроты появляется обычно позже, при развитии инфаркта легкого.

Разновидностью болевого приступа служит абдоминальный синдром, который характеризуется острой болью в правом подреберье, парезом кишечника, симптомами перитониз-ма. Причина абдоминального болевого синдрома — воспалительная реакция со стороны правой диафрагмальной плевры.

Церебральный синдром проявляется общемозговой симптоматикой (потеря сознания, гемиплегия, судороги). Почечный синдром включает секреторную анурию.

Необходимо внимательно анализировать даже незначительные отклонения в течении послеоперационного периода, обращая внимание на возможные симптомы тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, которая может скрываться под масками других заболеваний [Виноградов А. В., Новиков Ф.Е., 1979]:

•    повторные "пневмонии", часть из которых протекает как плевропневмония. Следует помнить, что при тромбоэмболии порядок появления клинической симптоматики иной — вначале боль, а спустя 1—2 дня начинается лихорадка;

•    сухие "плевриты", исчезающие через 2—3 дня, в то время как истинный плеврит длится 2—3 нед;

•    повторные "немотивированные" обмороки, коллапс, нередко сочетающиеся в ощущением нехватки воздуха, гипотонией, тахикардией;

•    атипичные приступы стенокардии", протекающие с затруднением дыхания, чувством страха и последующим повышением температуры тела;

•    появление "беспричинной лихорадки", не поддающейся действию антибиотиков и противовоспалительных средств;

•    "неожиданное" появление и прогрессивное нарастание клинической картины "легочного сердца", которое нельзя объяснить характером предшествующего заболевания или анамнезом.

Диагностика. Методы исследования и их преимущества при тромбоэмболии легочной артерии представлены в табл. 11.5.

Рентгенография органов грудной клетки в ряде случаев дает важную информацию, необходимую для проведения дифференциальной диагностики. Классическими признаками ТЭЛА считают расширение корня легкого и диффузное обеднение сосудистого рисунка, высокое стояние купола диафрагмы с ограничением его экскурсии, выпот в плевральной полости, ателектазы легкого, расширение тени сердца. Некоторые авторы отмечают такой симптом при ТЭЛА, как хаотичность легочного рисунка, чего не наблюдается при пневмониях. Достаточно надежными диагностическими признаками являются патологические тени, обусловленные инфарктом легкого, а также наличие плеврального выпота. Большинство рентгенологических симптомов ТЭЛА появляется на 2—3-й сутки заболевания. Достаточно информативно определение парциального давления кислорода в артериальной крови. Значительное уменьшение оксигенации крови в легких и снижение р02 (ниже 70—80 мм рт.ст.) обусловлены артериовенозным шунтированием крови, бронхоспазмом и образованием микроателектазов.

Таблица 11.5. Методы исследования при ТЭЛА и тромбозах глубоких вен

Метод

Преимущества

Ограничения применения

ЭКГ

Помогает провести дифференци

Редко используется для установ

 

альный диагноз с перикардитом,

ления непосредственного диагно

 

инфарктом миокарда и определяет тактику лечения

за ТЭЛА

Рентгенография

Дифференциальный диагноз с

Данные рентгенографии при

грудной клетки

пневмотораксом, отеком легких;

ТЭЛА, как правило, неспецифич

 

подтверждает наличие злокачественных образований

ны или не изменены

Ангиопул ьмоно-

Относительно безопасный, высо

Дорогостоящий метод исследова

графия

коинформативный метод иссле

ния, инвазивный, возможность его

 

дования; часто используют при

использования существует не во

 

клиническом подозрении на ТЭЛА

всех клиниках

Дуплексное скани

Высокая информативность, осо

Нормальные результаты не ис

рование

бенно у симптомных пациентов с тромбозом глубоких вен

ключают полностью ТЭЛА

Сцинти графил

Безопасный, легковыполнимый,

Необходимость гамма-камеры

легких

неинвазивный метод исследования. При неизмененных показателях ТЭЛА исключают. При обнаруженных изменениях диагноз базируется на данных клиники, величине выявленных дефектов

для интерпретации результатов

Измерение газов

Диагностика ги покоем ии или ги-

Отсутствие специфичности мето

крови

перкапнии увеличивает уровень

да. Относительная чувствитель

 

диагностики предполагаемой ТЭЛА

ность в диагностике ТЭЛА

D-dimer тест

Используется с ДС вен при подоз

Требуется 3—4 ч для определе

 

рении по клиническим данным на Т'ЭПА

ния результата

Плетизмография

1 yJ-t in

Неинвазивность теста. Возмож

Приводит к ошибкам в большинст

 

ность диагностики окклюзии венозных магистралей

ве случаев ТГВ голени

Флебография

Диагностика около 50% симптома

Инвазивность, болезненность, до

 

тических ТГВ голени

роговизна, осложнения в виде флебита (редко)

Ни один из этих методов не имеет самостоятельного значения и является лишь элементом диагностического комплекса. Методами, позволяющими не только распознать тромбоэмболию, но и определить размер и положение эмболов, являются ангио-пульмонография и перфузионное сканирование (сцинтиграфия) легких. При ангиопульмонографии получают контрастное изображение сосудов системы легочной артерии. Дефект наполнения или "ампутации" ветвей четко указывает на наличие и локализацию тромбоэмбола с зоной гиповаскуляризации дистальнее него. Этот метод позволяет достаточно точно диагностировать эмболию как ствола, так и крупных ветвей легочной артерии, хотя интерпретация изменений субсегментарных и более мелких бронхов затруднена. Ценность метода особенно высока при массивных формах ТЭЛА, когда решается вопрос об оперативном вмешательстве или катетерной тромболити-ческой терапии. При этом исследовании возможно определить давление в легочной артерии и полостях сердца, а для выявления источника эмболии — выполнить илиокавографию, получив точную и объективную информацию по всем диагностическим позициям. Гипертензия в малом круге кровообращения возникает при выключении не менее 25—50 % легочного русла. Систолическое давление в легочной артерии и правом желудочке при массивной эмболии повышено до 35—80 мм рт.ст.

Метод перфузионного сканирования (сцинтиграфии легких) основан на введении в венозную систему коллоидного раствора белка (макроагрегаты альбумина), меченного радиоактивным изотопом, чаще всего ^с. При отсутствии тромбоэмболии препарат равномерно распределяется в сосудистом русле легких, что подтверждается гомогенной интенсивностью излучения над легкими. При ТЭЛА нарушение кровотока в том или ином регионе, обструкция даже мелких (диаметром менее 2 мм) ветвей легочной артерии приводят к нарушению перфузии, что регистрируется на сцинтиграмме в виде участка с резким снижением радиоактивности или появлением "немых" зон. При наличии пневмонии, опухоли легкого, ателектазов также обнаруживают перфузионные дефекты, что следует расценивать как ложноположительный результат. Это является одним из недостатков метода, поэтому перед сканированием желательно выполнить пациенту рентгенографию грудной клетки с целью исключения заболеваний, которые могут обусловливать перфузионные дефекты. При отрицательных результатах сканирования ТЭЛА можно исключить. Повторное исследование для уточнения диагноза или контроля лечения не представляет опасности для больного ввиду малой дозы облучения.

Определение артериально-альвеолярного градиента р02 является методом косвенного распознавания ТЭЛА по разнице парциального давления кислорода в артериальной крови и альвеолярном воздухе. В норме этот градиент равен нулю или не превышает 2—5 мм рт.ст. В бассейне эмболии отсутствует диффузия углекислого газа, поэтому при вентиляции участков легкого процентное содержание и давление С02 в выдыхаемом воздухе снижаются, а в артериальной крови не меняются. Определение данного показателя позволяет не только подтвердить диагноз, но и приблизительно (±10 %) определить объем окклюзированного сосудистого русла.

За счет перегрузки правых отделов сердца при тромбоэмболии легочной артерии отмечается повышение ЦВД.

Ультразвуковое сканирование легких дает возможность диагностировать начальные признаки ишемии в субплевральных областях, соответствующих обтурированным сосудам, по изменению акустической плотности тканей. Использование ультразвука — один из самых точных методов ранней диагностики плеврального выпота при инфаркте легкого. С помощью УЗИ можно диагностировать острое и хроническое легочное сердце, обнаружить эмболы в правом предсердии, выявить сеп-тальный дефект и получить информацию о локализации, характере и протяженности тромботической окклюзии венозного русла нижних конечностей.

Тромбоэмболия легочных артерий сопровождается изменениями ЭКГ: появляются зубец Q и отрицательный зубец Т в III отведении, несколько реже —выраженные зубцы S в I или I и II отведениях. У некоторых больных отмечается инверсия зубца T в правых, реже левых отведениях. В ранней стадии заболевания может развиться кратковременная или неполная блокада правой ножки пучка Г иса.

Среди лабораторных показателей при ТЭЛА обнаруживают изменения в системе гемостаза. Отмечаются тенденция к гиперкоагуляции до развития ТЭЛА, компенсаторная активация противосвертывающей системы крови в остром периоде и склонность к гиперкоагуляции в подостром периоде. В анализах крови у большинства больных выявляют лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ, относительную анемиза-цию, в анализах мочи — протеину-рию, реже микрогематурию. При наличии инфаркта легкого в мокроте находят сидерофаги.

Дифференциальная диагностика.

В клинической практике приходится нередко дифференцировать ТЭЛА от различных заболеваний, вызывающих развитие синдрома острого легочного сердца в результате повышения внутригрудного давления (клапанный пневмоторакс, ущемленная диафрагмальная грыжа). Окклюзия легочной артерии может возникать как осложнение при зондировании полостей сердца и легочной артерии, при сдавлении ее опухолью или кровью в случае разрыва аневризмы аорты. При этих состояниях важны учет общего клинического фона, анамнез, отсутствие периферического флеботромбоза.

Принципы консервативной терапии. При лечении ТЭЛА врач должен руководствоваться следующими основными положениями:

•    устранение угрозы смерти от сердечно -легочной недостаточности в остром периоде заболевания;

•    нормализация перфузии легких и предотвращение в отдаленном периоде тяжелой гипертензии в малом круге кровообращения;

•    надежная профилактика повторных эпизодов ТЭЛА.

Комплекс лечебных мероприятий для решения первой задачи включает применение средств, "разгружающих" малый крут кровообращения (эуфил-лин, дроперидол, пентамин), брон-холитических, коронаролитических препаратов, сердечных гликозидов, проведение оксигенотерапии. Основой консервативной терапии ТЭЛА является управляемая антикоагулянтная и тромболитическая терапия. Она имеет самостоятельное значение при закупорке сегментарных и более мелких легочных сосудов.

При субмассивных эмболиях наиболее эффективна эндоваскулярная тромболитическая терапия, включающая катетеризацию ветвей легочной артерии, эндоваскулярную фрагментацию тромбоэмбола катетером и подведение к эмболу больших доз тромболитиков.

Для проведения антикоагулянтной терапии требуется постоянная внутривенная инфузия гепарина с управлением глубиной гипокоагуляции и поддержкой необходимого ее уровня постоянно в течение необходимого времени. Для этого вначале струйно вводят 4000—5000 ЕД гепарина в вену, затем переходят на постоянное капельное его введение в суточной дозе 25 000—30 000 ЕД, разведенных в 1000—1200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Средняя скорость инфузии — 1000—1200 ЕД гепарина в час. При достижении благоприятного клинического эффекта и улучшении состояния на 5—7-е сутки лечения внутривенное введение гепарина целесообразно заменить дробным подкожным введением (суммарная доза 30 000 ЕД, интервалы между введениями 6 ч).

Прямая антикоагулянтная терапия предотвращает нарастание вторичного тромба в легочной артерии, ликвидирует спазм легочных артериол и бронхиол, препятствует росту и распространению венозного тромбоза в венах — источниках повторных ТЭЛА.

Обязательным дополнением к ге-паринотерапии, особенно в первые дни, является применение препаратов низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс) в дозе 10 мл/кг в сутки. При массивных тромбоэмболиях с целью влияния на скорость и полноту лизиса легочных эмболов решающее значение имеет использование тромболитических средств, однако их применение целесообразно лишь в течение первых суток.

Тромболитические средства делят на препараты, обладающие непосредственным литическим действием (фибринолизин, аспергамин), и препараты—активаторы эндогенного фи-бринолизина (стрептаза, урокиназа).

Фибринолизин вводят внутривенно медленно в суточной дозе 20 000— 40 000 ЕД, растворяя в изотоническом растворе натрия хлорида. Наиболее выраженным литическим действием при ТЭЛА обладают препараты второй группы. Положительный эффект от введения стрептокиназы отмечают в 73—79 % случаев. Урокиназу больные переносят значительно лучше, чем стрептокиназу, за счет меньшей аллергогенности. Начальная доза стрептокиназы составляет 250 000-300 000 ЕД, ее растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида и вводят внутривенно в течение 15—30 мин. Поддерживающая доза — обычно 100 000 ЕД в течение

1—6 сут в зависимости от клинического эффекта. Инициальная доза урокиназы — 4000 ЕД/кг в течение 15—20 мин, в дальнейшем дозировка составляет 4000 ЕД/ч в течение 8— 24 ч. Однако необходимо помнить о возможности осложнений, в первую очередь кровотечений, при применении этих препаратов. Их частота при лечении фибринолитическими средствами значительно выше, чем при применении гепарина (45 и 27 % соответственно), а число выраженных кровотечений (кровопотеря более 1500 мл) достигает 27 % по сравнению с 13 % при использовании гепарина.

Лечебная эффективность этого метода довольно высока. По данным В.С.Савельева (1999), в группе выживших пациентов у 14 % отмечено полное рассасывание тромбоэмбо-лов, у 74 % наступил частичный лизис с сохранением небольших остаточных перфузионных нарушений и у 12 % больных улучшения не отмечено.

Среди препаратов последнего поколения, созданных для лечения ТЭЛА, необходимо отметить группу тканевых активаторов плазминогена (альтеплаза, актилизе), которые активируются, связываясь с фибрином, и способствуют переходу плазминогена в плазмин. При использовании этих препаратов фибринолиз повышается только в тромбе. Альтеплазу вводят в дозе 100 мг по схеме: болюсное введение 10 мг в течение 1—2 мин, затем в течение первого часа — 50 мг, в последующие 2 ч — оставшиеся 40 мг. Еще более выраженным лити-ческим действием обладает ретепла-за (retavase), которую применяют в клинической практике с конца 90-х годов. Максимальный литический эффект при применении retavase достигается в течение первых 30 мин после введения (10 ЕД + 10 ЕД внутривенно). Частота кровотечений при использовании тканевых активаторов плазминогена значимо ниже, чем при назначении препаратов группы фиб-ринолитиков, поэтому именно на них возлагают большие надежды в улучшении результатов лечения ТЭЛА.

В литературе до сих пор дискутируется вопрос о возможности фрагментации венозных тромбов — источников тромбоэмболии на фоне проводимой тромболитической терапии. Это возможно, но вероятность рецидива ТЭЛА при этом не столь высока (по данным В.С.Савельева, повторная эмболизация у пациентов без наличия фильтрующих устройств отмечена в 0,8 % случаев).

Показания к оперативному лечению. Показанием к экстренной эмболэктомии является тромбоэмболия легочного ствола или главных ее ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких (перфу-зионный дефицит 60 %), снижении р02 до 55 мм рт.ст. и наличии резко выраженных гемодинамических расстройств — стойкой системной гипотензии или выраженной гипертензии малого круга кровообращения (давление в правом желудочке выше 60 мм рт.ст.). При данных показателях вероятность выздоровления больных при проведении комплексной консервативной терапии не превышает 12 %. В случае крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких и полной уверенности в диагнозе хирург должен попытаться произвести эмболэктомию без ангиографичес-кого исследования. Это единственный шанс спасти больного с прогрессирующим падением сердечной деятельности. Редким показанием к проведению экстренного хирургического вмешательства у больных с массивной эмболией легочной артерии является парадоксальная эмболия артерий большого круга через открытое овальное окно.

При тромбоэмболии главных легочных артерий с нерезко выраженными расстройствами гемодинамики показания к хирургическому вмешательству относительны. В связи с тем что опасность быстрой декомпенсации кровообращения отсутствует, у врача есть время для проведения лечебного тромболизиса. При его неэффективности операция может быть выполнена в отсроченном порядке с целью предотвращения развития тяжелой постэмболической легочной гипертензии.

Противопоказания к операции. Противопоказаниями к эмболэктомии из легочной артерии являются тяжелые сопутствующие заболевания с неблагоприятным прогнозом — злокачественные новообразования IV стадии, выраженная недостаточность кровообращения при сердечнососудистых заболеваниях. В этих случаях успех операции сомнителен. Следует подчеркнуть, что пожилой возраст не является противопоказанием к хирургическому вмешательству. Относительным противопоказанием к экстренной операции считают повышение систолического давления в правом желудочке более 75 мм рт.ст., что свидетельствует о хронической окклюзии легочных вен.

Типы оперативных вмешательств. Среди вариантов хирургических вмешательств можно выделить две группы операций: выполняемые с остановкой кровообращения и без нее. Эмболэктомию в условиях остановки кровообращения производят после пережатия легочного ствола (предложена Тренделенбургом и в настоящее время не используется) либо полых вен. Вторая операция — в условиях временной окклюзии полых вен — позволяет удлинить интервал безопасной остановки кровообращения до 2,5—3 мин.

Максимально быстрое и полное обнажение сердца и крупных сосудов возможно в условиях срединной стер-нотомии, которой и отдают предпочтение при подобных операциях.

Оптимальным методом хирургического лечения массивной ТЭЛА считается эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения. При этом кровообращение в организме не прекращается, что позволяет избежать опасности развития необратимых поражений головного мозга и паренхиматозных органов. В то же время осуществляются полная декомпрессия правых отделов сердца и коррекция метаболических расстройств, обусловленных гипоксемией. Отсутствие лимита времени при этом виде хирургического вмешательства дает возможность провести наиболее полную эмболэктомию.

Прямая эмболэктомия из легочной артерии в условиях искусственного кровообращения. Хирургическое вмешательство начинают с обнажения и канюляции под местной анестезией бедренных сосудов. Затем подключат АИК и на фоне вспомогательной артериальной перфузии осуществляют наркоз и стернотомию. Такая последовательность действий обусловлена высоким риском асистолии на вводном наркозе, что связано с резко выраженными гемодинамическими расстройствами. После стернотомии верхнюю полую вену канюлируют, а нижнюю полую пережимают. Эмболэктомию выполняют в условиях полного нормотермического искусственного кровообращения.

Наиболее целесообразно начинать эмболэктомию с левой главной легочной артерии, которая наиболее доступна. Артериотомию производят в продольном направлении: это создает лучшую экспозицию, а также предупреждает возможность разрыва стенки артерии во время внутрисосу-дистых манипуляций. Для удаления эмболов используют окончатые зажимы, отсос, баллонный катетер, форсированное раздувание легких, осуществляемое анестезиологом. Удалению эмболов из периферического сосудистого русла помогает массаж легких, проводимый одним из оперирующих хирургов. Для удаления вколоченных тромбоэмболов выполняют массаж не самого легкого, а его корня. Об адекватности эмболэктомии судят по появлению ретроградного тока алой крови.

Операция при ТЭЛА даже в условиях искусственного кровообращения всегда сопряжена со значительной смертностью, зависящей в основном от состояния больных в момент вмешательства. У большинства хирургов, которые имеют достаточный опыт в лечении данной патологии, послеоперационная летальность при массивной ТЭЛА колеблется в пределах 50 %. Но при строгом отборе больных высокий уровень смертности оправдан, если будут спасены хотя бы отдельные пациенты, — так утверждали известные американские хирурги D.Cooley и A.Beall.

Эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен. В тех случаях, когда отсутствуют условия для экстренного искусственного кровообращения, жизнеспасающим может быть оперативное вмешательство в условиях временной окклюзии полых вен. После выполнения стернотомии, вскрытия перикарда пережимают полые вены, что дает хирургу примерно 3 мин, в течение которых он должен удалить крупные тромбо-эмболы из главных легочных артерий. Этот срок лимитирован выраженной гипоксией при массивной ТЭЛА. Переднюю стенку легочного ствола в месте артериотомии пристеночно отжимают, в результате чего восстанавливается кровоток. Арте-риотомическое отверстие ушивают над зажимом. Такое вмешательство в некоторых случаях может быть частью сердечно-легочной реанимации, которая чаще всего бывает безуспешной до восстановления проходимости главных легочных артерий. К сожалению, летальность при таких операциях "отчаяния" превышает 80 %.

Методы профилактики повторных тромбоэмболии. В настоящее время в хирургии ТЭЛА строго соблюдают принцип обязательного проведения парциальной окклюзии нижней полой вены у пациентов, которым проводят эмболэктомию. Если позволяет состояние больного, имплантацию венозного кава-фильтра выполняют до операции во время ангиографи-ческого исследования. При быстропрогрессирующих нарушениях гемодинамики профилактическое вмешательство (имплантацию кава-фильтра через предсердие или пликацию нижней полой вены механическим швом) выполняют после завершения эмболэктомии.

Наиболее эффективным средством профилактики ТЭЛА у больных с высоким риском операции является эндоваскулярное вмешательство с установкой кава-фильтров различных конструкций.

Основные требования, предъявляемые к фильтрам-ловушкам:

•    высокая эмболоулавливающая способность;

•    минимальное влияние на кровоток в НПВ;

•    возможность надежной фиксации к стенке вены без ее перфорации;

•    максимальная простота и атрав-матичность в НПВ;

•    биологическая инертность и ат-ромбогенность.

Основные показания к имплантации кава-фильтров:

•    эмболоопасные (флотирующие) тромбы в НПВ, подвздошных и бедренных венах, осложненные или неосложненные ТЭЛА, когда прямое вмешательство на венах невозможно или нецелесообразно;

•    массивная тромбоэмболия легочной артерии;

•    повторные ТЭЛА, источник которых не установлен.

Во многих случаях имплантация кава-фильтров более предпочтительна, чем оперативные вмешательства на венах:

▲    у больных пожилого и старческого возраста при тяжелых сопутствующих заболеваниях и высокой степени риска операции;

▲    у больных, недавно перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства;

▲    при рецидиве тромбоза после тромбэктомии из илиокавального, подвздошно-бедренного сегментов;

▲    у больных с гнойными процессами в брюшной полости, в забрюшин-ном пространстве;

▲    при резко выраженном ожирении;

▲    при беременности сроком более 3 мес;

▲    при старых неокклюзивных тромбозах    илеокавального, подвздошно-бедренного сегментов, осложненных ТЭЛА, когда выполнение тромбэктомии в полном объеме    технически    не представляется возможным;

•    у больных с травмами опорнодвигательного аппарата, подлежащих длительной иммобилизации;

•    при наличии осложнений со стороны ранее установленного кава-фильтра (слабая фиксация, угроза миграции, неправильный выбор размера).

В большинстве случаев основным методом диагностики, определяющим показания к тому или иному виду эндоваскулярного лечения, в том числе и имплантации кава-фильтров, является экстренное ангиографичес-кое исследование. При острых тромбозах системы НПВ оно включает ретроградную нижнюю илеокавогра-фию, а при осложнении тромбоза ТЭЛА — прямое зондирование правых отделов сердца и ангиопульмоногра-фию. Исходя из данных флебографи-ческого исследования, производят расчет ширины контрастируемого сосуда в исследуемой проекции (методика компьютерной оценки ангиограмм) для правильного выбора диаметра кава-фильтра. В связи с тем что НПВ в поперечном сечении обычно имеет форму овала, а после имплантации кава-фильтра приобретает округлую форму, то измерение ширины сосуда в прямой и боковой проекции позволяет оценить диаметр предполагаемой окружности по формуле:

ds = di • d2,

где d3 — предполагаемый диаметр НПВ после установки фильтра; di и d2 — ширина НПВ в прямой и боковой проекции (рис. 11.45).

Компьютерная томограмма

Рис. 11.45. Компьютерная томограмма. В просвете НПВ определяется кава-фильтр "песочные часы'.

Ценная информация о состоянии магистральных вен может быть получена с помощью ультразвуковых методов исследования. Использование датчиков с высокой частотой эхосиг-нала и опцией цветового допплеровского картирования (ЦДК) позволяет детально исследовать глубокую и поверхностную венозные системы нижних конечностей и оценить характер кровотока. При применении режима ЦДК в норме определяется полное однородное прокрашивание сосуда. При исследовании больных с острым тромбозом в проекции сосуда либо нет цветного изображения, либо определяется его частичное заполнение с закругленным дефектом в области верхушки тромба. Если цветовое картирование регистрирует неполное заполнение просвета вены, а изображение имеет многоцветный неоднородный характер, значит, кровоток носит турбулентный характер.

Установка кава-фильтров должна выполняться в специализированных учреждениях, учитывая сложность и травматичность техники имплантации, возможный риск последующих осложнений, невозможность удаления некоторых моделей фильтров после того, как опасность эмболии миновала. Наиболее серьезным осложнением после установки кава-фильтров различных модификацией является тромбоз НПВ. Частоту тромбоза нижней полой вены 10—15 % с развитием клиники хронической венозной недостаточности нижних конечностей многие авторы считают вполне приемлемой ценой за устранение риска легочной эмболии и ее исходов. При имплантации кава-фильтра у больных с острым венозным тромбозом глубоких вен для первичной профилактики ТЭЛА частота подобного осложнения значительно ниже — 3-4,4 %.

Сравнительная характеристика различных моделей кава-фильтров в зависимости от количества осложнений приведена в табл. 11.6.

Таблица 11.6. Осложнения, развивающиеся при применении различных моделей в процентах кава-фильтров

Осложнение

"Песочные

часы"

Нитиноловый

фильтр

Саймона

II f 1

Стальной

фильтр

Гринфилда

Перфорация

0,4

92

0,5

29,7

ТЭЛА

0,3

4,4

4,3

2,8

Миграция

фильтра

2,4

1,1

12,0

15,0

Разломы

фильтра

2,0

16,0

2,4

2,7

Преимуществами фильтра "песочные часы", применяемого в клинической практике с 1994 г., являются высокая эмболуловливающая активность и низкая способность к перфорации НПВ в отличие от многих зарубежных разработок (рис. 11.46).

Окончательно не установлено, может ли сам кава-фильтр являться причиной тромбоза НПВ. Возникновение тромбоза в поздние сроки после имплантации фильтра (через 3 мес) часто не связывается с захватом эмбола, а объясняется тромбогенным воздействием фильтра на сосудистую стенку и протекающую кровь, особенно при нарушении показателей свертываемости. Поэтому в настоящее время считается необходимым иметь в арсенале модели кава-фильтров для постоянной и временной установки. Имплантация постоянных фильтров целесообразна лишь при выявлении нарушений свертывающей системы крови, создающих опасность рецидива ТЭЛА в течение жизни пациента. Опасность тромбоза НПВ в этой ситуации уходит на второй план, к тому же она может быть снижена при проведении консервативных и профилактических мероприятий. В иных ситуациях возможна временная имплантация ка-ва-фильтров на срок до 3 мес.

Обзорная рентгенография брюшной полости

Рис. 11.46. Обзорная рентгенография брюшной полости. В инфраренальном отделе НПВ определяется кава-фильтр "песочные часы".

Учитывая высокий риск возникновения тромбоза глубоких вен в послеоперационном периоде, необходима активная профилактика данного осложнения.

Для практических целей выделяют три степени риска (табл. 11.7) после операционных венозных тромбоэмболических осложнений (ТЭО).

Таблица 11.7. Категории риска венозных тромбоэмболических осложнений в процентах (по J.Hirsin, J.Hoak, 1996)    

Осложнения

Категория 1 — низкий риск

Категория 2 — умеренный риск

Категория 3 — высокий риск

 

Возраст менее 40 лет

Неосложненные

операции

Минимальный срок иммобилизации

Общехирургические вмешательства у пациентов старше 40 лет Острый инфаркт миокарда

Переломы голени в возрасте моложе 40 лет

Операции на бедре тазобедренном и коленном суставах Перенесенный ранее тромбоз и/или эмболия Операции по поводу распространенных злокачественных новообразований

Тромбоз вен голени

20

10—20

40—70

Проксимальный венозный тромбоз

04

2—4

10—20

Смертельная легочная эмболия

Менее 0 02

0 2—0 5

1—5

Необходимость принятия профилактических мер существует во всех без исключения случаях. Выбор способа профилактики зависит от степени риска ТЭО. Поскольку основным источником эмболизации малого круга кровообращения являются тромбозы системы НПВ, их предотвращение исключает и угрозу развития ТЭЛА.

В группе больных низкого риска следует использовать неспецифические меры профилактики (максимально ранняя активизация больных, компрессионная терапия). Специфическую профилактику антикоагулянтами в этих условиях не проводят.

При умеренном риске наряду с перечисленными выше мерами необходимо дополнительное назначение малых доз гепарина — 5000 ЕД 3—4 раза под кожу живота или, что в настоящее время является более предпочтительным, низкомолекулярных гепа-ринов (клексан, фраксипарин, фраг-мин), которые отличаются меньшей частотой возникновения геморрагических осложнений, большей предсказуемостью их течения и длительностью действия. В оптимальном варианте специфическая профилактика послеоперационного венозного тромбоза должна начинаться не после окончания хирургического вмешательства, а за 2—12 ч до его начала и продолжаться до полной активизации больного (не менее 7—10 дней). Значительно повышенный риск интраоперационных геморрагических осложнений иногда может вынудить хирургов отложить введение гепарина на 2—12 ч, но не на 3—4 дня, как это часто бывает на практике.

При высоком риске тромботических осложнений назначение гепарина или его низкомолекулярных фракций целесообразно сочетать с методами ускорения венозного кровотока (перемежающая пневмокомпрессия, электростимуляция мышц и др.). В особых случаях (хирургическое вмешательство на фоне тромбоза илиокавального сегмента, повторная ТЭЛА во время предыдущих операций и др.), помимо назначения перечисленных выше средств, возможны имплантация кава-фильтра (постоянного или временного), пликация НПВ.

Результаты ближайшие и отдаленные. Считается, что эмболия не вызывает каких-либо серьезных последствий, если больной выжил после данного осложнения. Однако в ряде случаев, несмотря на консервативное лечение, возникает хроническая окклюзия (стеноз) главного ствола или главных ветвей легочной артерии с развитием тяжелой гипертензии малого круга кровообращения. Для обозначения этого состояния пользуются термином "хроническая постэмболическая легочная гипертензия" (ХПЭЛГ). Частота развития данного состояния после тромбоэмболии артерий крупного калибра составляет 17 %. Ведущим симптомом ХПЭЛГ является одышка, которая у 50 % больных наблюдается даже в покое, усиливаясь при перемене положения тела, во время быстрой речи. Плохая переносимость физической нагрузки связана со значительным нарастанием давления в малом круге кровообращения. Помимо одышки, больные предъявляют жалобы на сухой мучительный кашель, приступы которого провоцируются физическим или эмоциональным напряжением, кровохарканье, боль в сердце стенокардического характера. Как результат гемодинамической недостаточности правых отделов сердца наблюдаются увеличение печени, расширение и пульсация яремных вен, асцит, желтуха. По мнению большинства клиницистов, прогноз при хронической легочной гипертензии на фоне постэмболического поражения легочного ствола и его главных ветвей крайне неблагоприятен. Продолжительность жизни таких больных, как правило, не превышает 3—4 лет.

При выраженной клинической картине постэмболических поражений легочных артерий (прогрессирующая одышка в покое или при минимальном напряжении, нетрудоспособность) необходима хирургическая коррекция. Оперативное вмешательство при этом представляет собой технически гораздо более сложную задачу, чем в острой стадии легочной эмболии. Это объясняется плотным спаянием тромба с артериальной стенкой и наличием высокой гипертензии малого круга. Однако только при выполнении хирургической дезобструкции легочного артериального русла — тромбинтимэктомии — можно достигнуть регрессии тяжелой ХПЭЛГ. Исход вмешательства определяется такими факторами, как длительность заболевания, уровень гипертензии в малом круге, состояние дистального легочно-артериального русла. Приемлемые условия для выполнения операции сохраняются у больных со сроком окклюзии не более 3 лет и систолическим давлением в малом круге до 100 мм рт.ст. Послеоперационная летальность у больных с субкомпресированным легочным сердцем (давление в правом желудочке 51 — 100 мм рт.ст.) составляет 25 %. При оценке отдаленных результатов вмешательства средняя величина перфузионного дефицита уменьшается вдвое (с 57,4 до 27,1 %), хотя полной нормализации легочного кровотока обычно не отмечается (этот факт объясняется наличием неустранимых препятствий на уровне периферического дистального русла).

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.