13.13. Лимфовенозная недостаточность

Основным признаком лимфовенозной недостаточности (ЛВН) нижних конечностей является хронический стойкий отек. Внешне это заболевание часто сходно с первичной и вторичной формой лимфедемы, поэтому точный диагноз часто требует проведения дифференциальной диагностики.

У подавляющего числа больных ЛВН развивается как осложнение хронического заболевания глубоких магистральных вен нижних конечностей:    посттромбофлебитический синдром (тромбоз, неполная реканализация, склеротическая клапанная недостаточность на разных уровнях либо сочетание этих изменений); обструкция магистральной вены (опухоль, механическая или операционная травма); врожденная аплазия клапанов. Изменения в лимфатической системе развиваются вторично.

Одновременно недостаточность вен и лимфатической системы может развиться реже, у пожилых людей при возрастной форме ЛВН в связи со склерозом вен, лимфопутей, их клапанов.

Начало исследования заболевания относится к 1786 г. Впервые в эксперименте был установлен отек, который следует за перевязкой или обструкцией вены [Haller A., 1786]. В 1810 г. J.Ferriar представил описание отека ноги при венозном тромбозе у человека.

Современное понимание этиологии и патогенеза заболевания начало складываться после внедрения в практику флебографии | Bcrbcrich J., Hirsch S., 1923], рентгенолимфогра-фии |Kinmonth J.B., 1952J, функциональных исследований мышечно-венозной помпы |Савельев B.C., Ябло-ков В.Г., 1992]. Непосредственными причинами развития J1BH являются нарушение оттока крови но венам и возникновение патологического реф-люкса в магистральных венах нижних конечностей. Развивается недостаточность мышечно-венозной помпы.

В вертикальном положении давление в капиллярах увеличивается в соответствии с гидростатическим давлением. Силы, способствующие выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, возрастают параллельно с нарастанием гидростатического давления. Другими словами, неподвижное положение человека стоя или сидя усиливает отек у здоровых людей. В норме скопление жидкости в тканях устраняется благодаря мышечно-венозной помпе, которая уменьшает давление как в венах, так и в капиллярах. При застое венозной крови нормальный механизм транскапиллярного обмена нарушается. Капилляры переполняются кровью, они растягиваются, удлиняются, становятся извитыми, межклеточные "поры" их стенок, через которые проходят потоки жидкостей, увеличиваются в размерах. В тканях скапливается избыточный объем интерстициальной жидкости, в которой, помимо воды, повышается уровень белка. Формируется и прогрессирует отек тканей.

В последние годы приведенное классическое описание патогенеза отеков, данное Старлингом, было дополнено. Так, установлено [Browse N.L. et al, 1999], что усиление проницаемости капилляров при хронической венозной недостаточности сопровождается фильтрацией в ткань белков, в частности фибриногена, который преобразуется в фибрин и откладывается вокруг капилляров, снижая их проницаемость и вызывая ишемию и склероз тканей. Было показано также, что при хроническом венозном застое "выход" значительной части лейкоцитов в межклеточное пространство сопровождается их распадом и выделением в ткань агрессивных химических соединений, которые способны усиливать дистрофический процесс.

Застой жидкости в тканях при хронической недостаточности в начальной стадии болезни компенсируется усилением резорбционной функции лимфатической системы больной конечности. По мере развития заболевания лимфоотток декомпенсиру-ется. Снижаются насосная функция лимфатических капилляров и транспортная способность лимфатических сосудов, нарушается пропускная функция регионарных лимфатических узлов. В этот период появляются и прогрессируют непроходящие отеки, которые либо в небольшой мере уменьшаются за ночь, либо вовсе не меняются, несмотря даже на длительное пребывание больного в горизонтальном положении.

Клиническая картина ЛВН меняется в зависимости от стадии заболевания. Для начального периода характерны жалобы на умеренное чувство тяжести в ногах, незначительные отеки стопы и в лодыжечном сегменте, которые появляются к концу дня и полностью исчезают за ночь. Больные в этот период мало уделяют внимания отекам, к врачам не обращаются. Начальный период болезни может длиться многие годы, усиливаясь летом в жаркое время и ослабевая зимой.

С течением времени отеки без видимой причины или после рожистого воспаления начинают нарастать. Увеличение отеков в некоторых случаях происходит на протяжении нескольких месяцев. Избыточная окружность дистальных сегментов конечности может увеличиться на 3—9 см и более. Кроме того, отек распространяется в проксимальном направлении, доходя до уровня коленного сустава и выше. Отек бедра — неблагоприятный прогностический признак. Другим опасным симптомом заболевания являются повторные вспышки рожистого воспаления. Постепенно заболевание инвалидизирует больного. Качество жизни быстро снижается.

Варикозное расширение подкожных вен при ЛВН в этот период почти незаметно из-за выраженного отека. Патологическая пигментация кожи голени обычно слабо выражена. Липодерматосклероз в виде болезненного инфильтрата подкожной клетчатки по внутренней поверхности голени в ее дистальной части, гнездный склероз кожи голени, дерматит, экзема и трофические язвы при ЛВН наблюдаются редко.

Для диагностики ЛВН используют ряд инструментальных методов. В частности, для исследования функции мышечно-венозной помпы пользуются плетизмографическими методами (фотоплетизмография, воздушная плетизмография). Несложным, но информативным плетизмографичес-ким методом является измерение меняющегося объема стопы при подъеме на носки. Информативность всех перечисленных плетизмографических методик была проверена разными авторами и подтверждена сравнением с "золотым стандартом" исследования функции мышечно-венозной помпы, прямым измерением колебаний давления непосредственно в венах стопы во время пробы с подъемом на носки.

Реже используют реоплетизмогра-фию, импедансную плетизмографию, изотопную плетизмографию, а также флюоресциновый тест.

Наиболее информативным методом диагностики заболеваний вен нижних конечностей, в частности, при ЛВН остается нисходящая и восходящая флебография. В последние годы широкое распространение получили ультразвуковые методы диагностики заболеваний вен: ультразвуковая допплерография (УЗДГ) и дуплексное сканирование (ДС).

УЗДГ позволяет определять направление кровотока по следующим венам: общей бедренной, поверхностной бедренной, подколенной, а также по венам голени. Кроме того, УЗДГ дает возможность оценивать кровоток по большой и малой подкожным венам, позволяет диагностировать недостаточность венозных клапанов. На это указывает появление патологического рефлюкса в ретроградном направлении при пробе Вальсальвы и при сдавливании сегмента конечности, расположенного проксимальнее исследуемой вены. УЗДГ используют также для выявления расширенных перфорантных вен голени и бедра. Диагностическим признаком патологического расширения перфоранта является ретроградный кровоток при пробе Вальсальвы, кашлевом толчке или сдавлении проксимального сегмента.

Еще более информативным является дуплексное сканирование. Этот метод позволяет визуально оценить направление и скорость кровотока, расположение вены, диагностировать экстравазальное сдавление ее, а также тромбоз и его протяженность, диаметр вены выше и ниже тромба, изучить уровень, локализацию, протяженность венозных сегментов с неполной реканализацией тромба, определить число, диаметр и локализацию перфорантов на голени и бедре. С помощью ДС исследуют магистральные глубокие и поверхностные вены конечности, а также нижнюю полую вену и подвздошные вены.

Систематические исследования лимфатической системы при ЛВН стали выполнять после того, как с помощью рентгенолимфографии было установлено, что практически любая форма заболевания вен нижних конечностей сопровождается патологическими изменениями лимфооттока [Покровский А.В. и др., 1974; Вахидов В.В., Кадыров Р.Ю., 1976; Жуков Б.Н., Борисов В.К., 1976]. Было показано, что в подобных случаях наблюдаются расширение или, наоборот, сужение и извитость магистральных лимфатических сосудов, плохое контрастирование или отсутствие клапанного аппарата в лимфатических сосудах, их сегментарная облитерация, выраженная сеть патологических коллатералей, множественные анастомозы между лимфатическими сосудами, расширенная сеть лимфатических сосудов кожи, депонирование контрастного вещества с образованием лакун, особенно в области язв и тромбов, регургитация лимфы по лимфатическим сосудам, увеличение или, наоборот, уменьшение размеров паховых лимфатических узлов. Выявлены также замедление времени эвакуации и изменение характера резорбции радионуклидных препаратов на стопе.

Позднее изменения лимфооттока в нижних конечностях были изучены с помощью радионуклидной лимфографии [Золоторевский В.Я. и др., 1999]. При ЛВН было выделено две группы нарушения лимфооттока. У больных первой группы застой лимфы имел функциональный характер. Радиофармпрепарат (РФП) продвигался по неравномерно расширенным лимфатическим сосудам голени и бедра. Часто РФП в связи с застоем лимфы был виден в тканях бедер. Паховые и подвздошные лимфатические узлы увеличены. Органических нарушений проходимости лимфатических сосудов не отмечалось. Такая форма лимфостаза характерна для ЛВН с функциональной перегрузкой системы лимфооттока при венозном застое.

У больных с более тяжелым заболеванием (вторая группа) застой лимфы в магистральных, коллатеральных лимфатических сосудах и в тканевых щелях сопровождался органической сегментарной непроходимостью лимфатических сосудов конечности на разных уровнях голеней и бедер. У этих больных на стороне пораженной конечности отмечали снижение контрастирования паховых и особенно подвздошных лимфатических узлов. Их тромбирование, а затем склероз при лимфостазе происходят в результате воспаления при флебите вследствие застоя в них белков лимфы и образования лимфатических тромбов. Ослабление или отсутствие накопления РФП в лимфатических узлах через 1 — 1,5 ч после начала исследования связано с замедлением продвижения лимфы. В дальнейшем возможно развитие фиброза узлов. Генез изменения лимфатических узлов при ЛВН окончательно не установлен.

Инструментальные исследования в диагностике ЛВН приобрели важную, а иногда решающую роль. И все же главное значение в практической работе имеют правильное клиническое обследование больного и наблюдение в процессе лечения.

Вопросам диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний, осложненных стойкими отеками нижних конечностей, с помощью клинических и инструментальных методов исследования посвящена наша отдельная работа [Золоторевский В.Я. и др., 1999].

Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать ЛВН в стадии непроходящих отеков от лимфедемы нижних конечностей. В отличие от лимфедемы при ЛВН отеки впервые появляются в лодыжечном сегменте на 4 — 5-м десятилетии жизни и вначале длительное время носят преходящий характер. При лимфедеме отеки начинаются на стопе в более раннем возрасте и быстро приобретают непреходящий характер. В отличие от ЛВН для лимфедемы характерны частые изнурительные вспышки рожистого воспаления, все более утяжеляющие заболевание. Кожа при лимфедеме резко утолщена и имеет бледно-восковидную окраску; при ЛВН кожа часто истончена и имеет цианотичный оттенок, особенно в вертикальном положении.

При пальпации отечных тканей у больных ЛВН отмечается болезненность. Пальпация больной конечности при лимфедеме безболезненна. Клинические данные позволяют ставить верный предварительный диагноз у 95 % больных. Диагноз уточняют с помощью дуплексного сканирования и радионуклидной лимфографии. При лимфедеме глубокие вены не изменены; при ЛВН выявляются признаки поражения глубоких магистральных вен (клапанная недостаточность, тромбоз, неполная реканализация или различные сочетания этих признаков). Поверхностные вены при ЛВН также изменены: стволы и их притоки, а также перфо-рантные вены расширены. Варикоз поверхностных вен обычно выражен умеренно. При радионуклидной лимфографии лимфатические узлы в пахово-подвздошном сегменте и транспортные лимфатические сосуды конечности гипоплазированы, иногда отсутствуют при лимфедеме. Гиперплазия элементов лимфооттока при лимфедеме наблюдается редко. При ЛВН отсутствия регионарных лимфатических узлов не наблюдается, нередко отмечается их увеличение на лимфограмме за счет застоя. Гипоплазия регионарных лимфатических узлов при ЛВН, по нашим данным, наблюдается очень редко, обычно в пожилом возрасте при длительности заболевания 10—20 лет и более.

Лечение ЛВН включает хирургические вмешательства на венах; хирургическую коррекцию лимфооттока; лечение консервативными средствами.

Задачей хирургического вмешательства на венах является устранение патологического рефлюкса по венам нижних конечностей. Обычно производят удаление (стриппинг) расширенных большой и малой подкожных вен при их клапанной недостаточности, а также перевязку расширенных перфорантных вен на бедре и голени, устраняющую переток крови из глубоких вен в поверхностные. Эти вмешательства улучшают состояние больных. Редко одномоментно выполняют коррекцию клапанов глубоких вен путем экстра-вазальной коррекции по АН.Веденс-кому. Еще реже производят шунтирующие операции на венах (операция Пальма при тромбозе подвздошного венозного сегмента, операция Мэйо— Хусни при тромбозе бедренной вены) и пластику клапанов.

Главным противопоказанием к удалению большой подкожной вены является окклюзия поверхностной бедренной вены, поскольку большая подкожная вена в этих случаях может играть роль основного пути венозного оттока на бедре. Подобная ситуация наблюдается у 5 % больных [Browse N.L. et al., 1999].

Перевязка расширенных перфорантных вен с недостаточностью клапанов и обратным кровотоком не имеет противопоказаний, хотя у ряда больных после операции появляются новые перфоранты с ретроградным кровотоком. Особенно часто это бывает при окклюзии или недостаточной реканализации тибиальных вен и подколенной вены. Появление новых перфорантов ухудшает состояние больных.

Операции, корригирующие венозный кровоток, избавляют больных ЛВН от небольших и умеренных преходящих отеков, однако они недостаточны при выраженных непреходящих лимфогенных отеках, особенно распространяющихся на бедро. У таких больных, помимо операций на венах, мы производим также и лимфодренирующие вмешательства — лимфовенозные анастомозы. Эти вмешательства совместно с операциями на венах выполняют одномоментно, а также в несколько этапов.

Консервативное лечение ЛВН должно начинаться после операции и продолжаться 2—4 мес. В некоторых случаях его целесообразно назначать в период подготовки к вмешательству. Ведущим методом лечения ЛВН является регулярная эластическая компрессия конечности, которую назначают на длительный срок, иногда на всю жизнь. Отказ или нерегулярное использование компрессии резко снижает шансы больного на улучшение.

Приподнятое положение нижних конечностей ночью и периодически днем должно использоваться постоянно в процессе наблюдения за больным.

Легкий массаж кожи и подкожной клетчатки пальцами с применением растительного масла и пневмомассаж (давление не выше 40 мм рт.ст.) в проксимальном направлении одновременно с движениями в голеностопном суставе перемещают отечную жидкость в зоны, где резорбция происходит более активно. Размягчение отечной ткани при массаже усиливает эффект эластичной компрессии.

Современные ангиопротекторы (детралекс, доксиум, анавенол, гин-кор-форт и др.) нормализуют тонус вен, улучшают функцию мышечно венозной помпы, фильтрационно-резорбционную функцию капилляров и стимулируют лимфоотток из нижних конечностей. Применение ангиопротекторов стало общепризнанным способом лечения хронических заболеваний вен и лимфатических путей нижних конечностей.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.