5.9.2. Классификация сосудистомозговой недостаточности

Мы пользуемся классификацией СМН по степени выраженности ишемического повреждения головного мозга, предложенной А.В.По-кровским в 1978 г.:

• I степень — асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга;

•    II степень — преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА, т.е. возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 ч;

•    III степень — так называемое хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени соответствует в том числе термин «дисциркуляторная энцефалопатия»;

•    IV — перенесенный завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса). Среди инсультов невропатологи выделяют малый инсульт или полностью обратимый неврологический дефицит в сроки от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты подразделяют по характеру сохранившегося умеренного или грубого неврологического дефицита.

В принципе подобные классификации применяют повсеместно, только нередко авторы при описании поражений каротидных бассейнов объединяют I и III степени недостаточности, рассматривая таких пациентов как асимптомных. С современных позиций для такой точки зрения есть два существенных обоснования: во-первых, тактические подходы к лечению этих групп больных идентичны, как и результаты лечения, и, во-вторых, дифференцировать хроническое течение СМН от общемозговых симптомов при дисциркуляторной или по-сттравматической энцефалопатии, дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы, тяжелой артериальной гипертензии, мигрени в ряде случаев затруднительно.

Клиническая картина СМН складывается из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных и/или полушарных при поражениях каротидного бассейна и симптомов нарушения кровоснабжения ВББ.

К общемозговым симптомам относят головную боль, снижение памяти и интеллектуальных способностей.

Окулярным проявлением поражения каротидного бассейна служит гомолатеральная стойкая или преходящая слепота, вызываемая эмболией в центральную артерию сетчатки и известная в литературе как amaurosis fogax, начало которой описывается пациентом как вспышка в глазу.

Полушарные проявления СМН очень многообразны по проявлению и определяются локализацией ишемического повреждения мозга. Наиболее частыми полушарными очаговыми симптомами являются двигательные (гемипарезы) и чувствительные (гемианестезии) нарушения в симметричных конечностях и реже лица на стороне, противоположной локализации ишемического очага, а также расстройства речи при поражении левого полушария. Длительность присутствия неврологического дефицита определяет клиническую форму СМН: при ТИА — до 24 ч, при малых инсультах — от 24 ч до 3 нед, а если полного регресса очаговой симптоматики не происходит, то следует вести речь о завершенном инсульте.    В зависимости от локализации зоны нарушения кровотока в головном мозге клиника СМН может значительно варьировать. При возникновении непроходимости ВСА с отсутствием достаточной компенсации кровообращения в одноименном полушарии через систему виллизиевого круга происходит развитие обширного инфаркта мозга, часто захватывающего все полушарие.

Клинически это проявляется развитием контралатеральной гемипле-гии и выраженным угнетением сознания. Если есть возможность оценить сенсорную функцию, то выявляют контралатеральную геми-анестезию и гомонимную гемиа-нопсию (дефект правых или левых половин полей зрения). В случае сохранения адекватного    коллатерального притока по ПМА и ЗМА на стороне поражения в вышеуказанной ситуации двигательные и чувствительные нарушения лица, руки и ноги имеют меньшую выраженность (парезы). При вовлечении доминантного полушария развивается глобальная афазия, при поражении недоминантного правого полушария — анозогнозия (отсутствие критической оценки своего дефекта: паралича, снижения зрения, слуха и т.д.).

Острая окклюзия основного ствола СМА сопровождается аналогичными описанными выше очаговыми симптомами, а также угнетением сознания приблизительно у 1/4 больных. При вовлечении более дистальной порции СМА происходит повреждение только кортикальных слоев лобной и передней частей теменной областей, что проявляется в первую очередь нарушениями в нижних 2/3 лица и руке и менее выраженными — в ноге. Поражение доминантного    полушария проявляется афазией, носящей преимущественно моторный характер (афазия Брока: нарушение активной речи при сохранении понимания устной и письменной речи); анозогнозия при НМК в недоминантном правом полушарии характеризуется меньшей выраженностью, чем при более проксимальных вовлечениях СМА. Более дистальные поражения СМА сопровождаются еще менее выраженными моторными и сенсорными нарушениями, сохраняется визуальный дефицит. При вовлечении доминантного полушария возникает сенсорная транскортикальная афазия Вернике (нарушение понимания устной речи при возможности повторения сказанного другим, списывания и письма под диктовку). Изолированное поражение недоминантной теменной доли вызывает нарушения стереогнозиса (тактильное распознавание объектов) и графестезии (распознавание объектов, нарисованных на коже). Поражение теменно-затылочной области доминантного полушария приводит к возникновению синдрома Г ерст-манна, включающего пальцевую агнозию (неспособность различать собственные пальцы), акалькулию (неспособность считать), аграфию (неспособность писать) и праволевую дезориентацию (неспособность различать правую и левую половины тела).

Острая окклюзия ПМА сопровождается контралатеральным гемипарезом и гемианестезией с более частым присутствием моторных нарушений. Менее обширные инфаркты могут сопровождаться двигательно-чувствительными расстройствами только в контралатеральной нижней конечности с нарастанием мышечной слабости в дистальном направлении. Двусторонние инсульты в бассейнах ПМА могут вызывать нижний парапарез, расстройства функции тазовых органов, чаще мочевого пузыря, реже акинетический мутизм, т.е. отсутствие речевого общения больного с окружающими при сохранности речевого аппарата на фоне торможения всех моторных функций, кроме фиксирующих движений глазных яблок, при сохранении сознания.

Симптомы нарушения кровообращения в ВББ. Инфаркт в заднеполушарных отделах мозга в бассейне ЗМА приводит к контралатераль-ной гемианопсии с сохранением желтого пятна за счет смешанного кровоснабжения области последнего из бассейнов СМА и ЗМА. При затылочной гемианопсии больные ощущают дефицит поля зрения в отличие от среднемозговой гемианопсии, где пациент может не подозревать о дефекте зрения до проведения тестов. Кроме того, при затылочной гемианопсии могут в различной степени вовлекаться верхний и нижний квадранты и сохраняется оптокинетический нистагм, т.е. возникающий при фиксации взора на быстро сменяющихся, движущихся в одну сторону предметах. При двустороннем НМК в бассейнах ЗМА может возникать двусторонняя гомонимная    геми-анопсия с сохранением или без сохранения желтого пятна (кортикальная слепота). Кроме того, для поражения затылочных    долей больших полушарий характерны мета-морфопсии (искажение формы и размеров видимых предметов), па-линопсии (сохранение или повторное возникновение объекта после его исчезновения из поля зрения), фотопсии (возникновение пелены и сетки перед глазами), мерцательные скотомы (гемианоптические дефекты полей зрения, сопровождающиеся ощущением мерцания и мигренеподобными болями), амнезии и контралатеральные гемианестезии.

Очаговые нарушения кровоснабжения мозжечка и ствола мозга сопровождаются сочетанием нарушения функции гомолатеральных черепных нервов и мозжечковых расстройств с контралатеральными моторными и сенсорными нарушениями конечностей и туловища. Для указанной локализации поражений описано множество синдромов, связанных с нарушением проходимости конкретной ветви ОА. Одним из наиболее часто встречающихся симптомокомплексов    является латеральный синдром продолговатого мозга, развивающийся, как правило, при окклюзии интракраниального сегмента позвоночной артерии, реже при возникновении непроходимости задней нижней артерии мозжечка. Характерными проявлениями последнего синдрома являются гомолатеральная пле-гия лицевой мускулатуры, паралич голосовой связки, атаксия, синдром Горнера и контралатеральная потеря болевой и температурной чувствительности половины тела, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, головокружением и лицевой болью. При мозжечковых инфарктах возможна как изолированная атаксия, так и нередко в сочетании с головокружением, рвотой, нистагмом, диплопией, головной болью и угнетением сознания. Окклюзия ОА вызывает кому, тетрапарез и офтальмоплегию.

Следует помнить, что обмороки или потери сознания (дроп-атаки), системные и несистемные головокружения не могут рассматриваться в качестве очаговых проявлений ВБН в отсутствие других очаговых проявлений нарушения кровообращения в ВББ.

При поражении БЦС и проксимальном вовлечении ПКА, помимо клиники СМИ, может наблюдаться брахиальная ишемия, чаще возникающая при нагрузке. Критическая ишемия верхних конечностей отмечается редко и, как правило, связана с эмболией в дистальное русло руки из проксимальных артериальных сегментов.

Для лакунарных инсультов характерны изолированный без сенсорных нарушений гемипарез с дефектами полей зрения или дисфазией при поражении внутренней капсулы или основания моста, изолированное нарушение чувствительности лица, руки и ноги без других очаговых поражений при поражении таламуса. Из других синдромов встречаются атаксический гемипарез (парез бедра с гомолатеральной атаксией) и синдром «дизартрия/ неловкая кисть».    Реже    выявляют сенсомоторные нарушения и другие очаговые дефициты в зависимости от локализации НМК.

Учитывая многообразие клинических проявлений СМИ, больные с заболеваниями БЦА должны в обязательном порядке осматриваться невропатологами и окулистами.

Физикальная оценка антологического статуса больных с СМИ складывается из пальпации и аускультации. Пальпации доступны общие сонные, височные, подмышечные, плечевые, лучевые и локтевые сосуды. Стандартными точками для аускультации являются правое грудиноключичное сочленение (проекция БЦС), углы нижней челюсти (бифуркации сонных артерий), надключичные ямки (устья позвоночных и подключичные артерии). При необходимости пальпацию и аускультацию проводят в проекции доступных БЦА на протяжении. Обязательным является измерение артериального давления на руках. Разница более 20 мм рт.ст. между плечевыми артериями свидетельствует о гемодинамически значимом поражении брахиоцефального ствола или подключичных артерий, если только нет симметричного поражения с обеих сторон. В последнем случае помощь может оказать измерение АД на ногах. Если не сужен торакоабдоминальный отдел аорты и нет поражения артерий нижних конечностей, АД на подколенных артериях в норме на 10— 20 мм рт.ст. должно превышать АД на руках, а АД на лодыжке соответствовать АД на верхних конечностях.

Учитывая большую распространенность больных с СМН и огромную социальную и медицинскую значимость данной проблемы, можно выделить группы больных, которым в обязательном порядке должно проводиться комплексное инструментальное обследование для выявления поражений БЦА:

• все пациенты, перенесшие инсульт, ТИА или страдающие ВБН;

•    больные, у которых выслушивается систолический шум на БЦА, особенно над бифуркациями сонных артерий, имеется асимметрия пульсации БЦА, градиент АД между руками свыше 20 мм рт.ст.;

•    все пациенты старше 50 лет с прочими сосудистыми поражениями (ИБС, аневризмы аорты, вазо-ренальная гипертензия, хроническая артериальная недостаточность н/к).

При подтверждении диагноза СМН такие больные должны быть обязательно осмотрены сосудистым хирургом для решения вопроса о тактике лечения.

Принципиальными задачами инструментальной диагностики у больных с хронической СМН являются: оценка степени и характера нарушений кровотока в экстра- и интракраниальных отделах сосудов головного мозга, морфологическое изучение характера изменений сосудистой стенки (локализация, протяженность, структура и состояние внутренней поверхности), выявление ишемического повреждения головного мозга и описание его локализации и объема. На сегодняшний день среди различных диагностических методик наибольшее клиническое значение имеют и повседневно применяются:

▲    ультразвуковые методы исследования: непрерывно-волновая ультразвуковая допплерография, цветное дуплексное сканирование с цветным и энергетическим допплеровским картированием, транскраниальные допплерография и дуплексное сканирование;

▲    компьютерная томография;

▲    магнитно-резонансная томография и ангиография;

▲    рентгено-контрастная ангиография.

Все перечисленные методики, за исключением последней, являются неинвазивными (в некоторых ситуациях контрастное усиление требуется при КТ).

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), до начала 90-х годов являвшаяся единственным ультразвуковым методом изучения кровотока, сегодня используется достаточно ограниченно — только для оценки функционального состояния виллизиева круга с помощью компрессионных проб и для определения направления кровотока в поверхностных артериях орбиты с целью выявления обкрадывания мозга через систему НСА при окклюзии гомо-латеральной ВСА.

В настоящее время основным ультразвуковым методом исследования БЦА является цветное дуплексное сканирование (ЦДС). Его принципиальным преимуществом в сравнении с ранее использовавшимися ультразвуковыми методиками (УЗДГ, серошкальное дуплексное сканирование) явилась возможность исследования структуры и поверхности атеросклеротической бляшки, что позволило значительно расширить знания о патогенезе СМН (в основном это утверждение относится к поражениям каротидной бифуркации) и уточнить показания к оперативному лечению при стенозах ВСА.

ЦДС БЦА (сонных, подключичных, позвоночных артерий) до и после хирургических реконструкций проводится линейным датчиком с частотой сканирования 5—10 МГц. Для визуализации дуги аорты и проксимальных отделов ее ветвей используют секторный датчик 3,5— 5 МГц.

Ультразвуковое исследование проводят в следующих режимах: двумерного сканирования, цветного допплеровского    картирования (ЦДК), энергетического допплеровского картирования (ЭДК), импульсно-волновой допплерографии.

Все исследования выполняют в положении пациента лежа на спине. При сканировании сонных и подключичных артерий голова больного откинута назад и повернута в сторону, противоположную исследуемой. При изучении позвоночных артерий его голова расположена прямо и умеренно откинута назад. Для оптимальной визуализации дуги аорты и проксимальных отделов БЦА шея пациента по возможности должна быть максимально разогнута.

Дугу аорты с проксимальными отделами ее ветвей исследуют из супрастернальной позиции (секторным датчиком), датчик осторожно заводят за грудину, плоскость сканирования направлена вниз.

БЦС с устьями правых ОСА и ПКА исследуют из правого медиального надключичного доступа (датчик за грудиноключичным сочленением); плоскость сканирования направлена вниз и вправо (рис. 5.81). Интраторакальные отделы левых ОСА и ПКА исследуют из левого медиального    надключичного доступа, датчик располагают параллельно ключице, сканирующая поверхность направлена вниз.

Для достоверной визуализации всех стенок сонных артерий необходимо проводить сканирование в двух плоскостях — продольной и поперечной (по отношению к ходу сосуда) из различных доступов.

При продольном сканировании сонных артерий используют следующие ультразвуковые доступы:

•    передний (переднемедиальный) — датчик расположен параллельно проекции СА по переднему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы (между мышцей и трахеей) под углом 30—60° к поверхности шеи, ультразвуковой луч направлен латерально и кзади;

•    средний (латеральный) — датчик расположен параллельно проекции СА на    грудиноключично-со сцевидной мышце (сканирование проводят через мышцу) под углом 60—90° к поверхности шеи, ультразвуковой луч направлен медиально;

•    задний (заднелатеральный) — датчик расположен параллельно проекции СА кзади от грудиноключично-сосцевидной мышцы под углом 30—60° к поверхности шеи, ультразвуковой луч направлен медиально и кпереди.

ЦДС БЦС в ЭДК -режиме

Рис. 5.81. ЦДС БЦС в ЭДК -режиме. Через 8 лет после баллонной дилатации БЦС. 1 - ОСА; 2 - ПКА; 3 - БЦС.

При сканировании в поперечной плоскости используют те же доступы, но датчик расположен перпендикулярно ходу СА и под углом, близким к 90° к поверхности шеи. Вначале датчик целесообразно расположить на грудиноключично-сосцевидной мышце, а затем плавно смещать его кпереди и кзади от указанной мышцы для достижения оптимальной визуализации исследуемой СА.

Исследование начинают с проксимального отдела ОСА, которую прослеживают в дистальном направлении до бифуркации. Затем идентифицируют устье ВСА и НСА и исследуют каждую из этих артерий (рис. 5.82).

Для визуализации ВСА верхний край датчика необходимо сместить латеральнее, для исследования НСА — медиальнее. Продольное сканирование ОСА, ВСА и НСА проводят из трех указанных доступов.

ЦДС бифуркации сонной артерии в продольном сечении

Рис. 5.82. ЦДС бифуркации сонной артерии в продольном сечении.

Затем исследуют сонные артерии в поперечной плоскости, перемещая датчик от проксимального отдела ОСА к ее бифуркации и доступным визуализации отделам ВСА и НСА (рис. 5.83). После этого возвращаются к продольному сканированию и проводят цветное допплеровское картирование и анализ спектра допплеровского сдвига частот.

Для исследования подключичной артерии датчик располагают параллельно ключице в надключичной области, плоскость сканирования направлена вниз. Реже подключичную артерию удается оптимально лоцировать, располагая датчик вдоль проекции сосуда под ключицей, плоскость сканирования при этом направляется вверх. При исследовании плечевой, локтевой и лучевой артерий датчик располагают вдоль анатомического хода артерии под углом, близким к 90° к поверхности кожи. Магистральные артерии верхних конечностей доступны для ультразвукового исследования практически на всем протяжении, начиная с нижней трети плеча. Ультразвуковое исследование дополняют измерением систолического АД на магистральных артериях обеих верхних конечностей.

ЦДС бифуркации сонной артерии в поперечном сечении

Рис. 5.83. ЦДС бифуркации сонной артерии в поперечном сечении.

При исследовании позвоночных артерий пациент лежит на спине, голова расположена прямо и умеренно откинута назад. Датчик ставят параллельно проекции ПА спереди от грудиноключично-сосце-видной мышцы под углом, близким к 90° к поверхности шеи, ультразвуковой луч направлен кзади. Такое расположение датчика непосредственно над ключицей (перпендикулярно ключице) позволяет получить изображение подключичной артерии в поперечной плоскости, продольное изображение позвоночной артерии в устье и на протяжении I сегмента. Постепенное перемещение датчика вверх (не теряя изображение ПА на экране) позволяет визуализировать ПА в межкостных промежутках на протяжении II сегмента.

Исследование подключично-сонного анастомоза проводят из медиального надключичного доступа. Для поиска    указанного    анастомоза пользуются двумя приемами:

•    вначале получают поперечный срез ОСА проксимальнее ее бифуркации, затем, не теряя изображения ОСА на экране, перемещают датчик вниз по направлению к ключице до визуализации анастомоза;

•    из надключичного доступа получают продольное изображение ПКА, затем перемещают датчик медиально вдоль ПКА до визуализации анастомоза (рис. 5.84). Оптимальная визуализация анастомоза, ПКА и ОСА достигается незначительными изменениями положения датчика под контролем изображения.

ЦДС подключично-сонного анастомоза в ЭДК-режиме

Рис. 5.84. ЦДС подключично-сонного анастомоза в ЭДК-режиме. Больной С. через 12 лет после операции реплантации ПКА в ОСА слева. 1—ОСА; 2—ПКА, стрелками указана область анастомоза.

Поиск и исследование анастомозов (проксимального и дистально-го) подключично-подключичного шунта проводятся из надключичного, подмышечно -подмышечного шунта — из подключичного доступа. Подмышечно-подмышечный шунт, расположенный антестерна-льно, визуализируется на всем протяжении при перемещении датчика от анастомоза вдоль шунта под контролем изображения шунта на экране монитора.

Проксимальный анастомоз подключично-наружносонного шунта лоцируется из надключичного доступа при перемещении датчика вдоль ПКА. После исследования области проксимального анастомоза необходимо переместить датчик вдоль шунта под контролем изображения до дистального анастомоза.

При описании бляшек с помощью ЦДС классифицируют три группы морфологических признаков:

▲ в зависимости от структуры бляшки разделяют на три типа по прозрачности для ультразвукового излучения:    эхонегативные (эхо прозрачные, гипоэхогенные), эхопозитивные (эхоплотные, изоэхо-генные) и гиперэхогенные (кальцинированные);

▲по соотношению представленных выше компонентов в бляшке последние разделяют на гомогенные (однородная эхоструктура) и гетерогенные (разнородная эхоструктура);

▲по характеру поверхности бляшки выделяют гладкую, неровную и изъязвленную поверхности.

Все бляшки по первым двум критериям были разделены на 4 типа (классификация Gray-Weale):

1)    гипоэхогенные гомогенные, так называемые мягкие бляшки (морфологически представлены ли-поидозом с участками геморрагии);

2)    гетерогенные бляшки, включающие гипо- и изоэхогенные участки с преобладанием первых (липои-доз с участками геморрагии преобладает над фиброзными участками);

3)    гетерогенные бляшки, включающие гипо- и изоэхогенные участки с преобладанием последних (зоны фиброза преобладают над участками липоидоза и геморрагии);

4)    гомогенные изоэхогенные бляшки (сплошь фиброзные) с включениями Са или без таковых (гиперэхогенных участков), в повседневной практике называемые просто гомогенными, хотя к последним терминологически правильно относить и мягкие бляшки.

Бляшки 1-го и 2-го типов были отнесены к нестабильным, т.е. склонным к быстрому росту, в том числе за счет массивного кровоизлияния в бляшку (особенно мягкие); бляшки 3-го и 4-го типов — к стабильным, имеющим тенденцию к более медленному росту. Клинически к нестабильным бляшкам можно причислять и изъязвленные бляшки из-за высокого риска эмбо-лизации мозга. Мы придерживаемся следующего протокола ЦДС при поражениях БЦА.

Протокол ЦДС БЦА у больных до и послереконструкций ветвей дуги аорты.

Доступы.

1.    Супрастернальный доступ (сектор ный датчик):

•    продольное изображение дуги аорты и проксимальных отделов ее ветвей;

•    продольное изображение БЦС и его бифуркации, проксимальных отделов правых ОСА и ПКА.

2.    Исследование сонных артерий в продольной и поперечной плоскости из переднего, среднего и заднего доступов (по отношению к грудиноключичнососцевидной мышце).

3.    Исследование позвоночных артерий из переднего доступа.

4.    Надключичный доступ по длинной оси ПКА:

а)    медиальный:

•    бифуркация БЦС (справа), проксимальные отделы ОСА и ПКА;

•    подключично-сонный анастомоз;

б)    срединный и латеральный:

•    I, II, III сегменты ПКА;

•    проксимальный анастомоз подключично-наружносонного шунта.

5.    Надключичный доступ по корот кой оси ПКА:

•    поперечный срез ПКА, устье и I сегмент позвоночной артерии;

•    анастомозы подключично-наружносонного и подключичноподключичного шунтов.

6.    Подключичный^ доступ по длин ной и короткой оси ПКА":

•    продольное и поперечное изображение ПКА в I, II, III сегментах;

•    анастомозы подключично-подключичного шунта.

7.    Исследование кровотока по плече-вым,"локтевым и лучевым артериям (в проекции анатомического хода сосудов), измерение АД с обеих сторон.

8.    Исследования шунтов на протяжении.

Режимы.

1. Двухмерное сканирование:

•    анатомический ход исследуемых сосудов;

•    строение и толщина стенки артерии;

•    наличие, характер и протяженность атеросклеротических бляшек;

•    степень (процент) стенозирова-ния просвета;

•    однородность просвета, наличие тромбов.

2.    Цветные допплеровские режимы. ЦДК и ЭДК:

•    поиск сосудов, анастомозов и шунтов и получение наиболее информативных сечений;

•    достоверное определение наличия либо отсутствия кровотока;

•    визуализация гипо- и изоэхоген-ных бляшек, определение состояния бляшек и тромбов в просвете;

•    определение степени стенозиро-вания;

•    точное направление сканирующего луча и коррекция угла при регистрации спектра допплеровского сдвига частот.

ДДК:

•    достоверное определение направления кровотока;

•    оценка характера кровотока и выявление участков турбулентности.

ЭДК:

•    адекватное прокрашивание просвета труднодоступных сосудов (проксимальные отделы ветвей дуги аорты, позвоночная артерия);

•    визуализация кровотока при неблагоприятном угле сканирования (БЦС, бифуркация БЦС, ПКА, разветвления и извитости сосудов, все анастомозы);

•    выявление низкоскоростных потоков.

3. Импульсно-волновая    допплерография:

•    качественный и количественный анализ спектра допплеровского сдвига частот для оценки состоя ния (уточнения степени стеноза) проксимального и дистального (по отношению к месту регистрации спектра) сосудистого русла.

Транскраниальная допплерография (ТКД) позволяет в зависимости от доступа лоцировать СМА, ПМА, ПСА и ЗСА (темпоральное окно), глазничную артерию и сифон ВСА (орбитальное окно), ОА и внутричерепные сегменты ПА (субокци-питальное окно), т.е. большую часть внутричерепных артерий. Основными параметрами, выявляемыми при ТКД, являются определение проходимости сосуда и наличие асимметрии кровотока между одноименными парными внутричерепными артериями. ТКД позволяет заподозрить поражение интракраниальных сегментов БЦА на этапе неинвазивного обследования, что невозможно при ЦДС. К недостаткам метода следует отнести выраженную оператор-зависимость,    плохую повторяемость. Нередко при полной или частичной непроницаемости окон для ультразвуковых    лучей    из-за индивидуальных особенностей строения костей черепа ТКД неинформативна, а из-за трудностей при локации вследствие варианта расположения сосуда можно сделать ложный вывод о непроходимости исследуемой артерии. Наибольшее значение ТКД имеет для мониторирования мозгового кровотока во время оперативных вмешательств на БЦА (см. ниже).

Транскраниалъное дуплексное сканирование (ТДС), особенно в режиме ЭДК, обладает большей чувствительностью, чем ТКД, и позволяет визуализировать интракраниальные артерии на некотором протяжении. В связи с фрагментарностью лоци-руемых сегментов составить целостную картину о кровотоке и состоянии просвета внутричерепных сосудов при ТДС затруднительно.

Компьютерная томография (КТ) является одним из основных методов оценки локализации и объема ишемического повреждения головного мозга. На основании данных КТ оценивают достоверность анамнестических сведений о проявлениях СМН, при множественных поражениях БЦА уточняют тактику оперативного лечения путем определения клинически наиболее значимого бассейна кровоснабжения мозга, сведения о размерах ишемического очага (кисты) влияют на решение вопроса о возможности хирургического вмешательства (рис. 5.85).

КТ головного мозга

Рис. 5.85. КТ головного мозга. Слева в области височной доли имеется ишемическая киста размерами 4,03; 55,0 см, сообщающаяся с передним рогом левого бокового желудочка.

Преимуществами КТ являются доступность и быстрота проведения исследования, при необходимости неоднократного в динамике, в том числе у больных, находящихся в критическом состоянии, требующих постоянной инфу-зионной и вентиляционной поддержки. Тем не менее метод имеет некоторые ограничения. Так, в остром периоде инсульта, за исключением кровоизлияний и обширных ишемических повреждений, в первые часы и дни очаг небольшого размера не визуализируется. Использование в такой ситуации контрастного усиления эффективно только через несколько дней после острого эпизода, когда происходит пропитывание очага контрастным веществом за счет экстравазации крови или плазморрагии. Кроме того, при КТ могут быть пропущены небольшие хронические инфаркты на основании мозга и в задней черепной ямке. Преимуществами магнитнорезонансной томографии (МРТ) в сравнении с КТ являются возможность более раннего, в течение 24 ч, выявления остро развившихся ишемических очагов, более высокая чувствительность в определении как свежих, так и хронических участков ишемического повреждения, возможность получения срезов мозга в трех проекциях, что облегчает интерпретацию данных и делает их более наглядными. МРТ в отличие от КТ занимает больше времени на проведение исследования, которое к тому же невозможно у больных с инкорпорированными металлическими предметами (кардиостимулятор) и у пациентов, состояние которых нестабильно.

Очень важным преимуществом магнитно-резонансных методов исследования является возможность одновременного проведения на том же аппарате, что и для МРТ, MP-ангиографии (МРА), т.е. неинвазивной визуализации сосудов на протяжении за счет различия магнитных характеристик (интенсивности сигнала) у движущейся среды (яркий сигнал от крови) и неподвижных образований (темный сигнал). Семиотика получаемых данных при МРА аналогична таковым при контрастной ангиографии: окклюзия сосуда визуализируется как полное исчезновение сигнала, его «обрыв», а стеноз проявляется ослаблением интенсивности сигнала, сужением изображения артерии или даже локальным исчезновением сигнала. Так же как и дигиталь-ная субтракционная ангиография, МРА позволяет вычитать на изображении окружающие ткани и венозный кровоток. Получение изображения БЦА при МРА в зависимости от выбранного режима возможно на всем протяжении от дуги аорты до интракраниальных сегментов, что дает преимущество данному методу в сравнении с ультразвуковым. С учетом того что подавляющее количество пациентов с СМН составляют больные с поражением каротидной бифуркации, значение МРА как единственного метода неинвазивного выявления дистальных стенозов и высоких извитостей ВСА (недоступных при ЦДС, особенно у пациентов с короткой шеей, высоким расположением бифуркации ОСА) неизмеримо возрастает (рис. 5.86). Чувствительность и специфичность МРА в диагностике поражений ВСА составляют 90—100 %, что не уступает возможностям ЦДС, а по мнению некоторых авторов, даже превосходит последние.

При интерпретации двухмерных изображений при МРА возможна переоценка степени стеноза из-за того, что турбулентный кровоток на протяжении дистальнее участка даже умеренного стеноза может приводить к значительному падению интенсивности сигнала. В указанном режиме возможно также ар-тефициальное сужение сонных артерий при прохождении через кости основания черепа. Предотвратить указанные недостатки частично возможно в режиме трехмерного изображения.

Сосудистая анатомия при МРА может изменяться во время глотания, кашля, дыхания и вследствие пульсации артерий. TOF-методика МРА не позволяет полностью проводить субстракцию, из-за чего сигналы от прилежащих тканей могут маскировать изображение сосудов. Последнее затруднение частично преодолевается с помощью РС-ме-тодики МРА, при которой вычитание осуществляется лучше.

При МРА в отличие от ЦДС невозможно получение сведений о структуре и состоянии поверхности атеросклеротических бляшек. В целом на настоящий момент МРА можно оценить как единственный неинвазивный способ получения изображения БЦА на всем протяжении и как крайне важный метод для амбулаторного скрининга, не требующий госпитализации пациента.

В тех случаях, когда необходимо максимально точное и детальное представление о соотношении БЦА между собой и/или окружающими тканями (особенно костными структурами), о морфологии сосудистого поражения, то до сегодняшнего дня золотым стандартом такой диагностики остается рентгеноконтрастная ангиография в диги-тальном субтракционном варианте. Данная методика позволяет получить информацию о состоянии БЦА на всем протяжении от дуги аорты до корковых внутримозговых ветвей, выявить пути обкрадывания мозгового кровотока, а также оценить состоятельность коллатеральных связей БЦА.

МРА БЦА

Рис. 5.86. МРА БЦА. Двусторонние петли ВСА.

Для получения полноценной информации контрастирование сосудов проводят в двух проекциях. Для дуги аорты и начальных отделов ее ветвей базовой проекцией служит левая косая, в качестве второй возможно использование прямой или боковой. Для лучшего контрастирования БЦА на шее применяют селективную катетеризацию сосудов; при использовании техники суб-тракции выбор проекций непринципиален. Внутричерепной кровоток оценивают в прямой и боковой проекциях раздельно для каждого из полушарий при поступлении контрастного вещества через ВСА и затем через ПА.

Главным недостатком рентгеноконтрастной ангиографии является ее инвазивность, что сопровождается риском развития осложнений, связанных с местом пункции (кровотечение, тромбоз), возможностью повреждения сосудистой стенки или эмболии при проведении катетеров и проводников,    вероятностью возникновения неврологического дефицита вследствие стойкого спазма мозговых сосудов на введение контрастного вещества, а также системных осложнений вследствие циркуляции контрастного вещества (аллергические реакции, возникновение или прогрессирование почечной недостаточности и т.д.). В связи со сказанным проведение стандартной ангиографии допустимо только у тех больных, которым предполагается хирургическое вмешательство.

Показания к рентгеноконтраст-ной ангиографии постепенно сужаются, а частота ее использования в диагностике СМН с каждым годом уменьшается на фоне совершенствования уже существующих и появления новых методов неинвазивной инструментальной диагностики. Тем не менее значение указанного метода в ряде диагностических ситуаций остается существенным, а с учетом развития эндоваскулярной хирургии и удельным ростом внут-рипросветных вмешательств в лечении поражений БЦА — очень большим.

Дифференциальная диагностика СМН должна проводиться с дегенеративными и онкологическими заболеваниями головного мозга, гипертонической энцефалопатией, истерией, функциональными расстройствами на микроциркулятор-ном уровне (вегетативные нарушения, мигрень и т.д.). Главным дифференциальным критерием является отсутствие или наличие признаков клинически значимого поражения магистральных артерий головного мозга, а диагностическим методом выбора в решении этой задачи являются УЗ-методы диагностики и в первую очередь цветное дуплексное сканирование.

Показания к хирургическому лечению и результаты исследований по сравнению эффективности каротидной ЭАЭ и медикаментозного лечения при стенозах ВСА. С середины 60-х до середины 80-х годов в мире был проведен ряд ретроспективных исследований по сопоставлению результатов хирургического лечения и консервативной терапии при каротидных стенозах. Оказалось, что у больных с ТИА в течение года после появления первых симптомов без оперативного лечения риск развития инсульта составляет 10 %, снижаясь далее до годового уровня 6 % и падая еще ниже после 3 лет [55]. Выполнение каротидной ЭАЭ уменьшало риск развития ОНМК в заинтересованной гемисфере менее чем до 1 % в год [56].

У больных после инсультов годовая частота повторных ОНМК составляла 9 % [41] и далее снижалась до 2 % в год после каротидной ЭАЭ [571.

Во второй половине 80-х годов и начале 90-х аналогичные исследования были посвящены изучению судьбы пациентов с асимптомными поражениями ВСА. Оказалось, что при стенозах более 75 % риск развития инсульта составляет от 3 до 5 % в год, причем в подавляющем большинстве случаев ОНМК возникает без предшествующих симптомов [58]. Частота возникновения инсультов после каротидной ЭАЭ падала до 0,3 % в год [59].

Полученные результаты позволили сформулировать требования к качеству оперативного лечения при стенозах ВСА, которые делали бы его эффективным в любом случае в сравнении с медикаментозной терапией. Так, сочетанный показатель летальность + осложнения от инсульта при каротидной эндартерэктомии не должен превышать 3 % у асимптомных больных, 5 % при ТИА, 7 % после перенесенного инсульта, 10 % при рестенозах сонных артерий, а летальность для всех групп не должна быть выше 2 % в каждой [60]. Тем не менее, несмотря на внешнюю убедительность приведенных выше данных в пользу оперативного лечения при каротидных стенозах, полученные результаты подверглись критике прежде всего со стороны невропатологов на следующих основаниях:

•    выводы были сделаны ретроспективно по группам больных, оперированных и наблюдаемых в различных клиниках, с различным хирургическим опытом, диагностическими возможностями и тактическими подходами;

•    из-за отсутствия единого протокола оценивались неодинаковые показатели и по различным принципам, поэтому результаты исследований статистически недостоверны и несравнимы;

•    отсутствовали или не соблюдались строгие принципы рандомизации (более легких больных оперировали, более тяжелых лечили консервативно или наоборот).

С целью преодолеть полученные разногласия были проведены проспективные корпоративные рандомизированные исследования по окончательному сравнению результатов оперативного и консервативного лечения при стенозах ВСА.

В 1991 г. были опубликованы результаты завершившихся исследований по стенозам ВСА от 70 % и более у симптомных больных: NASCET (North American Sympto matic Carotid Endarterectomy Trial) и ECST (European Carotid Surgery Trial) [105, 106]. В первом исследовании было рандомизировано 659 больных в 50 центрах США и Канады. Через 2 года после включения в исследование у оперированных больных частота ипсилатеральных инсультов была равна 9 % (включая периоперационные), у получавших консервативное лечение (дезагре-ганты) — 26 %. Среди них частота летальных и инвалидизирующих инсультов составила 2,5 и 13,1 % соответственно, т.е. при медикаментозной терапии на долю таких инсультов приходилась половина. Исследование было прекращено по этическим соображениям.

В Европейском исследовании было рандомизировано 778 симптомных пациентов, и через 3 года после рандомизации частота ипсилатеральных инсультов у оперированных и неоперированных больных составляла 12,3 % (включая периоперационные) и 21,9 %. Полученные данные окончательно разрешили вопрос о необходимости хирургического лечения при стенозах ВСА свыше 70 %.

Первое исследование, в котором было проведено сравнение консервативной терапии и оперативных вмешательств у больных с асимп-томными стенозами, — AC AS (Asymptomatic Carotid Atherosclerotic Study) — завершено в 1995 г. [107]. Оно показало, что в течение 5 лет риск развития инсульта у неоперированных пациентов составляет 11 %, а после операции за тот же срок — 5,1 %, т.е. в абсолютных цифрах преимущество за год оказывалось и не столь велико в отличие от исследований симптомных поражений. Критикам хирургических вмешательств при асимптомных поражениях следует ответить, что указанное различие эффективности двух методик лечения не совсем достоверно. Асимптомные больные со стенозами ВСА появляются в подавляющем большинстве случаев не сами по себе, а попадают в поле зрения врача по поводу заболевания других сосудистых бассейнов: коронарного, почечного, артерий нижних конечностей, аневризм аорты и т.д., причем заболевания в такой стадии, которое, как правило, уже требует оперативного лечения само по себе. Оценка же периоперационного риска инсульта на фоне асимптомных клинически значимых поражений ветвей дуги аорты у пациентов во время реваскуляризации прочих артериальных бассейнов никогда не проводилась и не рассматривалась сторонниками консервативных    мероприятий вообще. Хирургическим коллективам хорошо известно клиническое значение данной проблемы, в связи с чем необходимо учитывать то обстоятельство, что огромное количество таких асимптомных больных оперируется по поводу поражений БЦА превентивно, в качестве первого этапа перед реконструкцией других магистральных сосудов.

Для того чтобы объяснить и более точно оценить результаты ACAS, в настоящее время начаты и продолжаются новые исследования с попыткой выявить группы риска среди пациентов с асимптомными поражениями, в том числе исходя из структурных особенностей атеросклеротических бляшек в каротидной бифуркации, что ранее не учитывалось.

С учетом вышеизложенного показания к каротидной эндартерэктомии сегодня строятся на 4 критериях, приведенных ниже в порядке убывания по значимости: клинические проявления СМН, степень стеноза ВСА, структурная характеристика атеросклеротической бляшки и состояние ее поверхности.

Мы определяем показания к каротидной эндартерэктомии при стенозах ВСА следующим образом:

▲ при симптомных поражениях (больные с ТИА или после инсульта) операция показана при всех типах бляшек (гипоэхогенные, гетерогенные и гомогенные), суживающих просвет сосуда на 60 % и более, а также при изъязвленных бляшках от 50 % и более;

• у пациентов с асимптомными поражениями или хроническим течением СМН операция показана при гомогенных бляшках, суживающих просвет сосуда на 70 % и более, при гетерогенных и гипоэхо-генных, а также изъязвленных бляшках — от 60 % и более.

Каротидная ЭАЭ противопоказана больным в сроки до 6 нед после перенесенного инсульта, пациентам с сохраняющимся грубым неврологическим дефицитом после ОНМК в анамнезе с размерами кисты головного мозга от 3—4 см и более. В первом случае имеется высокий риск трансформации    ишемического инсульта в геморрагический, а во втором — восстановление нормальной проходимости ВСА не приводит к какому-либо регрессу очаговой симптоматики и сопровождается большой вероятностью кровоизлияния в кисту. Общие противопоказания к операции типичны: 2—3 мес после инфаркта миокарда, печеночная и почечная недостаточность.

Принципы выполнения каротидной эндартерэктомии. Указанное хирургическое вмешательство является вторым по частоте среди операций на сердечно-сосудистой системе после аортокоронарного шунтирования. Так, в США в 1971 г. было выполнено 17 000 каротидных эндартерэктомии, в 1979 г. — 54 000, в 1984 г. их количество составило 100 000, а к началу 90-х годов в США была выполнена миллионная каротидная ЭАЭ. Сегодня в этой стране ежегодно проводится около 130 000 каротидных эндартерэктомии.

Принципиальной задачей, требующей разрешения во время каротидной эндартерэктомии, является защита головного мозга от ишемического повреждения на момент пережатия ВСА. Среди пациентов с каротидными стенозами большинство хорошо толерирует пережатие ВСА в течение безопасного срока (в среднем до 60 мин), но 10—15 % больных вследствие функциональной или анатомической несостоятельности виллизиевого круга и/или на фоне нарушения кровотока по нескольким магистральным артериям головного мозга не способны компенсировать прекращение кровотока по пережимаемой ВСА. В последнем случае через 2—5 мин после пережатия ВСА начинает развиваться ишемическое повреждение соответствующего полушария. Предотвращение    подобного осложнения каротидной ЭАЭ требует определения толерантности головного мозга больного к пережатию ВСА и защиты головного мозга от ишемии во время пережатия ВСА у нетолерантных больных.

Способы определения толерантности головного мозга к пережатию ВСА делятся на дооперационные (проба с пережатием сонной артерии под ТКД-контролем) и интраопера-ционные (операция под местной анестезией с сохраненным сознанием больного, измерение индекса ретроградного давления и ТКД-мо-ниторинг). В первом случае больному проводят пробу Матаса (3-минутное придавливание общей сонной артерии к поперечным отросткам позвонков в средней трети шеи) с мониторированием кровотока по гомолатеральной СМА при ТКД. Падение средней скорости кровотока ниже 20 см/с является критическим, после    чего    перфузия заинтересованного полушария становится неадекватной и больной рассматривается как нетолерантный. Следует отметить, что через 20—30 с после падения скорости ниже 20 см/с может начаться медленный подъем скорости кровотока до стабильно нормальных значений. Если во время пробы появляются спутанность сознания, очаговые неврологические симптомы, то исследование немедленно прекращают и пациента также считают нетолерантным. Необходимо учитывать, что чрескожное пережатие сонной артерии может сопровождаться сдавлением гломуса, проявляющегося тошнотой, возникновением пелены перед глазами, головокружением, что может быть расценено как возникновение неврологического дефицита, но в действительности не является таковым. Для предупреждения эффекта раздражения каротидного тельца сонную артерию следует пережимать как можно ниже угла нижней челюсти.

Интраоперационное ТКД-монито-рирование проводят на протяжении всего вмешательства по описанным выше принципам. Для обеспечения постоянного правильного располо жения датчика на голове больного желательно использовать шлем, на котором крепится указанный дат чик, поскольку малейшее смещение последнего приводит к потере ло-цируемой СМА, а ее повторная де текция может занять немало време ни, в том числе и в ответственные моменты операции. Основное зна чение непрерывности ТКД-монито-рирования заключается в том, что при исходной толерируемости пе режатия скорость по СМА через не сколько минут (вплоть до 30 мин) после выключения ВСА из крово тока и начала основного этапа опе рации может упасть, что требует мероприятий по защите мозга. Дру гими важными достоинствами инт-раоперационного ТКД-монитори-рования являются возможность контролировать    проходимость внутреннего шунта в сонной артерии (другими методами сделать это невозможно или очень сложно), оценивать эффективность реконструкции немедленно после восстановления кровотока по ВСА (по приросту скорости кровотока в СМА), учитывать вероятность развития гиперперфузии мозга в послеоперационном периоде (при значительном приросте скорости кровотока после снятия зажима с ВСА) и принимать меры по предупреждению указанного синдрома, выявлять материальные эмболы, попадающие в интракраниальные сосуды из зоны реконструкции.

Применение местной анестезии во время каротидной ЭАЭ позволяет быстро выявить нарушения сознания и/или развитие очагового дефицита у больного за счет постоянного контакта последнего с анестезиологом и операционной бригадой и начать мероприятия по защите мозга. Подробнее особенности местной анестезии при данном вмешательстве будут освещены ниже.

Индекс ретроградного АД в сонной артерии отражает степень коллатеральной компенсации кровотока в выбранном полушарии. Если отношение ретроградного АД к ан-теградному АД при прямом измерении в общей сонной артерии составляет не меньше 1/3 но при этом абсолютное значение ретроградного АД выше 40 мм рт.ст. и кривая его изображения на экране монитора имеет отчетливый пульсовой характер, а не выглядит в виде изолинии, то считается, что больной толери-рует пережатие ВСА. Подробнее методика указанного измерения будет рассмотрена ниже.

Существует 6 методов защиты мозга при его нетолерантности к пережатию ВСА: общая и краниоцеребральная (местная) гипотермия, фармакозащита (барбитураты и др.), общая анестезия, искусственная гипертензия и внутреннее шунтирование. Первые четыре метода снижают метаболические потребности мозга и/или повышают устойчивость клеточных мембран к ишемическому повреждению, последние два обеспечивают приток крови к мозгу коллатеральным или магистральным путем. Оба вида гипотермии и лекарственная защита сегодня имеют больше исторический интерес и рутинно не используются в каротидной хирургии по различным причинам: из-за трудоемкости, малой или недоказанной эффективности.

С помощью проведения искусственной гипертензии возможно улучшение коллатеральной компенсации во время пережатия ВСА при индексе ретроградного давления, близком к 1/3 или его абсолютном значении около 40 мм рт.ст. Оптимальным методом повышения АД в данной ситуации является введение следов мезатона, а оптимальным уровнем повышения АД служит показатель, на 20 % превышающий исходное («рабочее») АД больного. Такое повышение в большинстве ситуаций достаточно для достижения адекватной    коллатеральной компенсации без использования внутреннего шунтирования и в то же время не настолько значительно, чтобы способствовать развитию кардиальных осложнений.

Наиболее адекватным методом защиты головного мозга от ишемического повреждения является использование временного внутрипрос-ветного (внутреннего) шунтирования на момент пережатия ВСА, позволяющего добиться антеградного поступления крови в соответствующее полушарие. Сущность метода заключается в том, что после пережатия сонных артерий и выполнения артериотомии в просвет внутренней и общей сонной артерии вводят специальную силиконовую трубку, через которую в мозг поступает кровь на этапе реконструкции ВСА. Перед пуском кровотока по ВСА по завершении реконструкции шунт удаляют. Существует несколько типов внутренних шунтов для каротидной ЭАЭ (мягкие и жесткие, прямые и петлеобразные, с концевыми внутрипросветными фиксаторами и без таковых, с боковым отводом и без него), но мы предпочитаем прямые жесткие непережимае-мые шунты без фиксаторов по соображениям, изложенным ниже. Несмотря на заманчивость применения внутреннего шунтирования в каротидной хирургии из-за соображений безопасности вмешательства, само по себе введение шунта несет риск развития осложнений, а также ограничивает    экспозицию внутренней поверхности артерии, перекрываемой самим шунтом.

Основные осложнения, связанные с применением внутреннего шунтирования, возникают на этапе введения шунта:

•    материальная эмболия головного мозга продуктами дезорганизации бляшки при введении дисталь-ной порции шунта во ВСА;

•    воздушная эмболия головного мозга;

•    расслоение дистальным концом шунта внутренней сонной артерии с перфузией ложного канала, отсутствием перфузии головного мозга и возможным распространением расслоения в интракраниальные отделы ВСА и ее ветвей.

Для предотвращения указанных осложнений мы придерживаемся следующих принципов внутреннего шунтирования во время каротидной ЭАЭ. На держалку ОСА надевают турникет, сонные артерии пережимают и вскрывают просвет ОСА с переходом на ВСА. Протяженность артериотомии должна быть такова, чтобы разрез артерии начинался на 0,5—1 см проксима-льнее и заканчивался на 0,5—1 см дистальнее бляшки. Хирург должен видеть полностью свободный просвет артерии при введении шунта, что значительно снижает возможность материальной эмболии и расслоения ВСА. Введение шунта через участок артериотомии, содержащий атеросклеротическую    бляшку, недопустимо и очень опасно из-за возможности ее фрагментации.

Вторым принципиальным моментом является то, что сначала шунт вводят во ВСА, и через проксимальный конец шунта начинает ретроградно поступать кровь из мозга, вымывая возможные    воздушные    и материальные эмболы. Далее турникет на ОСА аккуратно частично распускают и шунт на ретроградной струе крови вводят в ОСА, а турникет затягивают окончательно. Такая последовательность полностью исключает возможность попадания материальных и воздушных эмболов в мозг, что весьма вероятно при первоначальном введении шунта в ОСА, когда мощная центральная струя крови способна смыть в дис-тальное русло как воздух из вскрытого артериального сегмента, так и частицы бляшки.

К осложнениям со стороны уже установленного шунта относятся его тромбоз и выпадение. Для выявления закупорки шунта мы пользуемся данными ТКД-мониторин-га — единственного метода, позволяющего своевременно принять решение о смене шунта.

Последнее осложнение, связанное с внутренним шунтированием, относится к моменту удаления шунта. Если оставить непрошитым значительный участок линии шва артерии, то удалить шунт любого типа достаточно легко. Но в такой ситуации на дошивание артериотомии может понадобиться продолжительное время, тогда как абсолютно безопасный период времени на введение или удаление шунта составляет 2 мин. В случае крупных размеров сонных артерий возможно наложение пристеночного зажима на непрошитый участок линии шва для завершения последнего, но это технический прием далеко не всегда доступен. Если оставить непрошитым короткий участок линии шва, который может быть быстро дошит, то удаление шунта с усилием через маленькое отверстие чревато разрывом нити или ее прорезыванием. Для профилактики указанного осложнения мы используем следующий технический прием.

Линию шва прошивают полностью до точки завязывания обеих нитей, которую намечают в ОСА (ее больший диаметр позволяет легче удалить шунт, чем из ВСА). Далее на расстоянии, достаточном для беспрепятственного удаления шунта (обычно по 1 см для каждой из нитей), обе нити распускают в такой мере, чтобы образовать свободное отверстие в линии шва. После удаления шунта обе нити полностью затягивают и связывают, после чего можно пускать кровоток. Если в такой ситуации использовать не прямой, а петлеобразный шунт или шунт с боковым отводом, то максимально сблизить обе сшивающие нити становится труднее, так как у этих типов шунтов из просвета артерии выступают либо оба колена петли, либо боковой отвод, которые гораздо больше по размеру, чем лигатура, удерживающая прямой шунт. Очередность удаления шунта из ВСА или ОСА не имеет значения, так как в любом случае либо через шунт, либо через ВСА ретроградно отмываются возможные эмболы и воздух, иногда оба конца шунта могут быть удалены одномоментно.

Мы считаем, что внутреннее шунтирование при каротидной ЭАЭ должно применяться только выборочно, у больных, не толерантных к пережатию ВСА. Несмотря на то что при строгом соблюдении описанных мер предосторожности угроза связанных с использованием внутреннего шунта осложнений минимальна, расширение показаний к этому способу защиты мозга до рутинного применения повышает суммарный риск каротидной ЭАЭ в общей группе пациентов со стенозами ВСА.

Методика местной анестезии при каротидной ЭАЭ, представляющая собой сочетание проводниковой и инфильтрационной анестезии, была внедрена A.Imparato. Концентрация используемого анестетика составляет 0,5 %, с позиций длительности эффекта предпочтительнее использовать лидокаин.

Проводниковый компонент анестезии направлен на блокаду шейного сплетения на уровне Ci—Civ, чем обеспечивается обезболивание тканей шеи на стороне операции. Шприцем вместимостью 2 мл через подкожную иглу вводят анестетик на стороне операции в 4 точках в проекции линии, соединяющей поперечные отростки четырех первых позвонков. Расстояние между точками на коже составляет приблизительно 1 — 1,5 см. Недоступный пальпации поперечный отросток I позвонка проецируется сразу под нижней точкой сосцевидного отростка. В каждую точку вводят по 2 мл анестетика. Далее 10-милли-литровым шприцем через точки на коже иглу проводят до упора в поперечный отросток каждого из четырех указанных позвонков, предваряя движение введением анестетика в незначительном количестве. Далее иглу несколько подтягивают и направляют вглубь на 1—1,5 см по передней поверхности поперечного отростка в том же направлении, также предваряя движение введением анестетика. Поршень подтягивают на себя для исключения попадания иглы в одну из вен позвоночного сплетения. Введение анестетика в эти вены способно приводить к серьезным неврологическим нарушениям вплоть до потери сознания и появления очаговой симптоматики. Далее на достигнутой глубине в каждую точку вводят 10—15 мл анестетика.

Инфильтрацию анестетика по линии кожного разреза выполняют во вторую очередь. При выделении сонных артерий анестетик вводят периадвентициально в ОСА в нижнем углу раны и в каротидное тельце для предупреждения рефлекторной брадикардии. Следует помнить, что проводниковая анестезия на уровне CI—CIV не приводит к полному обезболиванию верхних отделов кивательной мышцы, мышц диафрагмы рта и двубрюшной мышцы. При необходимости проведения манипуляций в этой зоне (тракция крючками и ранорасши-рителями, рассечение мышц) требуется дополнительная инфильтраци-онная анестезия.

При отсутствии толерантности к пробному пережатию ОСА или исчезновению исходной толерантности на основном этапе операции под местной анестезией больному вводят внутренний шунт, интубиру-ют его и вмешательство продолжают под общим обезболиванием. Необходимость экстренного проведения указанных мероприятий в достаточной мере затрудняет работу коллектива операционной, так как и анестезиологи, и хирурги вынуждены одновременно манипулировать практически в единой анатомической области.

К преимуществам местной анестезии при каротидной ЭАЭ относятся наиболее точный контроль за состоянием сознания и неврологическим статусом пациента и возможность сохранения самостоятельного дыхания у больных с тяжелыми респираторными заболеваниями. Самым главным недостатком этой методики обезболивания служит выраженное психоэмоциональное угнетение пациента, которое заставило нас ограничить показания к местной анестезии из-за значительной частоты кардиальных осложнений в сравнении с теми же операциями под общей анестезией. Кроме того, современные ингаляционные анестетики снижают кислородную потребность нейронов и повышают мозговой кровоток, что способствует защите мозга от ишемии (см. выше). При удлинении времени операции более 1,5—2 ч действие местного анестетика ослабевает или может заканчиваться, что требует повторной инфильтрации тканей.

В настоящее время мы определяем показания к каротидной ЭАЭ под местной анестезией при отсутствии других    (инструментальных) возможностей определения толерантности головного мозга к пережатию ВСА и у больных с тяжелыми дыхательными расстройствами, которые могут усугубиться во время искусственной вентиляции легких и потребовать продолженной респираторной поддержки.

Техника каротидной эндартерэктомии. Больной находится на операционном столе в положении на спине с несколько приподнятым головным концом (полусидячее положение). Под лопатки пациента подкладывают валик и голову максимально отворачивают в сторону, противоположную стороне операции. Операционное поле обклеивают 4 простынями:    верхняя — по нижнему краю нижней челюсти так, чтобы угол челюсти выступал в качестве ориентира в операционное поле; внутренняя — по средней линии шеи от подбородка до яремной вырезки; нижняя — по нижнему краю ключицы на всем протяжении и наружная — от сосцевидного отростка по переднему краю трапециевидной мышцы до плечеключичного сочленения так, чтобы мочка уха в качестве ориентира выступала в операционное поле между верхней и латеральной простынями.

Разрез кожи начинают от нижнего края сосцевидного отростка (только сзади ушной раковины, так как спереди возможно повреждение ветвей лицевого нерва) параллельно и на 1—2 см ниже нижней челюсти; достигнув проекции внутреннего края кивательной мышцы под углом нижней    челюсти,    плавно поворачивают и продлевают разрез книзу по проекции указанного края до границы средней и нижней трети шеи.

Выделена бифуркация ОСА

Рис. 5.87. Выделена бифуркация ОСА.

Следует учитывать возможность повреждения ветвей лицевого нерва (краевой нижнечелюстной нерв), из-за чего разрез не должен достигать границ нижней челюсти. Одномоментно с кожей рассекают подкожную клетчатку и подкожную мышцу (m.platysma). В верхнем углу через рану может проходить чувствительный большой ушной нерв, иннервирующий нижнюю и заднюю части ушной раковины и околоушную область сзади. При возможности следует сохранять его целость, так как пересечение указанного нерва сопровождается развитием стойкого онемения в этой зоне. Если ушной нерв ограничивает экспозицию, то его коагулируют и рассекают. Для доступа к ОСА требуется пересечение крупной лицевой вены, впадающей во внутреннюю яремную. Оба конца    пересеченной вены прошивают, так как простое завязывание лигатур из-за крупных размеров лицевой вены часто приводит к    негерметичности ее культей и    чревато развитием обильного кровотечения в послеоперационном периоде. Периад-вентициально в ОСА вводят 1 мл 0,5 % раствора лидокаина (позднее такое же количество инъецируют в гломус для предупреждения рефлекторной брадикардии), на артерию накладывают держалку и после рассечения клетчатки кверху по ходу сосуда выделяют каротид-ную бифуркацию. До начала манипуляций на бифуркации ОСА необходимо составить точное представление о местоположении и направлении хода подъязычного нерва, обычно расположенного по нижнему краю заднего брюшка двубрюшной мышцы на 1—2 см выше бифуркации, косо перекидывающегося снаружи кнутри и сверху вниз через начальные отделы ВСА и НСА. По латеральному краю ВСА от подъязычного нерва отходит ветвь верхнего корешка (radix superior), направляющаяся вниз    по ходу

сосудисто-нервного пучка шеи и образующая шейную петлю (ansa cervicalis). Далее выделяют верхнюю щитовидную артерию, отходящую в начальном отделе НСА, и последнюю берут на    держалку.

Ствол НСА обычно выделяют до уровня отхождения    язычной артерии, но если    атеросклеротическое поражение НСА распространяется выше, то проводят мобилизацию артерии на протяжении (рис. 5.87).

Самым главным условием выделения непосредственно ВСА является минимальный контакт с артерией. Мы не обходим ВСА держалкой, а перемещение артерии в ранево время мобилизации осуществляем с помощью держалок на НСА, в меньшей степени на ОСА. Если этих приемов недостаточно, то допустима фиксация ВСА только за адвентицию. После выделения начального отдела ВСА (2—3 см) оценивают ее проходимость и локализацию бляшки путем осторожной пальцевой ревизии, слегка проводя пальцем по поверхности артерии. Недопустимо сжимание артерии пинцетом, грубое надавливание и т.д., так как это может привести к фрагментации    атероматозной бляшки и дистальной эмболии. Именно на этапе выделения ВСА отмечается наибольшее число инт-раоперационных нарушений мозгового кровообращения. Если поражение ВСА распространяется выше, то дальнейшее выделение сосуда достигается    последовательным пересечением (по мере необходимости) radix superior подъязычного нерва с сопровождающими его в начальном отделе а. и v. sternoclei-domastoideus, что позволяет отсепа-рировать ствол нерва медиально, далее заднего брюшка двубрюшной мышцы и затем затылочной артерии, ветви НСА, перекидывающейся через ВСА. Данный технический прием позволяет мобилизовать ВСА еще на 3—4 см.

После введения гепарина выполняют прямое пункционное измерение АД в ОСА. Иглу (мышечную) вводят в интактный отдел ОСА по латеральной поверхности ниже атеросклеротической бляшки и через удлинитель соединяют с артериальным датчиком, показания которого выводят на монитор, обращенный к хирургу. Проведение иглы через бляшку, которая может проксимально распространяться в ОСА на значительном протяжении, сопровождается риском эмболии и вероятностью ошибочного измерения АД. После фиксации цифр анте-градного АД пережимают ОСА проксимальнее пункционной иглы и измеряют ретроградное АД в течение 1—2 мин (оно может начать постепенно подниматься). Если больного признают нетолерантным (включая данные параллельного ТКД-мониторирования), то зажим снимают, и в течение нескольких минут анестезиолог поднимает АД, после чего выполняют повторное пробное пережатие, по результатам которого и принимают окончательное решение о необходимости внутреннего шунтирования. Последовательно пережимают НСА с верхней щитовидной артерией, ОСА и ВСА, фиксируют время пережатия и начинают основной этап операции.

«Классическая» открытая каротидная ЭАЭ. Артериотомию начинают в ОСА проксимальнее бляшки и продолжают по наружнобоко-вой поверхности артерии во ВСА до участка, свободного от атеросклеротического поражения или, по меньшей мере, при протяженном поражении до сегмента ВСА, где стенозирование выражено минимально. Отделение бляшки от стенки артерии начинают в проксимальном участке артериотомии и производят субадвентициально. После отделения бляшки циркулярно по всей окружности ОСА проксимально расположенную интиму пересекают и бляшку продолжают отсе-паровывать кверху в дистальном направлении (рис. 5.88). Далее бляшку отделяют от стенки артерии циркулярно вокруг устья НСА, ассистент снимает зажим с НСА, перехватывает ее в дистальном отделе одним пинцетом и подтягивает в центральном направлении, а вторым пинцетом выворачивает адвентицию НСА от устья в дистальном направлении. В этот момент производят закрытую ЭАЭ из НСА, после чего проходимость артерии проверяют бужем и артерию пережимают вновь. Затем бляшку отделяют от стенки ВСА и сводят на нет при переходе в интактный сегмент ВСА. Если бляшку свести на нет полностью не удалось и в просвете ВСА флотирует дистально расположенная интима или уже минимально выраженная бляшка, то дистально расположенную интиму/бляшку фиксируют к стенке ВСА непрерывным обвивным или матрацным швом нитью пролен 7-0 от одного края разреза ВСА до другого (завязывая нить в обеих крайних точках шва снаружи артерии).

Вскрыт просвет ОСА с переходом на ВСА, начато выполнение открытой ЭАЭ

Рис. 5.88. Вскрыт просвет ОСА с переходом на ВСА, начато выполнение открытой ЭАЭ.

На следующем этапе операции поверхность артерии после эндартерэктомии тщательно осматривают и удаляют все нефиксированные остатки бляшки. Их выявление облегчает постоянное орошение указанной поверхности изотоническим раствором натрия хлорида, в струе которого они начинают флотировать. Найти плохо фиксированные остатки бляшек помогает аккуратное проведение смоченным тупфе-ром по внутренней поверхности артерии. При любом диаметре ВСА реконструкция должна завершаться пластикой артерии не только для предотвращения сужения сосуда при глухом шве, но и для профилактики рестенозов в отдаленном периоде. Артериотомическое    отверстие закрывают заплатой из ПТФЭ или дакрона (также допустимо использование аутовенозной заплаты) непрерывным обвивным швом нитью пролен 6-0 или 5-0 (в зависимости от диаметра реконструированных артерий) (рис. 5.89). При пуске кровотока сначала снимают зажим с ВСА и вновь накладывают уже на ее устье, после чего восстанавливают антеградный кровоток в НСА и только затем окончательно снимают зажим с ВСА.

Рану дренируют через контрапертуру, расположенную латерально от нижнего угла раны, дренаж проводят под кивательной мышцей. Отдельными швами зашивают подкожную мышцу, затем накладывают швы на кожу.

Каротидную эндартерэктомию при протяженном поражении НСА выполняют в двух вариантах. Если при ревизии сонных артерий выясняется, что НСА поражена на значительном протяжении и попытка закрытой ЭАЭ из нее в стандартной модификации скорее всего окажется неуспешной, то в такой ситуации артериотомию ОСА выполняют по передней поверхности артерии, НСА и ВСА рассекают по внутренним поверхностям друг напротив друга на одинаковом протяжении. После окончания открытой ЭАЭ из указанных сосудов производят операцию формирования новой бифуркации сонных артерий. Сначала сшивают между собой задние губы разрезов на НСА и ВСА, а затем передние губы с переходом шва на ОСА.

Артериотоми-ческое отверстие закрыто с помощью дакроновой заплаты

Рис. 5.89. Артериотоми-ческое отверстие закрыто с помощью дакроновой заплаты.

Во втором варианте выполняют типичную каротидную ЭАЭ, а бляшку из НСА удаляют из отдельной артериотомии с последующей пластикой отдельной заплатой. Этот же вариант реконструкции применим в ситуации, когда не удается полноценно удалить бляшку из НСА путем    закрытой    ЭАЭ    при стандартной каротидной ЭАЭ.

Протезирование дистальной порции ОСА при каротидной ЭАЭ проводят либо при протяженном стенозе дистального отдела    ОСА,    когда наложение заплаты требует гораздо больше    времени,    либо    при несостоятельности стенки в дистальном отделе ОСА вследствие атеросклеротического поражения. В последнем случае на фоне нормально сохраненного просвета ОСА проксимальнее бляшки в каротидной бифуркации попытки отсечения интимы приводят к тому, что она начинает    слоиться.    При    более проксимальном выделении ОСА и перемещении зажима книзу на предыдущем месте наложения зажима определяют поперечные разрывы интимы. В указанных ситуациях первоначально выполняют типичную каротидную ЭАЭ, далее ОСА выделяют до неизмененного сегмента в своей средней или проксимальной порции, пересекают над интактным отделом и у бифуркации. Первоначально    формируют

дистальный анастомоз между бифуркацией ОСА с переходом на ВСА непрерывным обвивным швом нитью пролен 5-0 или 6-0 (в зависимости от диаметра    реконструируемых артерий) и линейным протезом из ПТФЭ 8 или 10 мм по типу конец в конец, а затем — косой проксимальный анастомоз с ОСА в проксимальном интактном сегменте также непрерывным обвивным швом нитью пролен 5-0.

Выполнение эверсионной каротидной эндартерэктомии возможно при локальном протяженностью до 1 см поражении ВСА в устье. Артерию отсекают от ОСА в устье, стенку последней дополнительно рассекают в проксимальном направлении и удаляют бляшку из ОСА и НСА. Далее бляшку в ВСА цирку-лярно отсепаровывают субадвенти-циально от стенки и ассистент, удерживая ВСА в дистальном отделе пинцетом, подтягивает ее в центральном направлении, а хирург одним и ассистент вторым пинцетом полностью выворачивают стенку артерии, как чулок, вокруг бляшки, пока она не сходит на нет (рис. 5.90). В этот момент очень важна фиксация артерии в вывернутом состоянии, так как повторно ее вывернуть уже невозможно, а хирургу требуется определенное время, чтобы оценить качество эндартерэктомии и убрать при необходимости нефиксированные остатки бляшки и/или интимы.

Эверсионная каротидная ЭАЭ

Рис. 5.90. Эверсионная каротидная ЭАЭ. а — ВСА резецирована в устье, выполняется эверсионная ЭАЭ из ВСА; б — окончательный вид реконструкции.

Поскольку таким образом артерию можно вывернуть на небольшом протяжении, эверсионная ЭАЭ допустима только при локальных поражениях ВСА в устье. Сложность контроля за качеством эндартерэктомии является другим серьезным ограничением данной методики. Завершается реконструкция реплантацией ВСА в старое расширенное устье в ОСА непрерывным обвивным швом. При необходимости лучшего сопоставления артериотомий на ОСА и ВСА последняя несколько рассекается по внутренней поверхности в дистальном направлении.

Протезирование ВСА при стенозах показано в следующих ситуациях:

— пролонгированная атеросклеротическая бляшка на протяжении 4,5—5,0 см и более, требующая для удаления выполнения артериотомий длиной 5,5—6,0 см или свыше того. Наложение заплаты при таком поражении значительно удлиняет время пережатия ВСА;

—    выраженный кальциноз артерии, когда попытка отделения бляшки от адвентиции может оказаться либо неэффективной, либо привести к повреждению вплоть до перфорации стенки сосуда;

—    сочетание стеноза ВСА с патологической извитостью, требующей протезирования сосуда (будет рассмотрено ниже в соответствующем разделе).

После резекции ВСА в устье и на границе дистального интактного участка выполняется при необходимости ЭАЭ из НСА и ОСА. Первым накладывается косой дистальный анастомоз непрерывным обвивным швом нитью пролен 6-0 или 7-0 (в зависимости от диаметра ВСА в этом отделе) с линейным протезом из ПТФЭ 6 мм по типу конец в конец, а затем протез анастомозиру-ется ОСА в старом устье ВСА также непрерывным обвивным швом нитью пролен 5-0. При необходимости проведения операции в условиях внутреннего шунтирования на шунт перед его введением в просвет артерий предварительно надевается протез.

При редком, атипичном продолженном атеросклеротическом поражении ВСА (более часто вследствие фибромышечной дисплазии) на всем протяжении ее экстракраниального сегмента, требующем, как правило, протезирования артерии, или расположенных высоко под основанием черепа петлях и перегибах, травмах и аневризмах артерии, расслоении сосуда для адекватной реконструкции необходимо выделение ВСА в самом дистальном ее отделе перед входом в череп.

В качестве «высокого» доступа к ВСА мы используем несколько модифицированную методику П.А.Па-улюкаса, предложенную в 1989 г.

Выше было описано, как расширение классического доступа при каротидной ЭАЭ позволяет мобилизовать ВСА при нормальном расположении каротидной бифуркации на протяжении 5—6 см: последовательное пересечение radix superior подъязычного нерва, принимающего участие в образовании шейной петли, прилежащих к нему грудиноключично-сосцевидных артерии и вены, заднего брюшка двубрюшной мышцы и затылочной артерии, что позволяет максимально медиально отделить подъязычный нерв от ВСА. Далее, по Паулюкасу, пересекается шилоподъязычная мышца, лежащая сразу над ранее    пересеченным задним брюшком двубрюшной мышцы, и в глубине раны становятся видны идущий практически параллельно и выше подъязычного языкоглоточный нерв, а также расположенное между этими двумя нервами и над ВСА глоточное сплетение, имеющее вид тонкой, нежной паутины. Данное сплетение образуется чувствительными волокнами от языкоглоточного нерва, двигательными от блуждающего и вегетативными от него же и симпатического ствола, а повреждение глоточного сплетения чревато тяжелыми стойкими расстройствами функции глотания и чувствительности глотки. Под обоими подъязычным и языкоглоточным нервами и глоточным сплетением проводится диссектор и указанный нервный комплекс берется единым блоком на держалку, подтягивание которой кверху от артерии и перемещение вдоль указанного сосуда позволяет свободно выделить ВСА до участка над языкоглоточным нервом достаточно атравматично для нервного комплекса. При отведении нервов единым блоком проксимально по направлению к бифуркации ОСА становится видным шиловидный отросток, прикрывающий самый листальный отдел ВСА перед входом в череп. К его верхушке, располагающейся медиально, крепятся шилоглоточная и шилоязычная мышца, а также шилочелюстная и шилоподъязычная связки. К основанию, ориентированному лате-ральнее, прикрепляется ранее пересеченная шилоподъязычная мышца, которая тупо отсепаровывается максимально до основания шиловидного отростка, где последний перекусывается щипцами Листона. Основание шиловидного отростка огибает ствол лицевого нерва, а рядом с основанием проходит языкоглоточный нерв. Поэтому для исключения повреждения указанных нервов допустимы только тупые манипуляции при обнажении основания отростка и перед перекусыванием под отросток подводится шпатель или диссектор. После отведения отростка ВСА становится доступной от устья до входа в foramen caroticum externum.

В отличие от Паулюкуса мы свободно рассекаем radix superior подъязычного нерва, поскольку он содержит только волокна С—Сп шейного сплетения, а сливающийся с ним в ansa cervicalis radix inferior шейного сплетения состоит практически из тех же волокон (Сц—Сш) и иннервация мышц, расположенных ниже подъязычной кости, не нарушается. Мы стараемся не разделять на отдельных держалках языкоглоточный и подъязычный нервы с соответственно верхней и нижней порциями глоточного сплетения, так как мобилизация указанных нервных структур единым блоком, с нашей точки зрения, более безопасна. Кроме того, мы не фиксируем шиловидный отросток при зашивании раны в исходной позиции и не сшиваем шилоподъязычную и заднее брюшко двубрюшной мышцы, поскольку не встречались с нарушением акта глотания при разделении указанных образований, тогда как наложение лишних швов в этой анатомической области может повысить травматичность вмешательства.

Непосредственные результаты каротидной эндартерэктомии. В ближайшем послеоперационном периоде после каротидной ЭАЭ, помимо стандартного для сосудистого боль ного контроля за гемодинамикой, газообменом, свертываемостью крови, объемом инфузии, диурезом, самое пристальное внимание должно уделяться трем моментам: неврологическому статусу больного, состоянию раны на шее и мони-торированию АД.

Сразу после пробуждения пациента (если операция не проводилась под местным обезболиванием) и начала восстановления общего мышечного тонуса необходимо периодически в течение нескольких часов контролировать моторную функцию конечностей на стороне, противоположной выполненной операции. Косвенным признаком тромбоза области реконструкции может служить исчезновение пульсации височной артерии, хотя проходимость НСА может быть сохранена при тромбозе ВСА. При малейших подозрениях на послеоперационный тромбоз или при возникновении неврологических нарушений больному экстренно выполняется ЦДС и определяется тактика дальнейшего лечения. При тромбозе проводится экстренное повторное хирургическое вмешательство, а если область реконструкции ин-тактна и причина неврологического дефицита носит эмболический ге-нез, то начинается    противоинсуль-тная терапия. Учитывая то, что больные с каротидными стенозами длительное время принимают дез-агреганты, во время вмешательства вводится гепарин и операция проводится в обильно    васкуляризиро-ванной области, у пациентов после каротидной ЭАЭ, помимо возможного кровотечения из шва сосуда, нередко возникает повышенная кровоточивость мягких тканей шеи, приводящая к образованию крупных гематом. Опасность гематомы такой локализации заключается в возможности смещения трахеи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей (особенно у эк-стубированных пациентов) и сдавления артерий в зоне реконструкции с развитием тромбоза. Необходимо постоянно следить за количеством содержимого, поступающего через дренаж, состоянием повязки и формой шеи. Продолжающееся выделение крови по дренажу более 100,0 мл за час, увеличение в объеме шеи на стороне реконструкции требуют безотлагательного проведения экстренной реоперации. Если поступление по дренажу не велико, деформации шеи нет, а отмечается только кровоточивость через кожные швы, достаточно дополнительно прошить кожную рану, приложить лед, ввести гемостатические средства.

Тяжелая артериальная гипертензия (встречается чаще, чем гипотензия) у больных после каротидной ЭАЭ может приводить к возникновению неврологического дефицита вследствие развития стойкого спазма внутримозговых сосудов, способствовать гиперперфузии мозга вплоть до внутримозгового кровоизлияния, усиливать кровоточивость мягких тканей на шее, вызывать прорезывание нитей по линии шва сосудов. Важно, что при несвоевременной    коррекции артериальная гипертензия приобретает рефрактерный к медикаментозным воздействиям характер и может сохраняться длительное время. Опасность гипотензии после каротидной ЭАЭ прежде всего связана с возможным тромбирова-нием зоны реконструкции и развитием соответствующего очагового дефицита. Нестабильность АД после таких вмешательств связывается с нарушением регуляторных функций каротидного тельца вследствие интраоперационного повреждения и изменением    мозгового кровенаполнения.

Повреждения периферических и черепных нервов при каротидной ЭАЭ носят функциональный характер (если только не было ятрогенного нарушения их целостности) и связаны с тупой травмой нервных стволов при мобилизации сонных артерий, натяжением нервов при разведении краев раны расширителями и использовании крючков, реакцией на коагуляцию перинев-рия, попадания в сосудистый зажим, сдавлением вследствие послеоперационного отека окружающих тканей. В Cleveland Clinic было проведено отоларингологическое обследование 450 больных после каротидной ЭАЭ, которое выявило повреждение 72 нервов у 60 пациентов (13 %), в том числе блуждающего или возвратного гортанного в 7 % случаев, подъязычного в 5 %, краевого нижнечелюстного (ветвь лицевого) и верхнего гортанного по 2 % [Hertzer N.R., 1985]. Примечательно, что 33 % этих повреждений оказались асимптомными и внешне не проявлялись.

Значение этих данных заключается в том, что больные с двусторонними поражениями сонных артерий должны осматриваться отоларингологом после первичного вмешательства, и при выявлении таких повреждений вторую операцию целесообразно отложить до полного восстановления функции пораженного нерва. В течение 3 мес, по данным вышеприведенных авторов, практически у всех больных произошло полное восстановление функции поврежденных нервов, что подтверждает преходящий характер травмы нервов при каротидной ЭАЭ.

Повреждение возвратного гортанного нерва возможно лопастью ранорасширителя, установленной глубоко в рану, где нерв проходит между трахеей и пищеводом и сверху прикрыт мышцами. Клинически такая травма проявляется дисфонией и охриплостью голоса, иногда легкой одышкой. Парез возвратного гортанного нерва может являться одним из проявлений травмы блуждающего нерва, когда наблюдается паралич гомолатераль-ной голосовой связки в парамеди-анной позиции, что сопровождается, кроме вышеописанных симптомов, затруднением    откашливания.

Обычно эти проявления разрешаются в течение нескольких недель, но если парез голосовой связки сохраняется свыше 6 мес, то производится инъекция синтетического материала в связки для возврата ее в срединное положение.

Травма подъязычного нерва сопровождается девиацией языка в гомолатеральную сторону, нечленораздельностью речи и неловкостью жевания.

Верхний гортанный нерв отходит от блуждающего около яремного отверстия, диагонально спускается к гортани позади НСА и ВСА. Травма его моторной или чувствительной ветви возможна при выделении верхней щитовидной артерии, а самого ствола, прикрытого гломусом, при наложении зажима на ВСА. Клинические проявления травмы этого нерва заключаются в утомляемости голоса и потере высоких тонов при фонации (голосо-образовании). Если это не связано с профессиональной деятельностью (певцы, ораторы), то травма указанного нерва протекает клинически незаметно.

Повреждение краевого нижнечелюстного нерва (проходящего по переднему краю околоушной железы, а затем вдоль жевательной мышцы и ветви нижней челюсти и лежащего между подкожной мышцей и глубокой фасцией шеи) за счет его смещения на шею при повороте головы в противоположную сторону происходит при интенсивном разведении лопастей ранорасширителя в случае необходимости высокой мобилизации ВСА. Травма проявляется быстро проходящим парезом периоральных мышц нижней губы в виде минимального опускания угла рта.

Наиболее тяжело протекают редкие повреждения языкоглоточного нерва, возникающие при мобилизации ВСА под сводом черепа в случае протяженных поражений. При такой травме затрудняется прием твердой пищи, а жидкая проглатывается еще труднее    из-за    развития назофарингеального рефлюкса. При сочетанном    повреждении блуждающего нерва возможна аспирация жидкой пищи в дыхательные пути из-за паралича голосовой связки. В такой ситуации больные требуют парентерального и/или энтерального питания через зонд на протяжении иногда до 2—3 нед, а окончательного восстановления моторных функций можно ожидать в течение нескольких последующих месяцев.

Повреждения других нервов (добавочный, симпатический ствол) казуистически редки.

Очаговый неврологический дефицит и летальность при каротидной эндартерэктомии. Выше мы уже приводили те критерии летальности и частоты возникновения неврологического дефицита, при которых выполнение каротидной ЭАЭ дает преимущество в сравнении с консервативным лечением. В среднем по всей группе больных со стенозами ВСА в ведущих центрах соче-танный показатель «летальность + осложнения» от инсульта не превышает 4—5 %, что можно считать стандартом качества каротидной ЭАЭ. Так, N.Hertzer (1987 г.), суммировав результаты 22 публикаций по крупнейшим статистикам, что составило всего 14 606 операций, показал, что частота возникновения периоперационного неврологического дефицита при каротидной ЭАЭ составляет в среднем 2,2 %, из них при асимптомных поражениях — 1,6 %, при симптомных — 2,5    %, причем у больных с ТИА указанный дефицит развивался в 1.8    % случаев, а после инсульта в 3.8    %. При окклюзии контралатеральной ВСА частота инсультов после операций составила 6,1 %, тогда как при проходимой ВСА с другой стороны — 1,1 %.

Инсульт или ТИА при каротидной ЭАЭ могут возникнуть на этапе выделения сосуда, пережатия, введения внутреннего шунта, вследствие плохой обработки поверхности артерии после эндартерэктомии. Во всех этих ситуациях неврологический дефицит носит эмболический характер и требуется только интенсивная противоинсультная терапия, которая в большинстве ситуаций приводит к полному или почти полному купированию очаговых симптомов. При тромбозе зоны реконструкции необходимо экстренное повторное вмешательство.

Тромбоз ВСА после каротидной эндартерэктомии связан с двумя группами причин: технические погрешности во время вмешательства (сужение сосуда швом, подхватывание в шов противоположной стенки, оставление не удаленного сегмента бляшки в ОСА или ВСА, заворот интимы в дистальной порции ВСА) и неправильное ведение послеоперационного периода (недостаточная гемодилюция и анти-агрегантная терапия, артериальная гипотензия). Истинная частота таких тромбозов неизвестна, поскольку у части больных они протекают бессимптомно, но в сводной статистике по таким осложнениям каротидной ЭАЭ симптомные тромбозы возникали в 0,4 % случаев [Painter T.A. et al., 19871. В 12 % наблюдений больные уже просыпались с неврологическим дефицитом, а в оставшихся 88 % «светлый» промежуток до появления очаговых симптомов составлял до 4 ч. Во время повторной операции по поводу тромбоза принципиальным является соблюдение четырех моментов:

•    повторное введение гепарина перед пережатием артерии;

•    тщательная ревизия дистальной линии эндартерэктомии в ВСА;

•    удаление тромба из ВСА катетером Фогарти недопустимо, так как это может привести к отрыву части тромба или его смещению в интракраниальное русло, тромбэкто-мия проводится с помощью отсасывания и пальцевого сдаивания тромба из ВСА;

•    артериотомия обязательно закрывается с помощью заплаты.

В опубликованной сводной статистике добиться исчезновения неврологического дефицита удалось у 61 % больных, очаговая симптоматика осталась у 22 %, 17 % пациентов погибло.

Кровоизлияние в мозг является редким, но очень грозным, наиболее часто оканчивающимся летальным исходом    неврологическим осложнением не только после каротидной ЭАЭ, но и любой реконструкции БЦА. Обычно геморрагический инсульт возникает через несколько дней после операции, медицинская помощь при таком осложнении ограничена наблюдением и некоторыми консервативными рекомендациями:    лекарственная дегидратация, поддержание АД на уровне несколько ниже нормального, отмена антикоагулянтов и дезагрегантов. Причины таких послеоперационных кровоизлияний точно неизвестны, предшествующие симптомы и меры профилактики тоже, но обсуждаются как принципиальный фактор тяжелая артериальная гипертензия, а в качестве сопутствующих коррекция критического стеноза ВСА, множественное поражение БЦА с окклюзией контралатеральной ВСА, прием антико агулянто в. Пр едположитель но патогенетический механизм такого осложнения связывается с гиперперфузией (в том числе на фоне гипертензии) соответствующего микроциркуляторного русла, в течение долго времени адаптированного к низкому объемному кровотоку. Критерии прогноза кровоизлияния в мозг после реконструкций БЦА не определены.

Отдаленные результаты каротидной эндартерэктомии и проблема рестенозов ВСА. Мы проследили отдаленные результаты 167 последовательных операций каротидной ЭАЭ в средние сроки 5 лет, а максимально до 16 в собственной группе пациентов. Исходно 21 % больных был асимптомным, 27 % перенесли ТИА, 14    % имели хроническое течение СМН, а 38 % перенесли инсульт. В поздние сроки нарушения мозгового кровообращения в оперированной гемисфере были отмечены в 18 (10,8 %) случаях, причем ТИА возникли у 4,2 % больных, а инсульты — у 6,6 %. Возникновение очагового дефицита в отдаленном периоде достоверно коррелировало с исходной степенью СМН. У асимптомных пациентов его не наблюдалось вовсе, а при исходных ТИА, хроническом течении СМН и инсульте частота неврологического дефицита составила 15, 12 и 12 % соответственно. Возникновение НМК в поздние сроки не зависело от состояния контралатеральной ВСА, интракраниального русла, вида закрытия артериото-мии, присутствия артериальной гипертензии и ИБС, а определялось только степенью рестеноза и морфологической структурой рецидивировавшей бляшки.

Нормальная проходимость реконструированной ВСА (или утолщение интимы до 20 % просвета) отмечалась у 22 % больных, гемодинамически незначимый рестеноз (от 20 до 59 %) — у 55 %, рестенозы от 60 до 79 % — у 11 %, рестенозы свыше 80 % — у 5 %, окклюзия (тромбоз ВСА) — у 7 %, т.е. гемодинамически значимые поражения составили 23 %. Соответствующая частота асимптомного течения заболевания оказалась: 97; 95; 84; 67 и 46 %. При гомогенных бляшках частота возникновения неврологического дефицита составила 8,5 %, а при гетерогенных — 20 %.

В сроки до 2 лет после операции рестенозы представляли собой мио-интимальную гиперплазию, которая затем перерождалась в атеросклеротическую бляшку, причем пик указанной трансформации наступал к 5-му году. Для анализа рестенозов по локализации мы выделили три зоны: дистальный отдел ОСА (проксимальная), бифуркация ОСА и начальный отдел ВСА (средняя), более дистальная часть ствола ВСА (дистальная). Оказалось, что локальные (занимающие одну зону) рестенозы составляют 70 %: проксимальные — 25 %, средние — 30 % и дистальные — 15 %, а продолженные (вовлекающие несколько зон) рестенозы отмечаются в 30 % наблюдений: на протяжении 2 сегментов — 20 %, 3 сегментов — 10 %. Миоинтимальной    гиперплазии соответствовали продолженные рестенозы с гомогенной эхострук-турой без кальциноза (20 %), а представленные атеросклеротической бляшкой рестенозы были локальными или состояли из гетерогенных бляшек, или были обызве-ствлены (80 %). Достоверно чаще при рестенозах свыше 60 % встречались гетерогенные бляшки (21 %), чем при гемодинамически незначимых рестенозах (6 %).

Из системных факторов достоверно на частоту развития рестенозов влияли молодой возраст (до 50 лет), обширность атеросклеретического поражения БЦА и других сосудистых бассейнов,    снижение

фибринолитической активности крови свыше верхней границы нормы (более 249 м/н), повышение уровня фибриногена более 3 г/л (верхняя граница нормы) и гипер-липидемия. Мы не выявили статистической взаимосвязи возникновения рестенозов с полом, сахарным диабетом и курением.

Исходный диаметр артерии не влиял на частоту рестенозов, но операции, выполненные по поводу стенозов менее 70 %, сопровождались развитием гемодинамически значимых рестенозов в 16 % наблюдений, по поводу стенозов более 90 % — в 33 %. При протяжении первичной бляшки не далее чем на 1,5 см во ВСА частота повторных гемодинамически значимых поражений составила 9,5 %, а при более распространенном — 33 %. При наличии хотя бы одного из признаков (перечисленных в порядке убывания значимости) осложненного развития первичной атеросклероти-ческой бляшки, как некроз, кровоизлияние, атероматоз,    распространение атероматозных масс за пределы внутренней эластической мембраны, достоверно повышалась частота рестенозов, в том числе гемодинамически значимых с 7 до 43 %. Частота гемодинамически значимых повторных поражений ВСА при глухом шве артерии составила 30 %, при использовании заплат из ПТФЭ — 20 %, при реплантации ВСА во время эверсионной ЭАЭ — 4 %. Из них окклюзии ВСА возникли в 10;    3 и 0    % соответственно.

Аутовенозные заплаты мы в настоящее время не используем, так как анализ предыдущего собственного материала показал частоту развития аневризм при таком виде пластики в 7 %. При фиксации интимы в дистальном отделе частота гемодинамически значимых рестенозов составила 23 %, когда же этот технический прием не использовался, то — 15 %. С другой стороны, применение фиксирующих швов не сопровождалось развитием тромбозов ВСА, тогда как в контрольной подгруппе частота указанного осложнения составила 6 %. Внутреннее шунтирование не влияло на частоту развития рестенозов.

Мы считаем оптимальной ширину заплат при пластике ВСА 5— 7 мм. При такой ширине частота аневризматического расширения ВСА составила 15 % в отдаленном периоде, а при использовании заплат шире 7 мм — 71 %.

В указанные сроки наблюдения умерло 25 (17 %) больных, причем трое из них (12 %) в госпитальном периоде после реконструктивных операций на других артериальных сегментах. Мы не выявили достоверной связи между состоянием оперированной ВСА и уровнем летальности, сроком и причиной смерти. Ишемический инсульт в бассейне реваскуляризации привел к летальному исходу только в 1 наблюдении (4 %) у больного с 80 % рестенозом ВСА. В других случаях основными причинами смерти в отдаленном периоде послужили ИБС и онкологические заболевания.

Операции при рестенозах ВСА были выполнены нами в 15 наблюдениях, что составило частоту повторных вмешательств после каротидной ЭАЭ в отдаленном периоде 2,2 %. Средний срок до проведения повторной операции составил 6 лет (от 2 до 156 мес). Показаниями к повторным    вмешательствам послужили асимптомный рестеноз более 70 % без явлений НМК в других отделах головного мозга (6 больных, 40 %), то же с явлениями НМК в других отделах головного мозга (3, 20 %) и рестеноз ВСА более 60 % с гомолатераль-ным ОНМК (6, 40 %). В целом мы рассматриваем показания    к    повторным вмешательствам при рестенозах ВСА после каротидной ЭАЭ следующим образом:

•    симптомные рестенозы более 60%;

•    асимптомные рестенозы более 70%;

•    любые асимптомные рестенозы более 60 % с НМК в других отделах головного мозга.

Среди вышеуказанных 15 больных были выполнены следующие повторные операции:

•    повторная каротидная ЭАЭ с применением заплаты — 4 (27 %);

•    изолированная пластика ВСА без ЭАЭ - 3 (20 %);

•    резекция с редрессацией ВСА — 1    (7 %);

•    резекция бифуркации ОСА и ВСА с протезированием — 2 (13 %);

•    резекция ВСА + ЭЭАЭ из НСА - 2    (13 %);

•    подключично-наружносонное шунтирование — 1 (7 %);

•    экстраинтракраниальный меж-артериальный анастомоз (ЭИКМА) -2(13 %).

В 6 (40 %) наблюдениях причиной рестеноза послужила атеросклеротическая бляшка, в 4 (27 %) — миоинтимальная гиперплазия и в 5 случаях наблюдался тромбоз ВСА. Осложненная бляшка (гетерогенная) с участками кровоизлияния имелась только в 1 наблюдении. Для пластики использовались заплаты из ПТФЭ, для шунтирования протез из того же материала.

Летальных исходов не было, пе-риоперационный неврологический дефицит развился в 1 наблюдении (6,7 %) при резекции ВСА с ЭАЭ из НСА. Травматизация черепных нервов была отмечена в 4 случаях (27 %), образование обширных подкожных гематом в 2 наблюдениях (13 %).

Отдаленные результаты были прослежены в средние сроки наблюдения 2 года (от 6 до 77 мес) у 12 пациентов (80    %). Ишемический инсульт развился у 1 пациента (8 %) через 55 мес после повторной операции (общесонно-внутреннесон-ное протезирование), а у 92 % больных неврологический эффект повторной реконструкции оказался полностью сохраненным. Гемодина-мически значимый повторный рестеноз возник у 2 (17 %) пациентов в среднем через 28 мес после общесонно-внутреннесонного протезирования и пластики ВСА. Умерло 2 (17 %) пациентов через 32 и 55 мес от инфаркта миокарда и инсульта.

Существует группа больных с такими поражениями внутренней сонной артерии и/или ее ветвей, у которых выполнение стандартных реконструктивных    операций (эндартерэктомия или протезирование ВСА) на экстракраниальном отделе ВСА невозможно:

•    окклюзия ВСА;

•    стеноз ВСА в интракраниальном отделе;

•    стеноз или сегментарная окклюзия СМА.

Предложение по созданию сообщения хирургическим путем между экстра- и интракраниальным руслом в таких ситуациях впервые высказал в 1951 г. M.Fisher, а первую операцию формирования анастомоза между поверхностной височной и средней мозговой артерией выполнили в 1962 г. R.M.P.Donag-hy и M.G.Yasargil. В 1977 г. для оценки клинической    эффективности указанной операции было начато международное мультицентро-вое рандомизированное исследование, в котором при вышеуказанных типах поражения ВСА и/или СМА было рандомизировано 1377 симптомных больных:    714 на консервативное лечение и 663 на операцию [The EC-IC Bypass Study Group, 1985]. В средние сроки наблюдения 56 мес сочетанный показатель летальность + инсульт у оперированных больных оказался практически идентичным прежде всего за счет периоперационных результатов (0,6 + 2,5    %). При этом результаты хирургического лечения были сопоставимы с таковыми при консервативном у больных с двусторонними окклюзиями ВСА или СМА, т.е. в подгруппе больных, у которых эффект операции предположительно должен был оказаться наиболее очевидным. С другой стороны, при стенозах СМА результаты оперативных вмешательств оказались значительно хуже за счет возникновения окклюзии сосуда в начальном отделе проксимальнее анастомоза вследствие падения перфузионного давления в указанном сегменте артерии после шунтирования.

Дальнейшее накопление клинического опыта и знаний по патологической физиологии мозга позволило объяснить данные вышеприведенного рандомизированного исследования и сформулировать современные показания к хирургическому лечению у описываемой категории больных. Появление таких методик как однофотонная эмиссионная томография, позитронная эмиссионная томография, ксенон-ная компьютерная томография, ТКД позволили изучать не только внутримозговой кровоток сам по себе, но и его изменения, связанные с реакцией мозговых сосудов на некоторые вазодилататоры (СО2, ацетазоламид). Было высказано предположение, что у ряда больных может отмечаться максимальное расширение резистивных сосудов в головном мозге из-за критического снижения церебрального перфузионного давления на фоне окклюзи-рующего поражения экстракраниа-льных отделов БЦА до такой степени, что стимуляция вазодилатации в такой ситуации не приведет к возрастанию мозгового кровотока в пораженном бассейне. Более того, при выраженных нарушениях локальной реактивности на фоне возрастания общего мозгового кровотока может происходить отток крови из зон сниженной перфузии в нормально перфузируемые, приводя к внутримозговому обкрадыванию. Иными словами, у этих пациентов нарушен церебральный перфузион-ный резерв (ЦПР), что сопровождается высоким риском развития гомолатеральных ТИА и инсультов по гемодинамическому типу при окклюзии ВСА на фоне воздействия каких-либо системных факторов (изменения АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления, колебаниях ОЦК, медикаментозных эффектах и т.д.).

При клиническом использовании тестов, определяющих состояние ЦПР у вышеописанных больных (КТ с ксеноном/ТКД при введении ацетазоламида/СО2), оказалось, что при сохраненном или незначительно поврежденном ЦПР риск развития неврологического    дефицита составляет менее 10 % в течение 3 лет, тогда как выраженное снижение ЦПР сопровождается    частотой возникновения очаговых изменений в 32—39 % случаев в сроки от 18 до 36 мес.

Кроме того, причиной развития неврологического дефицита при окклюзиях ВСА, но уже эмболического генеза, могут являться стенозы НСА или наличие «слепого кармана» в устье ВСА. С учетом всего вышесказанного показания к хирургическому лечению и принципы ведения больных с поражениями ВСА, когда типичная реконструктивная операция в экстракраниальном отделе невозможна, следует формулировать следующим образом.

У пациентов с окклюзией ВСА в сочетании со стенозом гомолатера-льной НСА и/или наличием «слепого кармана» в устье ВСА при возникновении стойкого или преходящего неврологического дефицита показана эндартерэктомия из НСА с пластикой последней заплатой и/или резекция ВСА с ликвидацией «слепого кармана».    У    тех же больных, имеющих асимптомное течение заболевания, эндартерэктомия из НСА показана    при    доказанном обкрадывании мозгового кровотока (антеградный кровоток или звуковой сигнал    по    гомолатеральной надблоковой артерии по данным периорбитальной допплерографии). При сохранении ретроградного кровотока по надблоковой артерии указанная операция показана только в качестве первого этапа оперативного лечения при необходимости выполнения типичной каротидной эндартерэктомии с противоположной стороны для увеличения общего кровоснабжения мозга.

В случае сохранения симптомов ишемии мозга после ЭАЭ из НСА и/или ликвидации «слепого кармана» окклюзированной ВСА показано определение ЦПР и при его со-храненности или незначительном снижении больные переводятся на пожизненный прием дезагрегантов. При значительном снижении ЦПР показана операция формирования экстраинтракраниального микроанастомоза (Эикма).

У пациентов с окклюзией ВСА и/ или СМА (в отсутствие стеноза гомолатеральной НСА и/или «слепого кармана» в устье ВСА) вне зависимости от степени СМН показано определение ЦПР и при его значительном снижении — операция формирования ЭИКМА. Остальные больные переводятся на пожизненный прием дезагрегантов.

При стенозах интракраниальной порции ВСА и/или СМА пациенты переводятся на пожизненный прием дезагрегантов, при неэффективности такой терапии — на прием антикоагулянтов.

Формирование ЭИКМА является нейрохирургическим вмешательством, направленным на создание анастомоза по типу конец в бок между задней (теменной) ветвью поверхностной височной артерии и наиболее крупной ветвью СМА в области сильвиевой борозды путем краниотомии. Сочетанный показатель «летальность + инсульт» при таких операциях колеблется от 3 до 4 %, а 5-летняя проходимость составляет 95 % с отдаленной частотой развития неврологического дефицита около 3 %.

Среди поражений брахиоцефального ствола мы выделяем 4 морфологических варианта:

• 1-й тип поражения — изолированное поражение безымянной артерии (встречается в 67 % случаев по нашим данным);

•    2-й тип — одновременное поражение БЦС и 1-го сегмента левой ПКА (20 %);

•    3-й тип — сочетанное поражение БЦС и левой ОСА (8 %);

•    4-й тип — одновременное поражение БЦС, левой ОСА и 1-го сегмента левой ПКА (5 %).

Приведенная классификация не учитывает состояние дистальных порций экстракраниальных отделов БЦА, поражение которых встречается у больных с нарушением проходимости БЦС в 60 % наблюдений. Операции по поводу стенозов БЦС выполняются в 60 % случаев, по поводу окклюзии — в 40 %. Вовлечение дистального русла экстракраниальных сегментов БЦА при стенозах БЦС встречается у 40 % больных, тогда как при окклюзиях БЦС этот показатель возрастает до 85 %.

У наблюдаемых нами больных с поражениями БЦС асимптомными были 10 % пациентов, у 50 % имелось хроническое течение СМИ, 20 % страдали ТИА, 20 % перенесли инсульт. У больных с окклюзия-ми БЦС частота развития очагового неврологического дефицита в анамнезе в три раза превышала аналогичный показатель при стенозах сосуда. Среди больных с поражениями БЦС при интактном состоянии дистального русла или при поражении одной ВСА/одной ПА частота очагового дефицита составляет только 9 %, тогда как при сочетанном дистальном поражении одного каротидного и одного или двух бассейнов ПА, а также при дистальном поражении как минимум обоих каротидных бассейнов указанный показатель возрастает до 35 %. У 80 % пациентов с поражениями БЦС имелась ВБН, у 35 % ишемия в/к.

Хирургическое лечение при гемодинамически значимых поражениях БЦС мы считаем показанным вне зависимости от степени СМИ. Основанием к операциям у асимптомных больных является значительное повышение риска развития НМК при возникновении окклюзии сосуда и сопутствующего ему более выраженного дистального поражения экстракраниальных отделов БЦА. Кроме того, по нашим данным, сочетанный показатель летальность + инсульт при операциях у асимптомных больных с поражением БЦС составил 0 %.

При стенозах БЦС без поражения бифуркации сосуда (т.е. распространения атеросклеротической бляшки на правые ПКА и/или ОСА) методом выбора является рентгенэндоваскулярная дилатация (РЭД) в силу меньшей травматич-ности и сопоставимости ближайших и отдаленных результатов с таковыми после открытых операций. При техническом неуспехе ангиопластики больные могут быть оперированы открытым способом практически во всех случаях.

При окклюзиях БЦС методом выбора является интраторакальная реконструкция. При 1-ми 2-м типах поражения БЦС (изолированное поражение БЦС и сочетанное поражение БЦС и левой ПКА) показана реваскуляризация только бассейна безымянной артерии, при 3    и 4 типах (сочетанное поражение БЦС и левой ОСА или одномомен тное проксимальное поражение всех трех ветвей дуги аорты) пока зана реваскуляризация как бассей на безымянной артерии, так и ле вой ОСА.

Техника операций при поражениях БЦС. Положение больного на спине с валиком под лопатками и головой, повернутой влево. Разрез кожи проводят по срединной линии от яремной выемки до точки на 3—4    см ниже края мечевидного отро стка. Выполняют полную продоль ную стернотомию, после разведе ния краев грудины мобилизуют ле вую безымянную вену. Далее рассе кают передний листок перикарда над восходящим отделом от уровня на 3—4 см проксимальнее корня аорты до переходной складки перикарда, которую также пересекают по боковым стенкам аорты. Перикард разводят на держалках, которые фиксируют к ранорасширите-лю или операционному белью. Выделяют БЦС до бифуркации.

Дальнейший ход операции зависит от состояния бифуркации БЦС. При интактном состоянии бифуркации сосуда пристеночно отжимают восходящую аорту и в ней выкраивают окно. При интраторака-льных реконструкциях допустимо использование как тканых протезов, так и ПТФЭ, поскольку различий в отдаленной проходимости указанных имплантатов нет. Накладывают проксимальный анастомоз между восходящей аортой и линейным 10-или 12-миллиметровым протезом нитью пролен 4-0 непрерывным обвивным швом. После снятия зажима с восходящей аорты вводят гепарин, пережимают правые ПКА и ОСА. Далее БЦС резецируют, проксимальную культю его перевязывают и прошивают. Протез проводят под левой безымянной веной и формируют косой дисталь-ный анастомоз между дистальной порцией БЦС и протезом непрерывным обвивным швом нитью пролен 5-0 по типу конец в конец (рис. 5.91). Пуск кровотока осуществляют сначала в ПКА, затем в ОСА. На перикард накладывают узловые редкие швы. Переднее средостение и полость перикарда дренируют раздельно через контрапертуры в передней брюшной стенке тотчас под мечевидным отростком. Стальной проволокой плотно сводят края грудины, над которой затем в один ряд ушивают мышеч-но-фасциальный слой передней грудной стенки и накладывают швы на кожу.

При распространении атеросклеротического поражения на правые ОСА и/или ПКА кожный разрез продлевают кверху и вправо от яремной вырезки в надключичную область, что позволяет более широко мобилизовать начальные сегменты указанных сосудов на протяжении.

Линейное протезирование БЦС

Рис. 5.91. Линейное протезирование БЦС.

В случае локального вовлечения правой ОСА в устье или правой ПКА в первом сегменте при резекции БЦС над бифуркацией разрез продлевают по медиальной стенке ОСА или латеральной стенке ПКА на небольшом протяжении (до 2— 3 см) до интактного сегмента соответствующего сосуда. Далее локально выполняют открытую ЭАЭ из соответствующей артерии и накладывают дистальный косой анастомоз.

При поражении правых ОСА и/или ПКА на протяжении производят раздельное восстановление проходимости указанных сосудов, так как выполнение закрытой ЭАЭ сопровождается высоким риском реокклюзии трансплантата в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде. Правая ОСА выделяется на шее до интактного сегмента (если необходимо с помощью дополнительного доступа по внутреннему краю кивательной мышцы), аналогичным образом мобилизуется правая подключичная артерия до II— III сегментов (если необходимо с помощью еще большего продления кожного разреза для стернотомии в правую надключичную область).

Раздельное восстановление проходимости правых ОСА и ПКА при поражении бифуркации БЦС

Рис. 5.92. Раздельное восстановление проходимости правых ОСА и ПКА при поражении бифуркации БЦС.

При поражении на протяжении ОСА и интактном состоянии ПКА сонную артерию резецируют в непораженном сегменте и протез от восходящей аорты ана-стомозируют с ОСА по типу конец в конец, после чего в протез реплантируют по типу конец в бок ПКА, ранее резецированную над бифуркацией БЦС в первом сегменте. При поражении на протяжении правой ПКА и интактном состоянии ОСА протез от восходящей аорты анастомозируют с ОСА, резецированной над бифуркацией БЦС, а далее в ОСА реплантируют ПКА или же ее проходимость (при отсутствии возможности подтянуть ПКА к ОСА из-за резекции начального сегмента первой на значительном протяжении) восстанавливают с помощью надставки из синтетического линейного протеза диаметром 8 или 10 мм (рис. 5.92). При одномоментном вовлечении на протяжении правых ПКА и ОСА указанные артерии резецируют на границе непораженных сегментов, протезом от восходящей аорты восстанавливают проходимость ОСА, а ПКА реплантируют в бок протеза либо ее проходимость восстанавливают с помощью вставки. Бифуркационное протезирование ОСА и ПКА при протезировании БЦС применяют с каждым годом все реже, поскольку в литературе появляется все больше работ, показывающих худшую отдаленную проходимость после бифуркационного протезирования в сравнении    с    методиками реплантации ПКА в протез ОСА или использования бокового протеза. Основная причина указанного различия — разность диаметров ОСА и ПКА, а также объемов перфузии по этим сосудам, анастомо-зируемым с одинаковыми бранша-ми бифуркационного протеза.

Если у больного, которому требуется протезирование БЦС, имеется клинически значимое поражение ВСА справа, то техника одномоментного восстановления нормальной проходимости ВСА определяется состоянием ОСА. При интактном состоянии ОСА или ее поражении в начальном отделе проводят типичное протезирование БЦС, при необходимости    дополняемое открытой ЭАЭ из ОСА на ограниченном участке, а затем выполняют классическую каротидную ЭАЭ через отдельный доступ на шее. При поражении средней и/или дистальной порций ОСА протез от восходящей аорты выводят на шею, ОСА резецируют на уровне бифуркации, выполняют каротидную ЭАЭ и накладывают анастомоз по типу конец в конец между протезом и бифуркацией ОСА.

При необходимости одномоментной реваскуляризации правой ПА при протезировании БЦС восстановление нормальной проходимости указанной артерии осуществляется либо путем ЭАЭ (стандартной или из просвета резецированной на уровне отхождения ПА правой ПКА), либо после резекции позвоночной артерии с реплантацией в правые ПКА или ОСА или надставку между последними сосудами в зависимости от интраоперационной ситуации.

Вопрос об одномоментности протезирования БЦС и каротидной ЭАЭ слева должен решаться индивидуально у каждого пациента в зависимости от конкретной клинической ситуации. Указанное обстоятельство связано с повышением риска развития в послеоперационном периоде гиперперфузионного синдрома вплоть до кровоизлияния в мозг при одномоментном вмешательстве. При этапном хирургическом лечении в данной ситуации в первую очередь проводится    реваскуля-ризация бассейна БЦС.

При необходимости одномоментного протезирования безымянной артерии и левой ОСА (3-й и 4-й типы поражения БЦС) перед наложением проксимального анастомоза с восходящей аортой в протезе БЦС выкраивают боковое окно, куда подшивают по типу конец в бок линейный синтетический протез 8 или 10 мм для левой ОСА. Далее протез БЦС анастомозируют с восходящей аортой, и последующий ход операции определяется характером поражения первых двух ветвей дуги аорты. При окклюзии БЦС и стенозе левой ОСА в первую очередь восстанавливают кровоток в бассейне БЦС, в остальных клинических ситуациях (стенозы как БЦС, так и левой ОСА, окклюзия обеих указанных артерий и стеноз БЦС + окклюзия левой ОСА) в первую очередь протезируют левую ОСА. При интактном состоянии левой ВСА резекцию левой ОСА для наложения дистального анастомоза производят на границе непораженного сегмента. При необходимости одномоментного проведения гомолатеральной каротидной ЭАЭ левую ОСА для наложения дистального анастомоза резецируют над бифуркацией.

Необходимость множественного шунтирования ветвей дуги аорты, по нашим данным, возникает в 30 %, а одномоментной гомо- и контралатеральной каротидной ЭАЭ — в 10 % случаев.

Непосредственные результаты операций при поражениях БЦС достаточно разноречивы у различных авторов. Так, летальность колеблется от 3 до 8 % в среднем, но в некоторых, даже крупных (до 50— 60 операций), статистиках является нулевой. Наши данные летальности по 46 интраторакальным операциям при поражениях БЦС составляют 4,3 % (Белоярцев Д.Ф., 1999). Такие же различия существуют в оценке периоперационного неврологического дефицита от 0 до 3—6 %, возникновение которого связано прежде всего с ранними послеоперационными тромбозами: от 0 до 2,4—14,3 % (собственный опыт —6,5    %). Немедленная повторная операция при тромбозе в ближайшем послеоперационном    периоде вследствие, как правило, технических погрешностей во время первого вмешательства в большинстве случаев позволяет эффективно восстановить проходимость протеза.

Специфичным и очень грозным осложнением описываемых вмешательств является медиастинит, также встречающийся от 0 до 4,5—9 % случаев. Следует отметить, что, по нашим данным, инфицирование стернотомической раны является существенным фактором риска тромбоза протеза, приводя к последнему осложнению в 33 % наблюдений в течение 30-дневного периода после операции. Современные принципы хирургической обработки раны, ее адекватного дренирования, моменто- или мио-пластики позволяют в большинстве случаев добиться купирования воспалительного процесса, заживления стернотомической раны первичным натяжением и сохранения проходимости протеза.

Непосредственные результаты РЭД при стенозах БЦС, не вовлекающих бифуркацию сосуда, следует расценивать как достаточно хорошие. В нашей группе из 27 больных восстановить проходимость БЦС удалось в 93 % наблюдений, причем пациенты с техническим неуспехом при РЭД в дальнейшем были оперированы стандартным способом в плановом порядке. Летальность при РЭД БЦС составила 3.7    % (1 больной умер от последст вий ишемического инсульта, раз вившегося во время вмешательства, на этапе освоения методики). Об щая частота неврологического де фицита была 11,1 %, но все эти случаи наблюдались во время пер вых баллонных ангиопластик, вы полнявшихся в 80-х годах, и их прежде всего следует связывать с недостатком опыта.

Отдаленные результаты операций при поражениях БЦС: проходимость протезов и/или реконструированных сосудов в нашей группе больных в сроки до 14 лет (средний период наблюдения 6.8    лет) была сохранена у 91 % па циентов. Кумулятивная проходи мость к 5-му году достигала 90 % и оставалась таковой до 15-го года наблюдения.

Неврологический эффект сохранялся у 75 % больных, причем кумулятивная клиническая эффективность вмешательства к 5-му году составляла 89 %, а к 10-му — 63 %. Очаговый неврологический дефицит развился в 9 % наблюдений, а кумулятивная частота НМК до 15-го года не превышала 10 %. Повторные инсульты в оперированных бассейнах среди больных с исходным дооперационным неврологическим дефицитом возникли только в 12 % случаев.

Кумулятивная выживаемость к 5му году составляла 93 %, а к 10-му — 64 %. Инсульт не послужил причиной смерти ни у одного пациента.

Сообщения о повторных опера циях в отдаленные сроки после ин-траторакальных реконструкций единичны; их причиной служат симптомные тромбозы шунтов или, крайне редко, развитие инфекции протеза в отдаленные сроки. Тактических вариантов здесь немного: это попытки выполнить экстрато-ракальное шунтирование или другой вариант внутригрудной реконструкции. Часто никакая типичная операция уже неосуществима из-за поражения всех возможных для использования в качестве донорских ветвей дуги аорты и тогда в исключительных случаях можно использовать повторное протезирование в условиях глубокой гипотермии и остановки кровообращения или бедренно-брахиоцефальные реконструкции. В каждом из приведенных источников опыт был ограничен единственным    наблюдением, поэтому обсуждать эффективность таких вмешательств затруднительно, но их высокая травматичность и оперативный риск сомнения не вызывают. При поздней инфекции требуется еще и удаление старого протеза.

Отдаленные результаты РЭД при стенозах БЦС: в сроки наблюдения до 9,5 лет (в среднем 5 лет) реокклюзия БЦС развилась в 1 наблюдении (5,6 %) без ухудшения клинического состояния пациента, что в кумулятивных показателях составило 100 % проходимость к 5-му году наблюдения и 90 % — к 10-му.

Неврологический эффект дилата-ции БЦС был сохранен у 89 % больных, что составило в кумулятивных показателях к 5-му году 86 %, а к 10му — 57 %. Инсульт в отдаленные сроки возник у 1 пациента (5,6 %) только на 9-м году наблюдения, причем ни разу у больных, имевших исходный неврологический дефицит. Ни один больной не погиб от ОНМК. Выживаемость к 5-му году достигала 100 %, к 10-му - 61 %.

К проксимальным поражениям подключичных артерий относят случаи развития непроходимости I сегмента ПКА (проксимальнее уровня отхождения позвоночной артерии). По нашим данным, соотношение стенозов к окклюзиям при поражении I сегмента ПКА составляет 1:2, а вовлечения правой и левой ПКА 1:3. У 66 % больных проксимальное поражение ПКА не сопровождается вовлечением других дистальных отделов БЦА, в 17 % наблюдений имеется сопутствующее гомолате-ральное поражение ПА и/или II сегмента подключичной и еще в таком же проценте случаев присутствует вовлечение одной или обеих ВСА и/или контралатеральной ПА. Двустороннее проксимальное поражение ПКА встречается в 1,7 % наблюдений.

По нашим данным, 18 % оперируемых больных имеют асимптом-ное течение СМН, 6 % страдают ТИА, 58 % имеют III степень СМН, 18 % оперируются после инсультов. У 79 % пациентов присутствует ВБН, у 49 % — ишемия руки, причем в 5 % случаев критическая. Следует отметить, что среди асимп-томных по СМН больных ишемия в/к встречается в 55 % случаев, причем в 10 % носит критический характер.

Хирургическое лечение при проксимальных поражениях ПКА показано вне зависимости от степени СМН, а основанием к операции служит доказанный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания. Так, в нашей группе с поражениями ПКА среди больных с IV степенью СМН 52 % пациентов имели ишемические очаги в больших полушариях на фоне интакт-ного состояния    экстракраниальных отделов обоих каротидных бассейнов, причем у 27 % из них присутствовало двустороннее очаговое повреждение.

При окклюзии ПКА в I сегменте показана операция, при стенозах — рентгенэндоваскулярная ди-латация.

Техника операций при поражениях ПКА. Операциями выбора при непроходимости I сегмента ПКА являются резекция подключичной артерии с реплантацией в общую сонную артерию и сонно-подключичное шунтирование. При необходимости ЭАЭ из позвоночной или II сегмента подключичной    артерий предпочтение имеет операция резекции ПКА с реплантацией в ОСА. При возможности перегиба позвоночной артерии во время подтягивания подключичной к сонной артерии (отхождение последней от задней или нижней стенок ПКА, отхождение от ПКА под острым углом) показано сонно-подключичное шунтирование. Если в указанной ситуации необходимо восстановление проходимости позвоночной артерии, то выполняется раздельная имплантация ПКА и ПА в ОСА. При возможности перегиба позвоночной и необходимости одномоментной ЭАЭ из нее и подключичной артерий требуется сонно-подключичное шунтирование с резекцией ПА и ее реплантацией в протез или ОСА. При проксимальном    отхождении позвоночной артерии ее устье располагается в грудной полости и его невозможно мобилизовать для проведения типичной реплантации из надключичного доступа. В такой ситуации операцией выбора служит сонно-подключичное шунтирование.

Резекция ПКА с реплантацией в ОСА выполняется из надключичного доступа. Положение больного — на спине с валиком под лопатками и головой, повернутой в сторону, противоположную разрезу. Разрез кожи производят на 1 см выше ключицы и параллельно ей, начиная от точки между головками грудиноключично-сосцевидной мышцы и заканчивая у переднелатераль-ного края трапециевидной мышцы. После рассечения подкожной мышцы шеи и латеральной головки ки-вательной мышцы пересекают наружную яремную вену и разделяют прескаленную клетчатку, после чего в ране обнажаются поверхностно и медиально лежащая медиальная головка кивательной мышцы, глубже и центрально расположенная передняя лестничная мышца с продольно лежащим на ее передней поверхности диафрагмальным нервом, а в латеральном углу раны визуализируются пучки плечевого сплетения. В медиальном углу раны под медиальной головкой кивательной мышцы и под внутренней яремной веной выделяют общую сонную артерию на максимальном протяжении от грудиноключичного сочленения и вверх по ходу сосудисто-нервного пучка на шее, берут на держалку и под внутренней яремной веной вытягивают в надключичную область. Аккуратно перемещая диафрагмальный нерв со слоем окружающей периневрий клетчатки, полностью пересекают переднюю лестничную мышцу и подключичную артерию мобилизуют во II сегменте. Последовательно пересекают и прошивают ветви II сегмента подключичной артерии:    реберношейный и щито-шейный стволы и внутреннюю грудную артерию. После мобилизации во II сегменте становится возможным достаточно свободно перемещать в ране подключичную артерию, которая далее выделяется в проксимальном направлении до уровня отхождения позвоночной артерии. Последнюю выделяют на протяжении до входа в канал поперечных отростков шейных позвонков. Далее подключичную артерию мобилизуют еще более проксимально в грудной полости так, чтобы после пересечения образовалась культя подключичной артерии проксимальнее устья позвоночной длиной не менее 1 см. При манипуляциях в данной области следует помнить о возможности повреждения позвоночных вен, грудного лимфатического протока, нередко представленного несколькими стволами, и купола париетальной плевры. Вводят гепарин, пережимают подключичную артерию центрально и во II сегменте, а также позвоночную артерию. После резекции подключичной артерии ее культю прошивают и перевязывают. Проводят пробу с пережатием общей сонной артерии, при толерантности мозга к пережатию на сонную артерию накладывают два зажима и в выключенном участке выкраивают окно по боковой стенке сосуда. По типу конец в бок производят реплантацию подключичной артерии в общую сонную непрерывным обвивным швом нитью пролен 5-0 (рис. 5.93). Заднюю губу анастомоза формируют на расстоянии. Перед пуском кровотока снимают зажим с подключичной    артерии, последовательно    промывают дистальное русло подключичной артерии путем снятия и повторного наложения зажима. При окончательном пуске кровотока последовательно снимают зажимы в той же последовательности. Рану дренируют через    латеральный    угол над ключицей, сшивают    латеральную головку    кивательной    мышцы, зашивают подкожную мышцу шеи и накладывают швы на кожу (рис. 5.94).

При одновременном непротяженном    поражении    позвоночной артерии и/или второго сегмента ПКА выполняют открытую через просвет пересеченного сосуда или эверсионную ЭАЭ из указанных артерий, а затем производят реплантацию в сонную артерию, как описано выше. Если бляшка распространяется в позвоночную артерию на значительном протяжении и удалить ее через просвет подключичной не представляется возможным, то позвоночную артерию резецируют и выполняют открытую или эверсионную ЭАЭ из нее, а затем производят раздельную реплантацию подключичной и позвоночной артерий в общую сонную. При протяженном поражении II сегмента ПКА последнюю рассекают по передней стенке, выполняют открытую ЭАЭ из подключичной и при необходимости из позвоночной артерии. Проходимость указанных сосудов восстанавливают с помощью вставки из 8-миллиметрового ПТФЭ-протеза, проксимальный анастомоз накладывают по типу конец в бок с ОСА, а дистально выполняют широкий косой анастомоз на всем протяжении рассеченной ПКА по типу конец в конец.

Сонно-подключичное шунтирование также выполняют полностью из надключичного доступа. ОСА выделяют способом, аналогичным описанному выше. ПКА выделяют только на протяжении II сегмента. Проксимальный анастомоз накладывают несколько косо по типу конец в бок между окном по боковой поверхности ОСА и 8-миллиметровым ПТФЭ-протезом, который срезают так, чтобы краниальный угол анастомоза оказался тупым. Этот прием позволяет уменьшить выраженность турбуленции по сравнению с проксимальным анастомозом, накладываемым под прямым углом. Далее подключичную артерию рассекают по передней стенке во II сегменте на протяжении 1,5— 2 см и формируют широкий косой дистальный анастомоз по типу конец в бок между протезом и ПКА непрерывным обвивным швом нитью пролен 6-0 (рис. 5.95). Учитывая то, что даже в интактном состоянии стенка подключичной артерии довольно тонка и легко прорезается, предпочтительнее прошивать медиальный угол дистального анастомоза на расстоянии. С этим же обстоятельством связан выбор нити 6-0. Протез должен располагаться не по прямой наикратчайшей линии между ОСА и ПКА, а иметь некоторую избыточную длину таким образом, чтобы он образовывал небольшую дугу, обращенную кверху и кпереди, что позволяет избежать перегиба шунта на проксимальном анастомозе. Преимущества и недостатки операций резекции ПКА с реплантацией в ОСА и сонно-подключичного    шунтирования приведены ниже.

Резекция ПКА с реплантацией в ОСА

Рис. 5.93. Резекция ПКА с реплантацией в ОСА.

Ангиограмма больного С

Рис. 5.94. Ангиограмма больного С. через 6,5 года после резекции левой ПКА с реплантацией в ОСА. Подключич-но-сонный анастомоз полностью проходим, отмечается хорошее антеградное заполнение левой ПА и дистального русла левой ПКА.

Сонно-подключичное шунтирование

Рис. 5.95. Сонно-подключичное шунтирование.

Чаще всего оказывается, что преимущества и недостатки указанных типов реконструкций уравновешивают друг друга и выбор вмешательства зависит от предпочтений хирургов, поскольку ближайшие и отдаленные результаты этих операций практически идентичны. Вместе с тем определенные узкие показания к реплантации или шунтированию существуют.

Показанием к выполнению операции сонно-подмышечного шунтирования для ликвидации синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания является один из вариантов анатомического расположения подключичной артерии, когда сосуд не выходит из грудной клетки полностью в надключичную область, располагаясь на уровне ключицы или ниже ее. В такой ситуации попытка мобилизовать    подключичную артерию надключичным доступом либо невозможна, либо сопряжена с высоким риском повреждения купола париетальной плевры и подключичной вены.

Реп л актация ПКА в ОСА

Сонно-подключичное шунтирование

Преимущества:

1.    Использование только аутотканей при формировании единственного анастомоза.

2.    Возможность адекватной ЭАЭ из позвоночной и II сегмента подключичной артерии.

1.    Исключение риска перегиба позвоночной артерии при вариантах ее отхождения от подключичной при подтягивании последней к ОСА при реплантации,

2.    Эта операция выполнима при проксимальном отхождении позвоночной артерии.

3.    Низкий риск повреждения грудного лимфатического протока и купола париетальной плевры.

4.    Сокращение времени операции, несмотря на формирование двух анастомозов, за счет отсутствия необходимости широкой мобилизации подключичной артерии.

Недостатки:

1.    Существование риска перегиба позвоночной артерии при вариантах ее отхождения от подключичной при подтягивании последней к ОСА.

2.    Невыполнимость операции при проксимальном отхождении позвоночной артерии.

3.    Возможность повреждения грудного лимфатического протока и купола париетапьной плевры.

4.    Удлинение времени операции за счет необходимости тщательной мобилизации подключичной артерии в I и II сегментах.

1.    Использование синтетических трансплантатов и необходимость формирования двух анастомозов.

2.    Невозможность адекватной ЭАЭ из позвоночной и II сегмента подключичной артерии.

Общая сонная артерия выделяется типично на шее надключичным доступом. Подмышечная артерия выделяется подключичным доступом. Разрез кожи выполняется в проекции первого межреберья под ключицей отступя на 2—3 см от латерального края большой грудной мышцы и несколько не доходя до нижнего края ключицы. После рассечения грудной фасции тупо раздвигаются волокна большой грудной мышцы и в trigonum clavipecto-rale, содержащем подмышечный сосудисто-нервный пучок, окруженный клетчаткой, мобилизуется подмышечная артерия в I сегменте между ключицей и медиальным краем малой грудной мышцы. Сзади артерии в этом участке находится медиальный пучок плечевого сплетения, сверху и снаружи — задний и латеральный пучки, а снизу и внутри — подмышечная вена.

Первым по типу конец в бок формируют проксимальный анастомоз между 8-миллиметровым ПТФЭ-протезом и ОСА, далее восстанавливают кровоток по сонной артерии и протез под ключицей выводят в подмышечную ямку. Подмышечную артерию вскрывают по передней стенке на протяжении 1,5—2 см и накладывают косой дистальный анастомоз по типу конец в бок нитью пролен 6-0 непрерывным обвивным швом. Как и при формировании дистального анастомоза при сонно-подключичном шунтировании, с учетом тонкости и склонности стенок подмышечной артерии к прорезыванию медиальную губу дистального анастомоза предпочтительнее формировать на расстоянии. При ушивании раны подключичной области сшивают большую грудную мышцу вместе с грудной фасцией и затем накладывают швы на кожу. Рану дренируют через контрапертуру к нижнелатеральному углу сквозь большую грудную мышцу. По нашим данным, необходимость в выполнении сонно-подмышечного    шунтирования возникает приблизительно в 2 % случаев реконструкций ПКА.

Если головной мозг больного не толерирует пережатие сонной артерии, в такой ситуации для ликвидации синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания выполняют операции экстраана-томического шунтирования — подмышечно-подмышечного или сонно-подключичного от контралатеральной ОСА.

При подмышечно-подмышечном шунтировании с двух сторон подключичными доступами выделяют подмышечные артерии и шунтируют их ПТФЭ-протезом от донорской («здоровой») артерии в подмышечную артерию на стороне поражения. Протез проводят антестерна-льно под кожей (рис. 5.96). К недостаткам данного типа реконструкций относятся плохая отдаленная проходимость шунтов и высокий риск инфицирования протеза за счет деструкции и инфицирования растянутой над протезом кожи там, где трансплантат перекидывается через грудину. По нашим данным, необходимость в выполнении подмышечно-подмышечного шунтирования возникает приблизительно в 5 % случаев реконструкций ПКА.

В тех случаях, когда подмышечно-подмышечное шунтирование невозможно (двустороннее поражение подключичных артерий) допустимо выполнение сонно-подключичного шунтирования от контралатеральной ОСА. Указанные артерии типичными доступами (ОСА мобилизуется максимально низко) выделяют на обеих сторонах шеи и ПТФЭ-протез проводят от сонной к подключичной артерии под медиальными головками кивательных мышц кпереди от трахеи. К недостаткам таких вмешательств относятся низкая проходимость трансплантатов и выраженный дискомфорт у больного, постоянно чувствующего пульсацию протеза за счет компрессии последним трахеи в яремной вырезке. По нашим данным, необходимость в выполнении такого варианта сонно-подключичного шунтирования возникает приблизительно в 1 % случаев реконструкций ПКА.

Подмышечно-подмышечное шунтирование

Рис. 5.96. Подмышечно-подмышечное шунтирование.

Непосредственные результаты хирургического лечения при проксимальных поражениях ПКА следует считать достаточно хорошими. Так, по нашим данным, положительная динамика неврологических симптомов отмечается у 96 % больных, причем 80 % отмечают полное купирование проявлений СМН. Частота летальных исходов колеблется в пределах 0,8—2,4 %, нередко в крупных статистиках по 100—200 наблюдений являясь нулевой. По нашим данным, летальность составила 1 %. Специфичными осложнениями при таких вмешательствах являются гидро- и хилоторакс, лимфорея из послеоперационной раны, парез возвратного нерва, развитие синдрома Горнера, плечевого плексита. Частота указанных осложнений, по данным литературы, может меняться от 5,4 до 20 %. В нашей группе больных этот показатель составил 9,8 %. Возникновение периоперационных тромбозов описывается с частотой от 0 до 6 %. В наших наблюдениях этот показатель составил 1,3 %.

Отдаленные результаты хирургического лечения при проксимальных поражениях ПКА были нами изучены в сроки до 14 лет (средний период наблюдения — 6 лет). Проходимость реконструированных артерий была сохранена у 97 % пациентов, что в кумулятивных показателях достигало к 14-му году наблюдения 96 %. По литературным данным, проходимость к 5-му году в крупных статистиках описывается на уровне 86—100 % [Белоярцев Д.Ф., 1999]. У 96 % пациентов сохранялся клинический эффект выполненной реконструкции, причем в 80    % наблюдений больные имели асимптомное течение СМН. Кумулятивные показатели неврологической эффективности выполненной операции составили 94 % к 5-му году наблюдения и 86 % к 10-му. Частота инсультов в поздние сроки в оперированном бассейне составила 2,5 %. Выживаемость к 5-му году наблюдения составляла 87 %, к 10му году — 73 %. Ни в одном случае инсульт в оперированном бассейне не послужил причиной смерти в поздние сроки.

Отдаленные результаты РЭД при проксимальных поражениях ПКА были изучены в средние сроки около 5 лет (максимальный период наблюдения — 13 лет). Отдаленная проходимость во время всего периода наблюдения сохранялась на уровне 100 %. Клинический эффект после дилатации сохранялся у 73 % больных, причем 45 % оставались асимптомными, что составило кумулятивное сохранение неврологического эффекта операции в 74 % случаев к 5-му году и 46 % к 10-му году наблюдения. Инсульты в оперированном бассейне были отмечены у 5,5 % пациентов, что в кумулятивных показателях достигало только 10 % к 13-му году наблюдения.

Последнюю группу проксимальных поражений составляют случаи вовлечения общих сонньх артерий. Как правило, у этих больных выявляется окклюзия ОСА (90 % наблюдений по нашим данным) и у 60 % уже имеется непроходимость гомо-латеральной ВСА на момент обращения к хирургу. Клинически у 85 % пациентов присутствует очаговый неврологический дефицит, а асимптомного течения СМН в нашей группе больных не отмечалось вовсе.

Хирургическое лечение при поражениях ОСА показано при любой степени СМН при наличии проходимости хотя бы гомолатеральной НСА. При локальных стенозах ОСА показана РЭД.

Операцией выбора при пораже ниях ОСА является подключично-сонное шунтирование. Вмеша тельство начинается с выделения бифуркации ОСА доступом по внутреннему краю кивательной мышцы как при каротидной ЭАЭ. При ревизии оценивается проходи мость НСА и/или ВСА и, если ре конструкция технически осущест вима, то далее производится выде ление подключичной артерии на стороне поражения ОСА типичным надключичным доступом. Затем ОСА резецируется на 1,5—2 см ниже бифуркации, проксимальный конец ее перевязывается с проши ванием и оценивается проходи мость ВСА и НСА. Если ВСА про ходима, то латеральная стенка ОСА рассекается с переходом на ВСА на протяжении, достаточном для вы полнения при необходимости от крытой ЭАЭ из ВСА. При сужении начального отдела НСА выполняет ся ЭАЭ из последней как при ти пичной каротидной ЭАЭ. При интактном состоянии бифуркации ОСА разрез в любом случае продле вается на ВСА, чтобы длина дистального анастомоза составляла не менее 2,0—2,5 см. Накладывается дистальный анастомоз с бифурка цией ОСА с переходом на ВСА не прерывным обвивным швом нитью пролен 5-0. Мы не выявили разли чия в отдаленной проходимости между аутовенозными шунтами и протезами из ПТФЭ, поэтому в на стоящее время используем только синтетические протезы, так как это сокращает время операции и позво ляет сохранить аутовену для рекон струкций ниже паховой складки или АКШ. При проходимости ВСА применяется    8-миллиметровый протез из ПТФЭ.

Подключично-сонное шунтирование

Рис. 5.97. Подключично-сонное шунтирование.

При окклюзии ВСА последнюю резецируют, как и НСА. Выполняют перевязку ВСА, а НСА рассекают на протяжении 2—2,5 см или более, если это необходимо для выполнения адекватной ЭАЭ. Далее аналогичным образом формируют дистальный анастомоз между НСА и 6миллиметровым ПТФЭ-проте-зом.

Протез выводят под кивательной мышцей в надключичную ямку и накладывают проксимальный анастомоз во II сегменте подключичной артерии по типу конец в бок непрерывным обвивным швом нитью пролен 6—0 (рис. 5.97). Закрывают раны стандартно.

Результаты операций подключично-сонного шунтирования:    полное купирование исходных неврологических симптомов после вмешательства было отмечено нами у 48 % больных, а значительное уменьшение их выраженности у 42    %,    т.е. положительный эффект оперативного вмешательства присутствовал в 90 % наблюдений. Периоперационных инсультов и тромбозов не было.

Отдаленные результаты прослежены в сроки до 10 лет (средний период наблюдения — 3,5 года). Частота поздних тромбозов составила 18 %, а проходимость в кумулятивных показателях оказалась 90 % к 3-му году наблюдения (рис. 5.98) и 65 % — к 8-му году. Асимптомными оставались 50 % больных, а эффект операции был сохранен у 80 % пациентов, что составило в кумулятивных показателях 60 % к 8му году наблюдения. Возникновения неврологического дефицита в поздние сроки не отмечено.

При описании поражений позвоночной артерии последняя анатомически подразделяется на четыре сегмента (рис. 5.99):

•    первый — от устья до входа в костный канал на уровне поперечного отростка С6;

•    второй — от С6 до выхода из костного канала на уровне поперечного отростка С2;

•    третий — от С2 до атлантоокципитальной мембраны на основании черепа;

•    четвертый — интракраниальный до слияния с контралатеральной ПА в основную артерию.

Ангиограмма больного Л

Рис. 5.98. Ангиограмма больного Л. через 2 года после подключично-наружносонного аутовенозного шунтирования справа. Шунт и анастомозы полностью проходимы, отмечается хорошее контрастирование дистального русла НСА справа.

Причинами поражения ПА в I сегменте являются атеросклероз и патологическая извитость. Нарушения проходимости ПА во II сегменте возникают вследствие изменения уровня входа (С7, C5) и/или выхода (Сз) из костного канала либо за счет сдавления остеофитами в самом канале. Крайне редкие поражения ПА в III сегменте связаны, как правило, с расслоением сосуда вследствие фибромышечной дисплазии и(или) травмы, обусловленной подвывихом двух верхних шейных позвонков, что приводит к образованию аневризмы либо стеноза ПА в указанном отделе. Следует отметить, что даже при окклюзии ПА в начальной порции ее III сегмент остается нередко проходимым за счет хороших коллатеральных связей с системой НСА через затылочную артерию, а иногда сохраняется проходимость ПА и во II сегменте за счет таких же связей с ветвями второй порции ПКА. Поражение ПА в интракраниальных сегментах связано с атеросклерозом и является второй по частоте локализацией указанного процесса после поражений ПА в устье.

В диагностике клинической значимости поражений ПА очень важное значение имеет рутинное применение МРТ, которая, в отличие от стандартной КТ, более точно описывает ишемические повреждения задних отделов мозга. При нарушениях входа ПА в костный канал и выхода из него наибольшей диагностической ценностью обладает спиральная КТ с трехмерной реконструкцией. ЦДС имеет меньшее значение в топической диагностике поражений из-за трудности локализации ПА в устье и костном канале.

Деление ПА на сегменты

Рис. 5.99. Деление ПА на сегменты.

Наиболее точным методом в определении анатомической локализации поражений ПА продолжает оставаться рентгеноконтрастная ангиография. Визуализация дуги аорты позволяет выявить варианты отхождения левой ПА от дуги, реже правой ПА от безымянной или правой ОСА. Для детального определения состояния устьев ПА требуются косые проекции. Из-за частого наложения изображения ПКА на позвоночную нередко требуется дополнительная ротация больного в косых проекциях для более четкого выведения устьев последних на экран. При подозрении на непроходимость ПА во II сегменте (возникновение симптомов ВБН при поворотах головы, ее запрокидывании или наклоне) требуется введение контрастного вещества селективно в подключичную артерию при максимальных поворотах головы вправо и влево или наклоне кпереди и кзади. Также важно определение состояния интракраниальных артерий ВББ при выборе тактики лечения (см. выше).

Хирургическое лечение при экст-ракраниальных поражениях позвоночных артерий мы считаем показанным у больных с симптомами ВБН, если только исключены клинически значимые вовлечения сосудов каротидного бассейна и проксимальные поражения ветвей дуги аорты или реконструкция тех и других невозможна. Оперативное вмешательство может привести к ликвидации или уменьшению выраженности симптомов ВБН только при двустороннем поражении ПА или вовлечении доминантной ПА, если имеется нарушение компенсации через задние соединительные артерии и отсутствует поражение основной артерии и/или интракраниального сегмента вовлеченной ПА либо интракраниальных сегментов обеих ПА.

При всех других вариантах поражения ВББ решение о проведении реконструкции ПА при наличии очаговой вертебробазилярной симптоматики требует доказательства присутствия источников эмболии в артериальном русле, а при хроническом течении ВБН хирургическое лечение неэффективно. Если после коррекции проксимальных и/или дистальных поражений каротидного бассейна сохраняется клиника ВБН, то во вторую очередь проводится реконструкция ПА по приведенным выше показаниям.

Среди реконструкций ПА в I сегменте (стеноз, патологическая извитость) операцией выбора является резекция артерии с реплантацией в ОСА. ПА и ОСА выделяют через типичный надключичный доступ, ПА резецируют в устье, которое ушивают. При необходимости производят открытую или эверсионную эндар-терэктомию из ПА, в заднебоковой стенке ОСА выкраивают эллипсовидное окно, куда непрерывным обвивным швом нитью пролен 6-0 имплантируют рассеченную по переднебоковой стенке ПА.

Другим вариантом операции является резекция ПА с реплантацией в старое или новое (более дисталь-но расположенное) устье в ПКА. Данная методика применяется реже, так как частота    атеросклеро-тического поражения ОСА значительно уступает частоте вовлечения ПКА. Имплантация ПА в ПКА допустима в основном у пациентов молодого возраста с изгибами ПА, а также показана у больных, не толе-рирующих пережатие ОСА.

Оба типа реконструкций ПА позволяют выполнить при необходимости протяженную эндартерэкто-мию (эверсионную) из I сегмента артерии, что невозможно при трансподключичном способе восстановления нормальной проходимости ПА, который применим только в случае локальных стенозов в устье артерии. Трансподключичную    эндартерэктомию выполняют в двух модификациях. В первом случае вокруг устья ПА по стенке подключичной артерии производят полукружный разрез, который после удаления бляшки из ПА ушивают наглухо. Во втором случае вскрывают просвет ПА с переходом на стенку ПКА, в открытом поле зрения выполняют эндартерэктомию и арте-риотомию обоих сосудов закрывают с помощью общей заплаты. Трансподключичные реконструкции ПА показаны только у нетолерантных к пережатию ОСА пациентов с локальными стенозами в устье.

Реваскуляризация ПА в III сегменте выполняется при окклюзии артерии в I (одновременно в I и И) сегменте, нарушениях проходимости сосуда во II сегменте и крайне редко при изолированных поражениях в III сегменте. Кожный разрез при указанной операции производится как при каротидной эндартерэктомии. Разделяются ткани между внутренней яремной веной и медиальным краем кивательной мышцы и на дне промежутка между ними становится видным добавочный нерв. Последний аккуратно обходится держалкой и выделяется кверху до участка, в котором он приходит в соприкосновение с яремной веной и пересекает поперечный отросток С1. Для того чтобы четко прощупать указанный отросток, требуется освободить и отодвинуть двубрюшную мышцу кверху. Далее становится возможным определить местонахождение поперечного отростка С2, над которым перекидывают m.levator scapulae. Последнюю после удаления предлежащей жировой клетчатки пересекают и ее проксимальный отрезок иссекают до места прикрепления к поперечному отростку первого позвонка для расширения доступа. Далее становится виден передний корешок С2, который перпендикулярно перекидывается через ПА и затем делится на три нервных ствола. Корешок пересекают проксимальнее развилки и под ним определяют ПА (рис. 5.100). Мобилизация ПА в этом отделе требует особой тщательности из-за тесного контакта с окружающими венами и возможностью повреждения артериальной коллатерали к затылочной артерии при проведении держалки. Применение увеличивающей оптики повышает безопасность указанных манипуляций.

Далее выполняют непосредственно реваскуляризацию ПА в III сегменте, которая возможна в нескольких вариантах, из которых предпочтение отдается шунтированию реверсированной аутовеной от дистальной порции ОСА (рис. 5.101).

Доступ к III сегменту ПА

Рис. 5.100. Доступ к III сегменту ПА.

Аутовенозное шунтирование III сегмента ПА от ОСА

Рис. 5.101. Аутовенозное шунтирование III сегмента ПА от ОСА.

Последняя выделяется под яремной веной из того же доступа без мобилизации бифуркации. Использование ОСА проксимальнее бифуркации для проксимального    анастомоза направлено на то, чтобы исключить пережатие артерии в сегменте, где высока вероятность присутствия атероматозных изменений (даже без выраженного стеноза) и снизить риск возможной эмболиза-ции мозга через систему ВСА. После системной гепаринизации ПА пережимается в III сегменте, продольно вскрывается ее просвет и накладывается дистальный анастомоз непрерывным обвивным швом нитью пролен 7-0 или 8-0 по типу конец в бок между реверсированной аутовеной и ПА. По завершении анастомоза вена пережимается    несколько проксимальнее    вновь сформированного соустья и восстанавливается кровоток по ПА. Шунт проводится под яремной веной к ОСА, последняя пережимается, по задней стенке артерии выкраивается эллипсовидное окно, куда непрерывным обвивным швом нитью пролен 5-0 или 6-0 по типу конец в бок вшивается аутовена. После пуска кровотока по шунту ПА дотируется или клипируется сразу ниже дистального анастомоза (в своем более проксимальном сегменте).

У больных молодого возраста (до 35 лет) при окклюзии контралатеральной ВСА и не пригодных в качестве трансплантата периферических венах возможно использование в качестве артериального кондуита гомолатеральной НСА. Последнюю скелетизируют на необходимом протяжении, перекидывают над ВСА и анастомозируют с ПА в III сегменте, как описано выше. Если на уровне формирования анастомоза диаметр НСА уже недостаточен, то возможно вшить реверсированную аутовенозную вставку (если доступен для трансплантации хотя бы какой-нибудь сегмент вены) между стволом НСА в участке, имеющем нормальный диаметр, и ПА. При крупном размере затылочной артерии в указанной ситуации возможно формирование анастомоза между a.occipitalis и ПА.

При невозможности использовать и аутовену, и систему НСА для реваскуляризации ПА применяют методику резекции последней в III сегменте и реплантации ее дистальной порции по типу конец в бок в ВСА на этом уровне. Возможность выполнения такого типа операции в значительной мере зависит от анатомических соотношений сосудов в указанной области и данная методика неприменима у больных, не толерирующих пережатие ВСА.

Результаты реконструкций ПА можно оценивать в целом как достаточно хорошие. Эти операции, как правило, не сопровождаются развитием периоперационных неврологического дефицита и летальности. Частота тромбозов в ближайшем послеоперационном периоде составляет около 1 %, что связано в основном    с    техническими погрешностями во время вмешательств. Другие хирургические осложнения (повреждения нервов, лимфорея) связаны с особенностями доступа (надключичный) и их частота типична. Несколько ниже процент улучшения неврологического статуса пациентов после реконструкций ПА — 80 %, что объясняется вышеописанными сложностями в определении показаний к оперативному лечению у этих больных. Проходимость после реконструкций ПА в I сегменте к 10-му году достигает 90 %, а после операций на III сегменте — 82 % [Berguer R., 19951.

Патологической извитостью сонных артерий называют случаи удлинения общих и/или экстракраниа-льных порций внутренних сонных артерий с образованием изгибов, перегибов (так называемых сеп-тальных стенозов) и вплоть до полных петель (может быть несколько) на 360°. Хотя первое аутопсийное описание патологической извитости (ПИ) ВСА появилось в 1741 г., клиническое значение этого заболевания первыми, как ни странно, оценили отоларингологи в начале XX в., начав рутинно выполнять тонзиллэктомии и вскрывать пара-тонзиллярные абсцессы. Указанные операции при наличии сопутствующей ПИ чаще сопровождались повреждениями ВСА с фатальными кровотечениями. В 1951 г. М.М. Riser и соавт. впервые добились купирования симптомов ишемии головного мозга вследствие ПИ ВСА, выпрямив артерию путем фиксации ее адвентиции к пе-римизию m.sternoclaidomastoideus. В 1956 г. I.Hsu и A.D.Kistin выполнили первую реконструктивную операцию на ВСА по поводу ПИ.

Частота встречаемости ПИ сонных артерий в общей популяции неизвестна. В редких аутопсийных статистиках пациентов, умерших от других причин, приводится показатель 30 %. Ангиографические исследования показывают частоту удлинения сонных артерий от 10 до 43 % с образованием перегибов от 4 до 16    %. ПИ встречается во всех возрастных категориях, включая антенатальный период, со средним возрастом 55 лет. Соотношение мужчин к женщинам при изгибах ВСА одинаково, а при извитости ОСА 1:4. Истинную частоту возникновения СМИ при ПИ сонных артерий оценить еще труднее по двум причинам. Во-первых, нередко встречается сочетание изгиба и атеросклеротических бляшек как в участке ПИ, так и в каротидной бифуркации, а во-вторых, на возникновение симптомов церебральной ишемии при ПИ может влиять ряд факторов: уровень АД, положение головы или шеи, присутствие поражения других артериальных бассейнов в экстра- или интракраниаль-ном сегментах, учесть значение которых не всегда возможно. Тем не менее частота развития симптомов ишемии мозга при ПИ сонных артерий описывается в 18—23 %. Операции по поводу ПИ сонных артерий выполняются в возрасте от 9,5 мес до 93 лет, в среднем 57 лет, а их частота от общего количества реконструкций на каротидной бифуркации колеблется от 1,4 до 5 %. В течение длительного времени причиной возникновения ПИ сонных артерий полагали ослабление сосудистой стенки дегенеративного характера вследствие атеросклеро-тического поражения и влияния артериальной гипертензии. Совершенствование качества неинвазив-ной диагностики (ЦДС и МРА) с появлением возможности    проведения скрининговых исследований даже у детей, сопровождающиеся ростом удельного веса реконструкций по поводу ПИ в молодом возрасте и у подростков, заставили пересмотреть указанные представления. В настоящее время причиной возникновения ПИ в детском возрасте однозначно считают нарушения эмбриогенеза. Для такого предположения существуют следующие предпосылки. Оба симметричных зачатка, из которых путем слияния в дальнейшем образуется сердце, первично располагаются в области шеи зародыша. В процессе образования общих сонных артерий из участков вентральных аорт между третьей и четвертой аортальными дугами, наружных сонных артерий из более краниальных отделов вентральных аорт и внутренних сонных артерий из третьей пары жаберных артерий и участков дорсальных аорт между третьей и первой жаберными дугами сердце постепенно опускается с шеи в грудную клетку. Во время указанного перемещения сердца происходит выпрямление сонных артерий. При возникновении диспропорций между темпами роста позвоночного столба и опускания сердца в грудную клетку высока вероятность образования избыточной длины сонных артерий. С учетом того, что сонные артерии исходно достаточно плотно фиксированы на шее (устье ОСА анатомически «состыковано» с иммобилизированной подключичной артерией, НСА фиксирована множеством ветвей, а ВСА костными структурами при входе в череп), то эта вероятность повышается еще более.

Ангиограмма больного с ПИ ВСА

Рис. 5.102. Ангиограмма больного с ПИ ВСА.

Подтверждением сказанному служит тот факт, что приблизительно у 50 % детей с удлинением сонных артерий последнее носит двусторонний характер и нередко сочетается с другими врожденными пороками развития сосудов [Rutherford R. В., 19951.

Несмотря на то что у взрослых людей двусторонняя ПИ сонных артерий встречается нередко (25 %) и у части больных с ПИ нет никаких системных проявлений атеросклероза, причины возникновения изгибов сонных артерий следует полагать более многообразными.

По всей вероятности, наряду с эмбриональными предпосылками значение имеют атеросклеротическая трансформация артериальной стенки, приводящая к ее ослаблению в области ПИ, и/или фиброзная дегенерация стенки сосуда в месте перегиба на фоне длительно существующей турбуленции потока крови, извращенного гемодинамического удара, сопровождающегося неравномерным растяжением и сокращением соседних участков артериальной стенки. Несомненен вклад артериальной гипертензии в указанные процессы, хотя она присутствует далеко не у всех больных. Развитие атеросклеротических бляшек и/или фиброзной дегенерации с течением времени в месте ПИ, помимо локальных стенозов, могут приводить к снижению прочности и эластичности сосудистой стенки на значительном протяжении проксимальнее и дистальнее изгиба вплоть до редкого возникновения микроаневризм.

Патофизиологически ПИ можно разделить на два варианта: гемодинамически незначимые и гемодинамически значимые. В последнем случае в участке изгиба артерии возникает постоянное или времен ное (повышение АД, определенное положение головы) сужение, со провождающееся турбуленцией кровотока, что в свою очередь мо жет приводить к образованию мик ротромбов, агрегатов тромбоцитов и соответственно к последующей эмболии головного мозга.

Диагностика ПИ сонных артерий до недавнего времени основывалась исключительно на данных рентгеноконтрастной ангиографии (рис. 5.102), так как даже использование ЦДС позволяет выявлять изгибы ВСА только на участке проксимальных 3—5 см. Внедрение в клиническую практику МРА полностью исключило этот пробел и у любого пациента с подозрением на ПИ или стенозом каротидной бифуркации стало возможным определять изгибы ВСА вплоть до основания черепа (рис. 5.103). Для выбора тактики оперативного лечения при подтвержденной неинвазивным обследованием ПИ сонных артерий обязательной является рентгеноконтраст-ная селективная ангиография в 2 проекциях, кроме того, позволяющая детально оценить состояние интракраниального русла, что является решающим в определении показаний к хирургическому лечению.

Многие специалисты и до настоящего времени полагают естественное течение ПИ ВСА достаточно доброкачественным. В 1997 г. E.Ballotta и соавт. опубликовали результаты исследования, в котором было рандомизировано 133 пациента с ПИ ВСА на хирургическое (п=55) и консервативное лечение (п=58). Наблюдаемые группы статистически не различались между собой по исходной клинической характеристике, большинство больных имели симптомное течение заболевания (84 и 74 % соответственно). Достоверность полученных данных подкреплялась тем обстоятельством, что в исследование не включались пациенты с сочетан-ным стенозом устья ВСА (более 60 %) на стороне ПИ, а также с ПИ у основания черепа. Периопераци-онная летальность оказалась нулевой, а частота возникновения послеоперационного неврологического дефицита составила 1,8 % (1 случай ТИА). В течение 2 лет наблюдения эпизодов возникновения неврологического дефицита в группе оперированных больных отмечено не было, а среди пациентов, получавших консервативную терапию, частота очаговых расстройств составила 5,2 % (3 наблюдения полушарных инсультов с гемиплегией, причем во всех случаях на фоне тромбоза заинтересованной ВСА). Кроме того, 7 больных из лечившихся медикаментозно (12 %) были направлены на хирургическое лечение в отдаленном периоде в связи с нарастанием симптомов СМИ.

ПИ ВСА при ЦДС в ЭДК-режиме

Рис. 5.103. ПИ ВСА при ЦДС в ЭДК-режиме.

Мы считаем показанным хирургическое лечение больным с ПИ сонных артерий в следующих ситуациях:

•    у симптомных пациентов с гемодинамически значимой ПИ;

•    у симптомных больных с гемодинамически незначимой ПИ при интактном состоянии интракраниального русла на стороне поражения сонной артерии;

•    у асимптомных больных с гемодинамически значимой ПИ.

Оперативная техника при ПИ внутренних сонных артерий включает три основные методики:

•    резекция ВСА в устье, редрессация (выпрямление) петли или изгиба и реплантация в ОСА (рис.5.104);

•    резекция ПИ с анастомозом конец в конец между проксимальной и дистальной интактными порциями;

•    протезирование ВСА.

При резекции ВСА с реплантацией избыток артерии в проксимальном отделе ликвидируется двумя способами: резекцией избыточного участка с реплантацией в старое устье в ОСА или разрезом на ОСА, который продлевают в проксимальном направлении, а на ВСА — в дистальном, что позволяет низвести артерию за счет создания широкого анастомоза с формированием нового устья.

Резекция ВСА в устье, редрессация артерии и реплантация в старое устье в ОСА

Рис. 5.104. Резекция ВСА в устье, редрессация артерии и реплантация в старое устье в ОСА.

Резекция участка ВСА, содержащего ПИ с наложением анастомоза конец в конец

Рис. 5.105. Резекция участка ВСА, содержащего ПИ с наложением анастомоза конец в конец.

При второй методике участок ВСА, содержащий ПИ, резецируется, проксимальный и дистальный концы ВСА рассекаются по противоположным стенкам и целостность артерии восстанавливается за счет широкого косого анастомоза (рис. 5.105).

Недостатком первой методики служит то, что ВСА в сегменте, содержащем ПИ, часто полностью расправить не удается и сохраняется резидуальный стеноз. Отрицательным моментом второго типа операций является то, что далеко не всегда возможно определить точные границы интактных сегментов ВСА и то, что в результате резекции ПИ может образоваться протяженный диастаз, при котором сопоставление проксимального и диста-льного отделов ВСА неосуществимо. Сохранение измененных отделов стенки ВСА чревато риском прорезывания шва и высокой вероятностью послеоперационного тромбоза.

Исходя из вышеизложенного, мы считаем методом выбора при реконструкциях ВСА по поводу ПИ протезирование артерии, когда можно сколь необходимо широко резецировать измененный отдел артерии. Единственное преимущество техника резекции с редрессацией ВСА имеет при расположенных высоко под основанием черепа петлях ВСА, когда предпочтительнее низводить артерию, так как наложение анастомозов в этой области технически затруднительнее и несет в себе риск повреждения окружающих структур, главным образом нервных стволов.

При сочетании стеноза каротидной бифуркации и ПИ ВСА возможно выполнение резекции с редрессацией или протезирования артерии. В первом случае бляшка удаляется путем эверсионной ЭАЭ из ВСА после резекции избытка последней или ВСА рассекается, в открытом поле зрения выполняется каротидная ЭАЭ и ВСА низводится с формированием новой бифуркации ВСА. При протезировании ВСА достаточно выполнения ЭАЭ только из бульбуса ОСА.

При ПИ ОСА методом выбора является резекция сегмента артерии, содержащего изгиб, с анастомозом конец в конец.

При сочетании ПИ как ОСА, так и ВСА выполняются мобилизация ОСА на протяжении (при необходимости до яремной вырезки), «перемещение» изгиба в область бифуркации, резекция ОСА в дистальной части с «перемещенной» ПИ, ликвидация изгиба ВСА (редрессация или протезирование) и формирование анастомоза между ВСА (ее протезом) и ОСА с включением в кровоток НСА в зависимости от анатомической ситуации.

Результаты хирургического лечения ПИ сонных артерий у симптомных больных следует признать достаточно хорошими. Практически у всех пациентов происходит купирование каких-либо проявлений СМН, периоперационная летальность составляет 0—1,6 %, а частота неврологического дефицита не превышает 1,8—3,3 %.

В сроки до 2—3 лет наблюдения случаи возникновения рестенозов, как правило, не отмечаются и больные остаются асимптомными [Ballotta E. et al., 1997].

Подытоживая подраздел по хирургическому лечению ПИ сонных артерий, следует отметить, что вариантов поражения при этом заболевании существует почти столько, сколько и больных, из-за чего выбор варианта реконструкции очень индивидуален и возможен только после тщательной оценки интрао-перационных находок.

Фибромышечная    дисплазия (ФМД) ветвей дуги аорты встречается менее чем в 1 % случаев поражения экстракраниальных отделов БЦА. Первое ангиографическое и гистологическое описание ФМД

ВСА относится к 1964 г. [1]. В подавляющем количестве наблюдений вовлекается ВСА, причем 90 % этих поражений относится к такому типу ФМД, как медиальная гиперплазия. Истинная частота ФМД не определена, но при проведении 3600 церебральных ангиографии J.C. Stanley и соавт. (1974) выявили ФМД экстракраниального отдела ВСА в 0,42 % случаев. Эти сведения нельзя считать абсолютно точными, так как большинство больных направлялись на исследование с уже существующим подозрением на сосудисто-мозговую недостаточность. Кроме того, опираясь только на литературные сведения, также невозможно сделать вывод о действительной распространенности ФМД БЦА. Как известно, из типов ФМД церебральных сосудов в подавляющем числе наблюдений отмечаются интимальная фиброплазия и медиальная гиперплазия, а последний вариант морфологических изменений артериальной стенки часто присутствует при патологической извитости и в этом случае носит вторичный характер.

В отличие от атеросклероза поражение при ФМД локализуется в средней порции экстракраниального отдела ВСА (от 2 до 6 см от устья) на уровне С2-3. Вовлечение устья ВСА в диспластический процесс не описано. Нередко (около 5    % наблюдений) ВСА удлиняется вплоть до образования перегибов. Приблизительно в половине случаев (от 36 до 86 %) вовлечение ВСА носит двусторонний характер. Около 90 % больных составляют женщины. Клиническая    манифестация заболевания в 80 % случаев наступает с 5-й декады жизни, что на 10 лет позднее, чем при ФМД почечных артерий. Проявления ФМД ветвей дуги аорты у детей редки и, как правило, обусловлены поражением интракраниальных артерий. В 20 % наблюдений ФМД ВсА сочетается с атеросклеротическими изменениями той же артерии, от 7 до 19 % больных имеют сопутствующую ФМД позвоночных артерий, у 10—51 % пациентов развиваются интракраниальные аневризмы, и в 25—50 % случаев имеется сочетанная ФМД почечных артерий. В 15 % случаев причиной расслоения ВСА служит ФМД.

При ФМД позвоночных артерий в проксимальном отделе сосуда на уровне Су либо на уровне С2 появляются множественные стенозы или неокклюзирующие мешотчатые аневризмы.

Патогенез нарушений кровообращения при ФМД связан с изменением просвета сосуда, вызывающим редукцию кровотока, редким образованием тромбов в слепых мешках с возможной дистальной эмболизацией, расслоением и разрывом стенки с формированием ар-териовенозной фистулы. Частота описанных осложнений составляет около 10 % случаев. При поражении позвоночных артерий указанные осложнения еще более редки и представлены в основном тромбоэмболией и расслоением.

По данным многочисленных и относительно небольших статистик (до десятков наблюдений), возникновение неврологического дефицита при ФМД сонных артерий отмечено приблизительно в 50 % случаев, половина из которых в свою очередь заканчивается инфарктом мозга [Mettinger K.L., Ericson К., 1982]. Доля инвалидизирующих инсультов среди больных с ФМД ВСА составляет порядка 10 %, у такого же количества возникают новые неврологические расстройства.

Хирургическое лечение при ФМД показано симптомным больным и при гемодинамически значимых поражениях в случае асимп-томного течения заболевания. Операцией выбора является резекция ВСА с протезированием.

Наружное сдавление брахиоцефальных артерий, способное вызвать СМИ, чаще происходит с позвоночной артерией в костном канале поперечных отростков шейных позвонков, что описывается в разделе, посвященном хирургии ПА. Реже сдавление экстракраниальных сегментов БЦА происходит за счет опухолей шеи.

Радиационные стенозы сонных артерий. Экспериментальные факты, касающиеся артериального повреждения при использовании проникающей радиации, известны с начала 60-х годов. В 80-х годах в связи с учащением случаев лучевой терапии при опухолях головы и особенно шеи стали появляться сообщения о больных с радиационноопосредованными атеросклеротическими стенозами сонных артерий, вызывающими симптомное течение СМИ.

На экспериментальной модели, включающей облучение собак в течение 10 дней, было показано, что в течение первых 48 ч в подвергнутых радиации артериях развивается эндотелиальное повреждение в виде разрушения ядер, отека клеток и отложения фибрина. Медия вовлекается в этот период минимально, в адвентиции появляются лишь признаки умеренного фиброза и геморрагии. В сроки от 2 до 3 нед начинается регенерация эндотелия, а в медии и адвентиции образуются обширные зоны некроза и кровоизлияний. Через 4 мес эндотелиальная выстилка становится утолщенной и неровной, в медии и адвентиции продолжает развиваться фиброз, что приводит к сужению просвета артерии. Последствия радиации также вызывают повышенную предрасположенность сосудов к тромбозу и накоплению липидов. Сочетание облучения артерий с высокохолестериновой диетой или гипертензией ускоряло развитие атероматозных изменений стенки сосуда.

Впервые радиационное повреждение ветвей дуги аорты у мужчины 21 года при облучении по поводу лимфомы было описано в 1959 г. Г истологически было выявлено фиброзное перерождение всех слоев аорты с облитерацией vasa vaso-rum. Позднее оказалось, что среди сосудов шеи наибольшей предрасположенностью к радиационному повреждению и ускорению прогрессирования вследствие этого атеросклеротических изменений на фоне гиперхолестеринемии обладает общая сонная артерия. В сроки до 5 лет после эпизода радиационной травмы преобладают случаи пристеночного тромбоза, в сроки до 10 лет уже в основном отмечается развитие полной или частичной непроходимости вследствие фиброзной трансформации сосуда, а к 20 годам наиболее характерным последствием облучения является возникновение периартериального фиброза и атеросклеротического перерождения сосуда.

Очень часто клинически и ангиографически сложно различить радиационные и чисто атеросклеротические стенозы. Для первых более характерны диффузные сужения, более молодой возраст больных и локальное поражение одного артериального бассейна, как правило, связанного с облучением. По данным ЦДС, среди проживших после воздействия проникающей радиации более 5 лет около 30 % пациентов имеют умеренные или выраженные стенозы сонных артерий, тогда как в аналогичной выборке по возрасту этот показатель составляет 5,6 % среди необлученных. Практически 10 % больных после облучения имеют симптомное течение СМН [Мо-ritz M.W. et al., 1990].

Оперативное лечение при радиационно-опосредованных стенозах сонных артерий показано при сим-птомном течении заболевания и характеризуется следующими моментами. Во-первых, это сложности хирургического доступа и мобилизации сосудов вследствие пострадиационных изменений мягких тканей (периартериальный    фиброз, рубцевание, нарушение анатомических взаимоотношений структур). Во-вторых, как правило, отмечается повышенная    кровоточивость    вовремя выделения и повышенная склонность к    инфицированию    по слеоперационной раны из-за ослабления местного и часто общего (прием гормонов, цитостатиков и других противоопухолевых средств) иммунитета. Еще одной важной особенностью является то, что из-за пострадиационной трансформации стенки артерии ее слои за счет массивного    фиброза как    бы «сливаются» между собой в единое образование.    В такой ситуации проведение эндартерэктомии превращается практически в невыполнимую задачу, что делает операцией выбора при указанном заболевании пластику стеноза заплатой, а при пролонгированных поражениях — протезирование или шунтирование сосуда.

Травматическая окклюзия и спонтанное расслоение. Тупая травма головы и шеи, чаще связанная с внезапным растяжением, способна приводить к разрыву интимы ВСА с расслоением последней и вторичным тромбозом. Подобный механизм окклюзии подтверждается ан-гиографическими и аутопсийными данными. Крайне редко может возникать спонтанное расслоение без какой-либо травматизации.

Истинная частота расслоения ВСА в экстракраниальном сегменте неизвестна. В течение длительного времени считалось, что это достаточно редкое заболевание, но с внедрением в клиническую практику ультразвуковых и МР-методов диагностики данное заболевание стало выявляться несколько чаще. Кроме того, случаи такого расслоения могут протекать не только бессимптомно, но и проявления СМН даже способны купироваться самостоятельно.

Можно предположить три варианта развития расслоения ВСА: спонтанный, ятрогенный и травматический. Спонтанным следует считать расслоение ВСА в отсутствие каких-либо этиологических факторов, и впервые такое заболевание было описано в 1959 г. В 1987 г. появилась работа J.Bogo-usslavsky и соавт., в которой частота спонтанных расслоений ВСА описывалась как 2,5 % от всех первичных инсультов (30 на 1200). Чаще всего расслоение ВСА начинается на уровне от 2 до 4 см выше бифуркации сонных артерий. Несмотря на термин «спонтанное», при таких расслоениях ВСА описывается частота артериальной гипертензии в 50 % случаев, нередко у больных выявляются ФМД, синдром Марфана, сифилис, различные артерио-патии и даже отмечается прием оральных контрацептивов. Исходя из сказанного, можно предположить, что истинное спонтанное расслоение ВСА является маловероятным событием. Скорее всего следует вести речь о какой-либо пропущенной травме на фоне исходного изменения нормального состояния сосудистой стенки вследствие вышеуказанных патологических процессов. В 1982 г. G.B.Zelenock и соавт. предположили два механизма возникновения такой «незаметной» травматизации. Во-первых, при максимальном разгибании головы и наибольшем отведении в сторону, противоположную травмируемой ВСА, возможно растяжение последней на поперечных отростках С2 и/или Сз. При втором варианте авторы предполагают сдавление ВСА между поперечными отростками тех же позвонков и углом нижней челюсти при максимальном сгибании головы. Несомненно, что возникновению расслоения в указанных ситуациях могут способствовать и аномалии или варианты строения костных структур на шее, но это предположение пока никем не уточнялось. Травма ВСА по механизмам, описанным выше, приводит к возникновению интрамуральной гематомы и/или расслоению сосуда. Варианты «прямой» травмы ВСА включают в себя удары по шее, переломы основания черепа и повреждения со стороны полости рта и/или глотки. При расслоении одной из ВСА на фоне ФМД нередко отмечается двусторонняя врожденная дисплазия указанных артерий, а также в ряде случаев встречаются двусторонние спонтанные расслоения. Результатом расслоения ВСА является возникновение резкого сужения артерии, острого падения уровня церебральной перфузии и возможность тромбоза сосуда с последующей эмболией.

Случаи спонтанного расслоения описаны у больных в возрасте от 4 до 68 лет (средний возраст 45 лет), причем травматическое расслоение чаще отмечается у более молодых пациентов. Каких-либо специфичных симптомов расслоения ВСА не существует, и большинство больных остаются асимптомными. Если же заболевание сопровождается какой-либо симптоматикой, то в качестве наиболее типичного первого проявления расслоения описывается внезапно возникающая сильнейшая головная боль на стороне поражения, локализующаяся в лобной области и прилегающих    зонах.    Гомолатеральная боль в шее ограничена участком, прилегающим к углу нижней челюсти, там же может определяться рефлекторное напряжение мышц. Как правило, болевой синдром практически в течение 24 ч предшествует    возникновению неврологических симптомов, которые отмечаются у 50—75 % и равно представлены как ТИА, так и инсультами [Bogousslavsky J. et al., 1987]. В качестве других клинических проявлений расслоения описываются синдром Г орнера, пульсирующий шум в ушах, снижение остроты зрения или его потеря, парез IX, X и XII черепных нервов, возникновение шумовой симптоматики при аускультации.

Первоначальные попытки во всех случаях выполнять оперативные вмешательства при доказанном диагнозе расслоения ВСА сопровождались высокой частотой инсультов и проходимость при протезировании артерии составила только 29 % (2 протеза из 7). С другой стороны, оказалось, что чисто консервативное лечение больных в такой ситуации приводит к 23 % летальных исходов и у 30 % пациентов сохраняется стойкий неврологический дефицит. С течением времени, как было показано ангиографи-ческими, ЦДС и ТКД исследованиями, в 85 % наблюдений происходит улучшение проходимости ВСА при расслоении. Исходя из сказанного, тактика лечения больных с расслоениями ВСА в настоящее время определяется следующим образом [Bogousslavsky J. et al., 1987]:

•    лечение начинается с назначения гепарина на протяжении до 2 нед с последующим переводом на непрямые антикоагулянты в течение 3—6 мес для профилактики тромбообразования и более быстрой реканализации просвета сосуда;

•    у больных с крупными ишемическими очагами или геморрагическим инсультом проводится только дезагрегантная терапия;

•    при нарастании неврологического дефицита на фоне проводимого лечения, рецидиве очаговой симптоматики, нарастании степени сужения ВСА показано оперативное лечение;

•    операцией выбора является резекция расслоенного участка с протезированием ВСА;

•    если ликвидировать расслоение в экстракраниальном отделе ВСА невозможно, то при ретроградном АД более 70 мм рт.ст. производят перевязку артерии, а при ретроградном АД ниже 70 мм рт.ст. выполняют перевязку ВСА с формированием эИкма.

Существует группа редких заболе ваний, приводящих к развитию СМН за счет поражения артерий голов ного мозга среднего и малого диа метра. Возникновение СМН при некоторых артериитах (чаще узел ковый периартериит, системная красная волчанка, болезнь Horton) связывается не только с первичным сосудистым поражением, но и с из менениями нервной системы вслед ствие коллагеноза. Наследственное заболевание, синдром Фара приво дят к обызвествлению сосудов внутренней капсулы и базальных ядер головного мозга, проявляется в возрасте 20—30 лет атетозом, тре мором, центральными параличами, эпилептическими припадками и прогрессирующим слабоумием. При всех этих редких заболеваниях хирургическое лечение неприменимо, проводится только симптоматическая и, если возможно, патогенетическая терапия.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.