13.8. Поеттромбофлебитический синдром

В 1917 г. Homans ввел в клинику термин "посттромбофлебитический синдром", понимая под ним состояние, возникшее после перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

Поеттромбофлебитический синдром — название, имеющее много аналогов: постфлебитический синдром, поеттромботическая болезнь, поеттромботический синдром и т.д. В дальнейшем мы будем пользоваться распространенной аббревиатурой — ПТФС.

ПТФС — одна из самых тяжелых разновидностей венозной патологии: она составляет приблизительно 28 % от числа всех венозных заболеваний. Болезненность населения индустриально развитых стран составляет около 1 %.

Причиной ПТФС является тромбоз глубоких вен конечностей (в том числе и подвздошной вены), Restitutio ad integrum в тромбированных венах не происходит. Вена или остается тром-бированной и постепенно превращается в склерозированный тяж, или происходит специфический процесс реканализации с образованием нового канала для крови, который может по диаметру приближаться к исходному (иногда образуется несколько узких и неравномерных каналов).

Почему в одних случаях реканализация происходит, а в других нет — сказать трудно. Предпосылки, обеспечивающие запуск механизма реканализации, почти неизвестны. Основу вновь формирующихся кровяных каналов составляют vasa vasorum (поэтому, кстати, в артериях эластичного типа реканализации никогда не бывает, несмотря на высокое перфу-зионное давление).

В зависимости от калибра и количества пораженных вен проявляется недостаточность венозного возврата.

Широкое распространение ультразвуковых методов исследования венозной системы выявило постфле-битические изменения глубоких вен (утолщение и склероз стенок, отсутствие клапанов или их глубокая деформация с наличием ограниченных рефлюксов) на небольших протяжениях у больных с варикозной болезнью. Из анамнеза у этих пациентов не удавалось выявить эпизодов острого тромбофлебита глубоких вен. Очевидно, истинное распространение посттромбофлебитического синдрома более велико.

Патофизиология. Активные процессы трансформации тромботических масс и венозной стенки после острого тромбоза магистральных глубоких вен продолжаются в среднем от 4 до 6—8 мес. От того, насколько преобладают в этих процессах элементы реваскуляризации тромбированного участка или организации его с последующим рубцеванием, зависит развитие одной из трех форм пост-тромбофлебитического синдрома.

Что же происходит при этом с одним из основных факторов венозного возврата — мышечно-венозной помпой?

Клинические и рентгенологические данные свидетельствуют о том, что при окклюзии на уровне берцовых вен без тромбоза внутримышечных вен и синусов венозная помпа обеспечивает мышечную деятельность достаточным оттоком. Поэтому последствия сурального тромбоза без реканализации могут быть вполне благоприятными, характеризуясь лишь небольшими отеками. При распространенном тромбозе (все три пары магистральных вен, венозные синусы) мышечно -венозная помпа перестает обеспечивать работу собственных мышц, не говоря уже о магистральном венозном оттоке вообще. В этих случаях быстро прогрессируют признаки венозной недостаточности (стойкие отеки, индурация и склероз клетчатки, трофические расстройства).

При посттромботической окклюзии бедренного или подвздошного сегмента и интактных венах голени мышечно-венозная помпа постоянно работает с перегрузкой. Начинает формировать себе путь ретроградный поток крови — сначала через бесклапанные коммуниканты, а затем через недостаточные клапаны.

Специфичной для реканализован-ной формы посттромбофлебитическо-го синдрома является девальвуляция основных пораженных магистралей с недостаточностью коммуникантных вен. Восстановление просвета тромбированной вены возможно в различных вариантах — от формирования одного канала, соизмеримого с преморбидным, и превращения вены в жесткую бесклапанную трубку до образования нескольких (или одного) узких, чаще пристеночных каналов, гемодинамическое значение которых невелико, зато и рефлюкс крови в вертикальной позиции тоже небольшой.

Работа мышечно-венозной помпы при полной реканализации протекает в тех же условиях, что и при тотальном варикозном расширении вен: гидравлическая "бомбардировка" через недостаточные коммуникантные вены во время сокращения икроножных мышц, ретроградный сброс крови в направлении нижней трети голени и стопы в это же время, ретроградный сброс крови из бедренного сегмента во время расслабления икроножных мышц. Наряду с этим уменьшение просвета магистральных вен ведет к перегрузке мышечно-венозной помпы.

Патогенез постфлебитического синдрома включает и другие немаловажные звенья.

Все компенсаторные механизмы, работающие по принципу усиления функционально-физиологических "линий защиты", при достаточной силе и долговременности повреждающего объекта начинают рано или поздно выполнять роль дополнительных патологических факторов.

В гораздо меньшей степени сказанное относится к функционально-анатомическим способам компенсации (хорошее коллатеральное русло или, например, работа одного из парных органов).

Формирование хронической венозной недостаточности также последовательно включает в себя различные компенсаторные процессы. Последние в свою очередь могут стать патологическими. Мы это уже видели на примере реканализации вен и трансформации работы мышечно -венозной помпы.

Сама же хроническая венозная недостаточность не есть застывшее и стабильное состояние. Однажды сформировавшись, она затрагивает артериальную и лимфатическую системы, региональную иннервацию, микроциркуляторное русло и сопровождается в той или иной степени типовыми необратимыми анатомическими изменениями. От их количественной величины зависит и степень успеха оперативного или консервативного лечения.

Развитие венозной недостаточности тесно взаимосвязано с изменением тканевого давления и лимфооттока.

При начальных формах венозного стаза, связанного с любым видом патологии вен, возрастает сопротивление на венозном конце капиллярного русла, повышается фильтрация и в результате возрастает лимфонеобходимая нагрузка. Лимфатические сосуды (как правило, супрафасциаль-ные) расширяются, и объем оттекающей в единицу времени лимфы возрастает. Нарушение транскапиллярной фильтрации — абсорбции компенсируется на несколько более высоком уровне.

При нарушении работы мышечновенозной помпы и наличии постоянной гиперволемии в венозной системе с воздействием на микроциркуля-торную зону ретроградных потоков крови капиллярное давление повышается. Старлинговские соотношения стойко смещаются в сторону преобладания фильтрации, и лимфатическая система уже не может обеспечить достаточный дополнительный дренаж. Тканевое давление нарастает пропорционально отеку (особенно при острых венозных окклюзиях).

Венозный стаз оказывает влияние на давление посредством увеличения количества внеклеточной жидкости и изменения физических свойств ткани за счет нарушения ее питания. В определенных границах стаз может повышать резистентность ткани, так как возрастает жесткость венозных стволов, являющихся основой тканевой архитектоники. При таких формах отек обратим. Для этого достаточно разгрузить венозную систему хотя бы постуральным дренажем.

При более тяжелых формах венозной патологии присоединяются воспалительные процессы, благоприятной почвой для которых является пропитывание плазменными белками прелимфатических путей и лимфатических узлов. Начинаются аутоаллергические реакции, появляются склерозирующие лимфангитты; лимфатические сосуды теряют способность к ритмической моторике, превращаясь в неподвижные трубки. Нарушение проницаемости лимфатической стенки приводит к просачиванию богатой белком жидкости в прелимфатические ткани, что ведет к их фиброзу. Отек приобретает все более стойкий характер и может закончиться веногенной слоновостью.

Следует отметить, что повышенное тканевое давление, создавая внутренний бандаж для капилляров и препятствуя проникновению плаз-мопротеинов, способствует тем самым нарушению питания тканей, их разрешению и замещению грубоволокнистой соединительной тканью.

При деструкции тканей могут возникать участки и с низким тканевым давлением.

Венозный стаз ведет к пропотева-нию в окружающие ткани не только белков, но и эритроцитов. Все это распадается, денатурируется и превращается в элементы, вызывающие потребность в их эвакуации и, следовательно, асептическую воспалительную реакцию. Естественный компонент этой реакции — фагоцитоз, а следовательно, и так называемая лейкоцитарная агрессия, которая, по данным последних исследований, вызывает ряд патологических изменений вплоть до трофической язвы.

В артериальной системе конечностей изменения возникают не только при остром стазе и последующем развитии посттромбофлебитического синдрома, но и при длительной венозной недостаточности на почве варикозной болезни. Начальный спазм в артериях мышечного типа в дальнейшем сопровождается гиперплазией интимы и гипертрофией циркулярного слоя. Эти изменения особенно выражены при окклюзионных формах постгромбофлебитичес-кого синдрома. Развивающийся как компенсаторная реакция на острый стаз артериальный спазм с последующей морфологической перестройкой приводит к ухудшению не только артериального, но и венозного кровообращения за счет ослабления vis a tergo. К перестройкам в артериальной системе следует отнести и возникновение стабильного артериоловену-лярного (прекапиллярного) шунтирования как фактора, обеспечивающего постоянство венозного возврата при повышении капиллярного венозного сопротивления.

Прекапиллярное шунтирование может осуществляться через предсущес-твующие артериоловенулярные анастомозы, отличаясь от нормы лишь количественно, или через анастомозы мелких артерий с венами. Эти анастомозы возникают после реканализации тромбов (схема 13.5).

Особо следует остановиться на происхождении варикозного расширения вен при ПТФС.

Возможно, что варикозное расширение поверхностных вен, является ли оно первичным, как при варикозной болезни, или вторичным, как при посттромбофлебитическом синдроме, — один и тот же процесс. Суть его заключается в заболевании венозной стенки, в результате которого она теряет способность реагировать на нормально высокое давление, всегда имеющееся в сосудах нижних конечностей в ортостазе, не выходя из состояния упругой деформации.

В связи с тем что варикозное расширение поверхностных вен наиболее характерно для реканализован-ной формы посттромбофлебитичес-кого синдрома, можно допустить, что решающую роль в его возникновении играет гиперпродукция тканевых вазоактивных веществ, имеющих важное значение в осуществлении реканализации магистральных вен. Специфика же нарушений гемодинамики лишь способствует более быстрому развитию варикозного процесса в поверхностных венах. Присоединение варикозного расширения поверхностных вен к посттромбофлебитичес-кой болезни отягощает ее течение. Характерно, что простое удаление этих вен, не меняя ничего в основном процессе, приносит больным значительное облегчение.

Классификация ПТФС. Выше мы уже отмечали недостатки классификации СЕАР. Классификации ПТФС как заболевания различны, и единой, общепринятой до сих пор нет. Наиболее распространена классификация В.Я.Васюткова (1968), в которой выделяются отечно-болевая, отечная, варикозная и язвенная формы.

Казалось бы, эта классификация удобна тем, что форма заболевания определяется, так сказать, с первого взгляда. Однако недостаток этой и аналогичных классификаций состоит в том, что они подменяют понятие формы процесса симптомами его течения. В самом деле, болевой компонент имеется не только при отечно-болевой, но и при других формах; с течением времени к отечной форме может присоединиться варикоз поверхностных вен, язвы возникают и заживают также при любой форме.

При таком положении классификация не определяет лечебную тактику.

Более целесообразными с хирургической точки зрения представляются классификации, основанные на форме и топике поражения глубоких вен, легко выявляемых УЗ-исследо-ванием или флебографией.

Мы различаем следующие формы ПТФС: окклюзионную, реканализо-ванную и смешанную. При этом обязательно указываем место поражения, например реканализованная форма с преимущественным поражением вен голени и коммуникантных вен, реканализованная форма с преимущественным поражением подвздошно-бедренного сегмента; окклюзионная форма с поражением подвздошной вены и т.д.

Такая классификация не только отражает в диагнозе причины тех или иных внешних проявлений, но и позволяет определить лечебную тактику.

По нашим данным, реканализо-ванные формы составляют до 50 % всех видов ПТФС, чистые окклюзионные — до 25 %.

Степени венозной недостаточности, очевидно, должны классифицироваться так же, как и при варикозной болезни (следует напомнить, что это деление предложил еще в 1961 г. И.Л.Фаерман).

Клиническая картина. Клинические проявления ПТФС складываются из обычных симптомов хронической венозной недостаточности, но более выраженных и стойких, чем при варикозной болезни.

В табл. 13.6 приводится частота основных жалоб при варикозной болезни с поражением всех трех венозных систем и посттромбофлебити-ческом синдроме.

Трофические расстройства встречаются в 3 раза чаще, а выраженная лимфовенозная недостаточность с элементами элефантиазиса обнаруживается только при ПТФС.

Боль при ПТФС более однотипна, чем при варикозной болезни. Она обычно имеет разлитой характер, тупая и ноющая, более резкая в язвенной зоне. Сильной боли тем не менее не бывает, а если она возникает, надо искать другую причину.

Таблица 13.6. Частота жалоб при варикозной болезни и ПТФС

Жалобы

ПТФС,

%

Варикозная болезнь, %

Боль различного

84,0

70

характера

 

 

Отеки к концу дня или

88,5

38

постоянные

 

 

Чувство тяжести

46,0

30

после нагрузки и при

 

 

переходе в ортостаз

 

 

Усталость

81,0

29

Судороги

6,0

11

Зуд

14,0

19

Отеки при ПТФС различны, но коррелируют со сроками заболевания. Если в первые годы отечность пораженной конечности уменьшается или даже исчезает после длительного покоя, то по мере разрушения клетчатки, нарастания индурацион-ных процессов отеки становятся постоянными.

Жалобы на тяжесть в конечностях непосредственно связаны с нарушением оттока и с массивным ретроградным сбросом крови в вертикальном положении при реканализованной форме постфлебитического синдрома. Ходьба чаще всего не приносит облегчения.

Объективная симптоматика при ПТФС характерна. При достаточном опыте можно с большей степенью достоверности диагностировать ту или иную форму ПТФС без ультразвукового или флебографического исследования.

При реканализации вен голени после перенесенного сурального флебита в /з случаев наблюдается умеренный отек голени и стопы. Отек, как правило, транзиторный, спадает после пребывания в горизонтальном положении. Цианоза нет. Варикозное расширение поверхностных вен голени часто сопровождает реканализацию глубоких вен. Трофические расстройства больше ограничиваются гемосидерозом.

При окклюзии вен голени возникают стойкие отеки, как правило, с цианозом. После ходьбы отеки усиливаются. Варикоз отмечается редко.

Чаще видны умеренно расширенные подкожные вены с отчетливым центростремительным кровотоком. Определяется выраженная тенденция к участкам индурации подкожной клетчатки.

При реканализации вен после распространенного венозного тромбоза клиническая картина более выражена. Отеки могут быть стойкими. Варикозное расширение поверхностных вен отмечается в большинстве случаев. Трофические расстройства более выражены, но в их структуре преобладают гемосидероз, умеренный дерматосклероз и трофические язвы, относительно легко поддающиеся лечению.

При распространенных окклюзиях магистральных вен быстро возникает индурация подкожной клетчатки, форма конечности изменяется ("рояльные ноги"). Цвет кожи постоянно цианотично-багровый. Дерматосклероз и целлюлиты выражены, отеки стабильны. Язвы торпидные, плохо поддаются лечению. При окклюзии подвздошной вены всегда видна надлобковая сеть извитых напряженных вен.

Синдром нижней полой вены, помимо всех перечисленных расстройств, характеризуется еще и расширенной сетью вен на передней брюшной стенке и боковых отделах туловища.

Функциональные пробы при ПТФС имеют меньшее диагностическое значение и примерно в половине случаев дают ложноположительные или ложноотрицательные результаты. Тем не менее в совокупности с клиническими данными и тщательно собранным анамнезом они позволяют поставить ориентировочный диагноз, достаточный для направления больного в специализированный центр или для решения вопроса о лечении его в поликлинике либо хирургическом отделении общего типа.

Для точного топического диагноза и определения объема хирургического лечения все описанные выше клинические признаки и функциональные пробы недостаточны.

Инструментальные методы исследования. Ультразвуковое исследование при посттромбофлебитическом синдроме включает две задачи. Первая — общая: подтвердить или отвергнуть наличие заболевания. Вторая — более частная: выявить топику поражения. В связи с этим задачи УЗ-исследования при ПТФС те же, что и при варикозной болезни.

Методика обследования такая же, как и при варикозной болезни. В качестве обязательного исследования проводят допплерографию, начинать которую рекомендуется с берцовых вен позади медиальной лодыжки. Отсутствие регургитации крови при проксимальной компрессии и ан-теградной волны после декомпрессии позволяет усомниться в диагнозе ПТФС. Однако это мнение может быть опровергнуто дальнейшими исследованиями кровотока в подвздошной, бедренной и подколенной венах. В зависимости от формы ПТФС допплерографическая картина имеет свои особенности.

При окклюзионной форме над окклюзированной веной кровоток не лоцируется, а дистальнее места окклюзии определяется монофазный низкочастотный кровоток, не синхронный с дыханием и не реагирующий на пробу Вальсальвы и проксимальные компрессионные пробы. При окклюзии подвздошных вен определяется коллатеральный кровоток по венам передней брюшной стенки и над лоном, также имеющий моно-фазную кривую. При окклюзии бедренной вены характерный коллатеральный кровоток определяется в верхней трети бедра, при этом выслушивается усиленный кровоток на большой подкожной вене.

При реканализованной форме интенсивность магистрального кровотока всегда снижена. Реканализация бедренной вены сопровождается длительным и протяженным рефлюксом.

В подвздошной вене локализация ретроградной волны значения не имеет. В берцовых венах регистрация их выраженной клапанной недостаточности (Е.Г.Яблоков и др.) почти всегда говорит о постфлебитической реканализации.

Дуплексное сканирование позволяет выявить морфологические изменения стенок вен и определить скоростные параметры кровотока. Кроме того, дуплексное сканирование позволяет достаточно точно указать расположение и форму недостаточных коммуникантных вен.

Посттромбофлебитическое поражение магистральных вен характеризуется утолщением стенок сосуда, эхонеоднородным просветом. Клапаны, как правило, сращены со стенкой вены, реже присутствуют в просвете в виде неподвижных образований. Мы не рассматриваем здесь многие важные вопросы УЗ-исследований, так как это удел специального раздела. Следует отметить лишь тот факт, что до сего времени основная ультразвуковая семиотика базируется на исследованиях, выполненных в клиностазе. Между тем венная патология — это патология ортостаза и все исследования должны иметь такую функциональную направленность. Очевидно, это дело ближайшего будущего.

Радионуклидная флебосцинтигра-фия является дополнительным диагностическим методом, позволяющим выявить различные изменения в системе венозного оттока именно в ортостазе.

Основным признаком ПТФС является нарушение транспорта радионуклида по магистральным венам. Собственно говоря, картины сцин-тиграмм в главном повторяют фле-бографические картины.

Контрастное рентгеновское исследование вен у больных с хронической венной недостаточностью было не только методом диагностики. Широкое распространение его практически создало современную флебологию. Особенно это относится к диагностике и хирургии пост-флебитического синдрома.

Принципиально технические методы флебографического исследования при ПТФС не отличаются от описанных в разделе "Варикозная болезнь": это восходящая внутривенная флебография и ретроградно-тазовая флебография. При распространенных поражениях, включающих подвздошные вены, возможно выполнение ретроградной илиокавографии.

Флебография дает возможность видеть в реальном масштабе архитектонику вен, что позволяет планировать оптимальное хирургическое вмешательство.

В основных рентгенологических руководствах [Petterson, 1995] восходящую и тазовую флебографии рекомендуется производить вручную.

При восходящей внутривенной флебографии контрастное вещество вводят в ретроградном направлении в одну из вен стопы путем пункции или катетеризации. В крайних случаях (при выраженном стеке) может быть произведена венесекция большой подкожной вены впереди лодыжки или краевой вены стопы.

Желательно получить полную картину состояния берцовых вен. Следует всегда помнить, что отсутствие вен на флебограмме отнюдь не значит, что они полностью окклюзиро-ваны. При проведении флебографии в горизонтальной позиции возможность ошибки повышается.

Тазовую и ретроградно-тазовую флебографию выполняют путем пунк-ционной катетеризации бедренных вен. В сочетании с восходящей она дает полное представление о состоянии и функции бедренной вены, а также о поражении подвздошных вен.

Если при варикозной болезни фле-бографические исследования можно считать устаревшими, то при ПТФС они еще прочно сохраняют свою нишу.

Дифференциальную диагностику посттромбофлебитического синдрома проводят с различнымизаболева-ниями:    варикозным расширением вен (sui generis), заболеваниями лимфатической системы, эндокринными заболеваниями, эритроцианозом, сердечной недостаточностью, заболеваниями связочно-суставного аппарата. В большинстве случаев основным поводом для дифференциальной диагностики является отечный синдром. Отеки нижних конечностей могут быть как общего, так и местного происхождения.

Общие отеки обусловливаются патологией сердца, печени, почек, сниженным содержанием белка и приемом лекарственных средств. Они отличаются от постфлебитических отеков симметричным поражением и наличием тяжелого общего заболевания. Однако в некоторых случаях истинный характер поражения может быть установлен только ультразвуковой допплерографией.

К местным отекам прежде всего относятся лимфатические отеки. Их причины — воспалительные заболевания (рожистые воспаления), специфическая обструкция лимфатических путей, чаще всего при онкологических процессах, гипоплазия лимфатических путей (врожденная), системные воспалительные процессы суставов. К этой же группе следует отнести жировые отеки и отеки голеней при кисте Бейкера.

Лимфатические отеки обычно малоболезненны, стойки, не сопровождаются симптомами хронического венозного стаза. Область отеков плотная, кожа утолщенная. Процесс медленно прогрессирует. Причины чаще всего можно выявить из тщательно собранного анамнеза.

При хронической патологии крупных суставов отеки стоп могут быть первыми симптомами. Отеками же сопровождается и ревматоидный артрит.

Киста Бейкера (гигрома подколенной области) может вызывать отеки голеней и стоп за счет сдавливания подколенной вены.

В трудных случаях окончательный диагноз также ставят после дуплексного сканирования вен конечностей.

Дифференциация язвенных поражений голени обычно несложна. Следует помнить о возможности изъязвлений при врожденной патологии вен и приобретенных артериовенозных свищах, а также о различных кожных синдромах (саркома Капоши, индуративная эритема).

Синдром Марторелла с язвенными поражениями в нижней трети голени проявляется при тяжелых формах гипертонической болезни.

Лечение посттромбофлебитическо-го синдрома. Как уже отмечалось, посттромбофлебитический синдром выявляется клинически в виде той или иной степени хронической венной недостаточности. В свою очередь хроническая венная недостаточность представляет сформировавшуюся патологическую систему, полностью ликвидировать которую невозможно. Поэтому в лечении посттромбофлебитического синдрома имеется два аспекта, которых не было, когда мы говорили о лечении варикозной болезни.

Во-первых, при любой форме ПТФС после самой удачной операции пациент должен находиться на поддерживающем лечении венотониками, дезагрегантами и т.д. (см. "Лечение хронической венозной недостаточности") практически в течение всей жизни. Особенно это относится к компрессионной терапии.

Во-вторых, любая операция при ПТФС должна быть ориентирована на ликвидацию или уменьшение лишь симптомов венозной недостаточности, т.е. радикализм должен быть разумным и оптимальным, с тем чтобы избежать в послеоперационном периоде физических и моральных страданий из-за несостояв-шихся надежд.

Основные направления в оперативном лечении ПТФС представлены в схеме 13.6.

Расширение диагностических возможностей за счет современного дуплексного сканирования и появление прецизионной техники породили ряд оперативных методик, направленных на улучшение венозного оттока, которые мы рассмотрим ниже. Однако даже в направленных исследованиях, выполненных в высокоспециализированных учреждениях, основным вмешательством при ПТФС (от 58 до 96 %) являются удаление варикозно-расширенных вен и перевязка коммуникантных вен тем или иным способом.

Техника этих вмешательств хорошо известна. Однако необходимо остановиться на некоторых моментах.

При посттромбофлебитическом синдроме поверхностные вены с течением времени претерпевают ряд изменений. Функция их должна быть оценена в каждом конкретном случае с помощью функциональных проб и ультразвуковых исследований. Опыт показывает, что при всех реканализованных формах ПТФС, сопровождающихся варикозным поражением поверхностной венозной сети, последняя не выполняет компенсирующей роли.

При окклюзионных формах поверхностные вены могут долго сохранять свою форму и быть достаточными для компенсаций оттока крови. Цилиндрическое их расширение не может служить показанием к удалению.

Варикозная деформация и наличие вертикального рефлюкса, как правило, свидетельствуют о прекращении компенсирующей роли. Тем не менее в этих случаях функциональная и допплерографическая проверка обязательны.

Возможно локальное удаление значительно измененных вен в зоне трофических расстройств без осуществления кроссэктомии и операции Бебкокка. То же относится к системе малой подкожной вены.

Перевязка коммуникантных вен на голени наиболее эффективна и надежна при использовании субфасциаль-ного доступа. Не следует называть такое вмешательство операцией Линтона, так как Линтон (1953) считал, что предложенное им вмешательство должно включать, помимо удаления подкожных вен и разъединения коммуникантов, еще и перерыв реканали-зованной и бесклапанной венозной системы на бедре (резекция бедренной вены под контролем давления) и восстановление лимфооттока через мышечную ткань за счет фенестра-ции фасции по Кондолеону.

При окклюзии подвздошной вены широкое распространение получили операции перекрестного шунтирования. К таким операциям относятся классическая методика Palma — использование большой подкожной вены здоровой конечности "на ножке" и различные варианты: применение большой подкожной вены больной конечности ("на ножке") с разрушением клапанов, использование свободного венозного трансплантата и даже синтетических протезов (рис. 13.10).

Помимо правильного выполнения операции, залогом успеха является два фактора: диаметр трансплантата должен быть не меньше 6 мм (кстати, можно использовать и варикозно-расширенную вену), а градиент давления — не меньше 50 см вод.ст. При меньшем градиенте давления возможно наложение временного (по данным некоторых авторов, и постоянного) артериовенозного шунта.

По данным А.Н.Веденского, если шунт функционирует более 10 сут, в дальнейшем он практически не тром-бируется.

Операция достаточно проста и может быть рекомендована как метод выбора при хирургическом лечении односторонних окклюзии подвздошных вен. Следует только помнить, что неудовлетворительный результат может быть связан с патологическими изменениями в венах голени и бедра.

Меньшее распространение получили шунтирующие операции при окклюзиях в бедренно-подколенной зоне. Причина не только в том, что такие изолированные поражения вен относительно редки. Большее значение имеют другие факторы: малый диаметр вен, невысокий градиент давления, малая скорость кровотока. Эти факторы способствуют развитию тромботических осложнений.

Операция Palma (а-г)

Рис. 13.10. Операция Palma (а-г).

Операция Husni при окклюзии v

Рис. 13.11. Операция Husni при окклюзии v. femoralis superf.

Операция сафеноподколенного шунтирования предложена R. Warren, Т. Thayer (1954) для создания пути оттока в обход окклюзированной поверхностной бедренной вены. Для этого v.saphena magna после ее помещения в межмышечное пространство под глубокую фасцию анастомо-зировалась с подколенной веной. ЕЛшш (1970) применил несколько другой вариант операции, оставляя большую подкожную вену in situ. После обнажения, мобилизации и пересечения ее в верхней трети голени свободный конец проводился между мышцами к подколенной вене и соединялся по типу конец в бок (рис. 13.11). Обязательным моментом вмешательства является широкая венотомия подколенной вены (на протяжении почти трех диаметров БПВ) с иссечением эллипсовидного сегмента шириной 1—2 мм. Важное дополнение операции — создание временной артериовенозной фистулы между дистальным отделом БПВ и a.tibialis или в нижней трети голени на уровне заднебольшеберцового сосудистого пучка.

Данные вмешательства выполняются достаточно редко, так как требуют обязательного соблюдения ряда условий:

•    изолированной окклюзии поверхностной бедренной вены и/или подколенной вены при наличии состоятельных vv.tibiales как минимум на уровне главных стволов в верхней трети голени;

•    состоятельности подвздошнобедренного сегмента;

•    наличия состоятельной непораженной v.saphena magna на стороне операции;

•    давности окклюзии не менее 1 года;

•    отсутствия эффекта от адекватной компрессионной терапии.

Артериовенозные фистулы. Необходимым дополнением подобных реконструктивных вмешательств на венах является формирование временной артериовенозной фистулы (АВФ), о применении которой в клинической практике впервые сообщили A.V. Dumanian (1968) и С. Frileux (1972). Минимальный кровоток через соустье, обеспечивающий работоспособность как самой фистулы, так и венозного шунта, должен быть как минимум 100 мл/мин.

Различные варианты формирования АВФ показаны на рис. 3.12.

Формирование первичных АВФ между бедренными сосудами или между v.saphena magna и заднебольшеберцовой артерией может быть использовано у пациентов с ПТФС, у которых по тем или иным причинам не удалось выполнить шунтирующую операцию. Временно функционирующая АВФ за счет повышения скорости кровотока по венозным сосудам обеспечивает лучшее развитие коллатералей, которые после закрытия фистулы берут на себя функцию по уменьшению выраженности венозной гипертензии.

Оптимальным временем закрытия АВФ большинством авторов считается срок 3—6 мес. В случае длительной работы фистулы отмечаются дилатация венозного шунта (с развитием вторичной клапанной несостоятельности) и стимуляция образования коллатералей. Дополнительными аргументами своевременного закрытия фистул являются прогрессирование гипертензии и венозного стаза в дистальных отделах, увеличение нагрузки на сердце.

Варианты создания артериовенозных фистул при венозных реконструкциях

Рис. 13.12. Варианты создания артериовенозных фистул при венозных реконструкциях. а — приток поверхностной бедренной вены (ПБВ) с поверхностной бедренной артерией (ПБА) по типу конец в бок; б — использование протеза из политетрафторэтилена; в — промежуточная фистула — венозный шунт анас-томозирует с ПБА по типу конец в бок и с ПБВ по типу бок в бок; г — использование для анасто-мозирования притока v. saphena magna; д — артериовенозная фистула между ПБВ и ПБА по типу бок в бок; е — фистула между центральным сегментом v. saphena magna и заднетибиальной артерией (используется при сафено-подколенном шунтировании).

Эндоскопическая диссекция пер-форантных вен. Устранение патологического нижнего вено-венозного сброса при осложненных формах ХВН является одним из важных патогенетических моментов комбинированного хирургического вмешательства. Классическая операция субфасци-ального лигирования, описанная R. Linton в 1938 г., сопровождается почти в 24 % случаев гнойно-некротическими осложнениями со стороны послеоперационной раны. Поэтому неудивительно, что с середины 80-х годов, когда впервые под контролем оптики выполнена субфасциаль-ная диссекция недостаточных перфорантов [Hauer G., 1985], открытая операция Линтона стала заменяться эндоскопическими методиками. Если первые вмешательства выполнялись с использованием обычных ме-диастиноскопов или ригидных ректоскопов (G. Hauer, R. Fischer), то в дальнейшем для лучшей визуализации операционного поля были разработаны специальные инструменты (G. Sattler). В 90-х годах эта методика стала широко использоваться американскими хирургами, и за ней утвердилась международная аббревиатура SEPS (Subfascial Endoscopic Perforants Surgery).

Показаниями к SEPS являются:

•    осложненные формы хронической венозной недостаточности (варикозная болезнь, ПТФС) с выраженными трофическими расстройствами;

•    мультиперфорантная недостаточность;

•    лимфовенозная недостаточность для уменьшения травматичности доступа к перфорантам.

В классическом варианте SEPS выполняется из одного доступа в зависимости от локализации "зоны интереса" — медиальный доступ в верхней трети голени для ревизии заднемедиального субфасциального пространства, из этого же разреза после ротации тубуса при необходимости выполняется и ревизия перфорантов Dodd. Латеральный доступ обеспечивает визуализацию перфорантов латеральной группы, задний доступ — ревизию всего субфасциального пространства в случае циркулярных трофических расстройств. Большинство авторов используют методику с одним входом в субфасциальное пространство без подачи газа С02, не считая этот момент важным. O'Donnell предложил использовать два порта для манипуляций, выполняя два разреза, через один из которых вводится оптическая система, а через второй — манипуляторы (рис. 13.13).

Этап выполнения эндоскопической дис-секции перфорантных вен голени с использованием двухпортовой техники

Рис. 13.13. Этап выполнения эндоскопической дис-секции перфорантных вен голени с использованием двухпортовой техники

Этой методики придерживаются большинство хирургов Нового Света. Для обескровливания конечности во время вмешательства предпочтительным является использование манжетки Лофквиста. В американской технике SEPS для формирования субфасциального рабочего пространства применяются и специальные герметичные баллоны, раздуваемые сжатым воздухом (спейс-мэйке-ры), что позволяет за счет уплотнения жировой клетчатки снизить риск кровотечения.

При обнаружении крупных перфорантных вен (свыше 6 мм в диаметре) необходимо выполнять их клипиро-вание. При меньшем диаметре предпочтительнее использовать биполярную коагуляцию. Эндоскопическое вмешательство заканчивается полной ревизией субфасциального пространства и диссекцией всех выявленных перфорантных вен до уровня медиальной лодыжки. Эндоскопическими критериями несостоятельности перфорантов считаются увеличение их диаметра более чем на 3 мм, извитость и напряженность стенок вены [Fischer R., 1992].

Общая частота интраоперационных осложнений SEPS не превышает по сводной статистике 10 %. Наиболее частое из них — кровотечение из культи пересеченной после коагуляции перфорантной вены. В единичных случаях, когда не удается остановить кровотечение повторной коагуляцией, тугим тампонированием или наружной мануальной компрессией, это требует перехода на открытую ревизию субфасциального пространства. Среди других возможных осложнений эндоскопического вмешательства упоминаются перфорации язвы эндоскопом, электроожог кожно-фасциального лоскута, повреждение заднебольшеберцовых вен при разделении рубцово-спаечных сращений.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.