13.5. Синдром нижней полой вены

В понятие этого синдрома входит ряд клинических проявлений, характерных для нарушения оттока по системе НПВ и выражающихся как изменением венозной гемодинамики, так и яркими внешними признаками со стороны нижних конечностей, передней брюшной и грудной стенки, а также возможными нарушениями функции органов брюшной полости. Следует различать две формы этого синдрома: острый тромбоз системы нижней полой вены и хроническую обструкцию НПВ с клиникой пост-тромбофлебитического синдрома со стороны нижних конечностей.

Истинная частота развития синдрома НПВ фактически неизвестна, так как авторы по-разному оценивают варианты расположения тромбов в НПВ. Так, в клинической картине тотальный тромбоз НПВ отмечается на разных уровнях и в то же время нередки варианты восходящего пристеночного тромбоза НПВ из подвздошных вен с различной степенью окклюзии непосредственно ствола НПВ.

По данным литературы, восходящий тромбоз НПВ из подвздошных вен составляет 5—10,7 % наблюдений [Клионер Л.И., 1969; Савельев B.C. и др., 1972; Mogos G., 19791.

Причины развития синдрома НПВ различны. Основной причиной окклюзии НПВ является тромбоз подвздошно-бедренного венозного сегмента с последующим распространением процесса в проксимальном направлении. Илиофемо-ральные тромбозы развиваются, как правило, у больных с патологией органов малого таза, на фоне беременности и раннего послеродового или послеоперационного периода, септического состояния. Другой частой причиной (примерно 25 %) развития синдрома НПВ могут быть опухоли брюшной полости, поджелудочной железы (тело, хвост), мочеполовых органов. Большая злокачественная опухоль правой почки наиболее опасна возможностью ее прорастания в стенку НПВ с последующим тромбозом. Тромбоз НПВ может развиться у больных, страдающих болезнью Ормонда (ретроперитоне-альный фиброз).

Следующими, более редкими, причинами окклюзии НПВ могут быть опухоли ее стенки, врожденное сужение НПВ в месте прохождения ее через диафрагмальное кольцо, тромбоз печеночных вен (синдром Бадда — Киари) с переходом на ствол НПВ. Тромбозы системы НПВ могут быть следствием травматической катетеризации бедренной вены или длительного нахождения катетера в просвете подвздошной вены.

Патогенез гемодинамических расстройств определяется уровнем окклюзии НПВ и степенью обтурации ее просвета. Различают три уровня тромбоза НПВ:    инфраренальный, интерренальный и супраренальный.

Клиническая картина при низкой окклюзии ствола НПВ с неполной обтурацией ее ствола выражена слабо из-за компенсации оттока по кол-латералям. Однако при полной обтурации НПВ наблюдаются выраженные гемодинамические нарушения как регионарного, так и центрального характера из-за депонирования больших объемов крови в венозном русле нижних конечностей.

Наиболее типичными признаками острого тромбоза НПВ, наблюдаемыми у 100 % больных, являются отеки нижних конечностей, половых органов, ягодиц, поясницы, передней брюшной стенки до уровня пупка. Боль локализуется в основном в пояснично-крестцовом отделе, брюшной полости, что может привести к ошибочному диагнозу радикулита, аппендицита, почечной колики и др. При втором уровне окклюзии НПВ на уровне почечных вен с блокадой оттока по ним характерны боль внизу спины из-за сдавления нервных сплетений на уровне предстательной железы, отек половых органов с ба-ланитом. Снижение оттока по мезентериальным венам ведет к нарушению функции желудочно-кишечного тракта (рвота, тошнота, диарея, неопределенная боль в животе). При окклюзии почечных вен появляется боль в пояснице, усиливающаяся при глубоком вдохе (из-за растяжения капсулы почек). Быстро появляются признаки нефротического синдрома: генерализованный отек, выраженная протеинурия, гипопротеинемия, ги-перхолестеринемия, а в осадке мочи обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Возможно затруднение мочеиспускания и дефекации. Описаны случаи анурии со смертельным исходом.

Тромбоз верхнего отдела НПВ может быть следствием восходящего процесса из ее нижних отделов или результатом первичного синдрома Бадда — Киари с переходом на ствол самой НПВ. Острая форма синдрома Бадда — Киари характеризуется сильной болью в животе, появлением асцита, гепатомегалией, повышением температуры [Wanke R., 1956].

Причина тромбоза печеночных вен до сегодняшнего дня остается невыясненной. Особенно тяжелый вариант течения синдрома Бадда — Киари наблюдается в случае перехода тромбоза с печеночных вен на стенку нижней полой вены. Основной причиной летального исхода в этом случае может быть не только острая печеночная недостаточность, но и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Впервые прижизненный анализ синдрома Бадда — Киари был выставлен в 1936 г. В.Е.Незлиным. Наиболее важными признаками этого синдрома он считал быстрое накопление асцита, увеличение печени и селезенки.

Для всех форм острого тромбоза НПВ типичен отек на нижних конечностях, выраженный в различной степени. При хроническом течении тромбоза НПВ выраженность этих симптомов временно снижается за счет развивающегося коллатерального кровообращения, затем вновь нарастают признаки тяжелой венозной недостаточности нижних конечностей, что выражается в сильном отеке, прогрессирующем варикозном расширении подкожных вен нижних конечностей, передней брюшной и частично грудной стенки ("голова Медузы"). При длительно существующем тромбозе НПВ на нижних конечностях развиваются выраженный целлюлит, трофические расстройства вплоть до образования обширных язв.

При синдроме Бадда — Киари примерно в 25—30 % случаев это заболевание обусловлено врожденной перегородкой (коарктация) НПВ, всегда в месте прохождения ее через диафрагму. Возможны различные варианты коарктации:

•    неполное сужение ствола НПВ за счет валикоподобных образований на стенках или неполноценные клапанные структуры;

•    полный перерыв ствола НПВ за счет врожденной мембраны;

•    перечисленные варианты с сопутствующим тромбозом ствола НПВ от уровня диафрагмы до уровня подвздошных вен.

Таким образом, клинически у больных с коарктацией НПВ, кроме признаков синдрома Бадда—Киари, имеются также признаки тяжелой хронической венозной недостаточности нижних конечностей с резко расширенной сетью подкожных вен на ногах, на передней брюшной и грудной стенках.

Лабораторная диагностика у больных с тромбозом НПВ должна включать комплекс биохимических анализов, характеризующих функциональное состояние печени, почек и особенно свертывающей системы крови (коагулограмма, показатели реологии, антитромбин-3).

Инструментальная диагностика. Среди неинвазивных методов исследования наибольшую ценность представляет ультразвуковое дуплексное сканирование, позволяющее выявить локализацию тромбоза, степень его организации, состояние сосудистой стенки. Особая ценность данного метода заключается в возможности его применения для динамического контроля за НПВ в процессе лечения.

Большими диагностическими возможностями обладает компьютерная томография.

Флебографическое исследование должно выполняться только при неясной клинической картине заболевания, для подтверждения наличия эм-бологенно-опасного тромба в НПВ, когда решается вопрос о хирургическом вмешательстве или постановке кава-фильтра. Среди методов флебографии наиболее целесообразно использовать методику ретроградного контрастирования НПВ введением катетера через систему верхней полой вены.

Дифференциальная диагностика синдрома НПВ. Прежде всего необходимо исключить возможность экс-травазальной компрессии НПВ опухолью или воспалительным инфильтратом. Важным диагностическим моментом при этом служат признаки наличия опухоли по данным УЗИ, КТ, а при дуплексном сканировании и флебографическом исследовании — визуализация четких ровных контуров вены в зоне вне контакта с опухолью и смещение НПВ в месте контакта с новообразованием. Для венозного тромбоза характерны множественные дефекты наполнения и сужения просвета НПВ от бифуркации до уровня диафрагмы. В хронической стадии заболевания НПВ наиболее важным косвенным признаком тромбоза является развитие мощной коллатеральной сети венозного оттока через систему позвоночного сплетения, непарную и полунепар-ную вены. Поверхностная коллатеральная система представлена расширенными подкожными венами передней брюшной стенки, что легко определяется даже при внешнем осмотре пациента. Дифференциация с острым лимфостазом нижних конечностей достаточно проста и проводится на основании типичных для венозного тромбоза проб и симптомов; диагностику облегчает отсутствие клинических признаков нарушений венозного оттока по почечным и печеночным венам, а также отсутствие в анамнезе микросимптомов, указывающих на микро- или макроэмболию легочной артерии.

Лечение. До настоящего времени вопросы лечения больных с тромбозом НПВ разработаны недостаточно. Существуют многочисленные его варианты вследствие отсутствия убедительных данных в пользу того или иного метода лечения.

На сегодняшни день консервативный метод лечения синдрома НПВ остается наиболее показанным у большинства больных с данным заболеванием. Это обусловлено как трудностями первичной диагностики, так и поздними сроками госпитализации больных. Кроме того, следует учитывать исходную тяжесть основного заболевания или патологии, когда риск реконструктивной операции может быть чрезвычайно высок. Консервативное лечение проводится с обязательным применением антикоагулянтов прямого и непрямого действия по схеме в соответствии с общими принципами лечения острых венозных тромбозов.

Наибольшее практическое значение имеет вопрос о возможности применения тромболизирующих препаратов. Дать однозначный ответ об эффективности и безопасности этого метода лечения чрезвычайно сложно.

Надо учитывать также давность тромбоза, установить которую клинически часто невозможно, а тром-болизирующее действие современных средств наиболее активно лишь в первые 3—5 дней от начала тромбоза. Не менее важным является наличие эмбологенного тромбоза в системе подвздошной вены и стволе НПВ, когда степень организации его различна, и в таком случае тромбо-лизирующая терапия грозит фрагментацией тромба и эмболией легочной артерии. Больным с тромбозом НПВ и признаками почечно-печеночной недостаточности, безусловно, необходима соответствующая терапия для нормализации функции этих органов.

Вопросы хирургического лечения данного контингента больных остаются далеко не решенными и достаточно противоречивыми — от полного отказа от оперативного лечения до максимального радикализма в коррекции данной патологии. Следует особо подчеркнуть, что пока никто из сосудистых хирургов мира не располагает убедительным в количественном отношении клиническим материалом, на основании которого можно принять единую точку зрения. В связи с этим мы хотели бы привести основные, наиболее важные, с нашей точки зрения, положения хирургического лечения данной патологии.

Принципы хирургии острых тромбозов НПВ. Показания к операциям на НПВ при ее тромбозе:

• эмбологенные тромбозы в стволе НПВ, препятствующие постановке кава-фильтров с целью предотвращения ТЭЛА;

•    блок почечных и печеночных вен вследствие тромбоза НПВ и нарушения функции этих органов;

•    коарктация НПВ в различных ее вариантах;

•    давность тромбоза не свыше 2— 3 нед.

Противопоказания к операции на НПВ:

▲    тяжелая сердечная декомпенсация вследствие обширных инфарктов миокарда в анамнезе, сочетай-ных пороков сердца, легочного сердца при множественных повторных ТЭЛА с тяжелой легочной гипертензией;

▲    свежий мозговой инсульт.

Все операции на НПВ должны выполняться под интубационным наркозом с применением миорелаксан-тов. Эпидуральная анестезия в большинстве случаев не обеспечивает возможности свободных действий хирурга.

Возможные доступы к НПВ при операциях:

•    полная срединная лапаротомия;

•    внебрюшинный доступ справа (пара- или трансректальный);

•    внебрюшинный доступ по Rob (1963);

•    торакофренолюмботомия по шестому-седьмому межреберью справа при операции по поводу коаркта-ции НПВ.

Особенностью операций при тромбозе НПВ является наличие у пациента резко расширенных венозных коллатералей во всех слоях мягких тканей, что требует тщательного гемостаза. До выделения ствола НПВ необходимо выявить, лигировать и пересечь поясничные вены с обязательным прошиванием ее концов атравматической иглой. Коагуляция поясничных вен нежелательна из-за опасности кровотечения. После этого все манипуляции на стволе НПВ значительно облегчаются. Обязательным условием операции является общая гепаринизация до момента наложения зажимов на вену. Уровни пережатия ствола НПВ зависят от степени окклюзии и верхней границы тромба, что определяется данными дооперационного обследования (флебография, дуплексное сканирование). Недопустима интраопераци-онная фрагментация тромба при выделении ствола НПВ или в момент наложения турникетов (зажимов).

Самым важным условием при выполнении операции по поводу острого тромбоза НПВ является возможность радикального удаления тромба. При этом может быть несколько вариантов, наиболее важных для хирурга.

1.    Давность илиофеморального тром боза 7—10 дней, тромбоз НПВ доку ментально подтвержден в течение 2—3 сут. Операцию начинают с обна жения бедренной вены в верхней трети бедра. Затем выделяют соот ветствующую подвздошную вену или ствол НПВ. После внутривенного вве дения гепарина вскрывают просвет бедренной вены и с помощью бал лонного катетера выполняют тромб-эктомию из бедренного сегмента для получения адекватного кровотока из дистальных отделов.

Следующим этапом пережимают ствол НПВ выше уровня локализации тромба и под контролем также с помощью баллонного катетера выполняют тромбэктомию из подвздошной вены или из инфрареналь-ного отдела НПВ.

Заключительным этапом операции является постановка временного или постоянного кава-фильтра ниже уровня впадения почечных вен. Вены ушивают атравматической нитью 4-0 или 5-0.

2.    Давность илиофеморального тромбоза 1—2 мес с переходом на ин-фраренальный сегмент НПВ со стено-зированием ее просвета на 20—30 %. В этом случае обнажают ствол НПВ и тромбированную подвздошную ве ну в области устья. На первом этапе готовят участок в НПВ для постанов ки кава-фильтра, что достигается за счет локальной тромбэктомии из НПВ и перевязки устья тромбированной подвздошной вены в целях профилактики распространения тромбоза на ствол НПВ. Затем проводят имплантацию соответствующего кава-фильтра с дезагрегантами.

3.    Тотальная окклюзия ствола НПВ до устья почечных вен исключа ет возможность хирургического ле чения и требует только симптомати ческого лечения на фоне антикоагу-лянтной терапии.

4.    Наиболее трудными для хирур гического лечения являются пациен ты с коарктацией НПВ и вторичным синдромокомплексом Бадда — Киари. Консервативное лечение этих боль ных абсолютно бесперспективно, и редко кто из них живет более 25— 30 лет. Паллиативные разгрузочные мезентерико-кавальные шунты не могут рассматриваться как гемодинамически оправданные операции. Поэтому наиболее целесообразными оперативными действиями при ко-арктации НПВ со вторичным синд ромом Бадда—Киари являются сле дующие методики:

•    при отсутствии тромбов в просвете НПВ возможно выполнение баллонной дилатации суженного сегмента с последующим стентированием;

•    до появления методики транслю-минальной ангиопластики в подобных случаях выполнялась чреспред-сердная (ушко правого предсердия) пальцевая или инструментальная мембранотомия в НПВ. Однако наиболее радикальной является операция ревизии НПВ в зоне прохождения ее через отверстие в диафрагме, вскрытия просвета и удаления тромбов из НПВ с освобождением устьев печеночных и почечных вен. Во избежание сужения НПВ в нее вшивают заплату из аутоперикарда. Подобная операция была выполнена А.В.Пок-ровским в 1973 г. с хорошим клиническим результатом в ближайшем и отдаленном периоде.

Хирургическое лечение тромбоза НПВ является затруднительным вследствие малочисленности таких операций.

Консервативное лечение больных с синдромом нижней полой вены проводят с использованием арсенала лекарственных препаратов, применяемых для лечения больных с типичным посттромбофлебитическим синдромом.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.