6.11. Повторные операции на аортобедренном сегменте

Непосредственный успех хирургического лечения аортобедренных окклюзии с купированием симптомов ишемии конечностей возвращает к трудоспособности значительную часть больных в ближайшие сроки после реконструктивных операций. В то же время возникновение местных поздних осложнений в отдаленные сроки сводит на нет успех реконструктивной операции, обусловливает инвалидизацию успешно оперированных больных или требует выполнения у них повторных оперативных вмешательств.

Различный генез отдаленных осложнений реконструктивных операций на сосудах определяет сложность и многообразие проблемы лечения этих больных и диктует дифференцированный подход к показаниям и противопоказаниям, выбору метода хирургической коррекции. Повторные вмешательства выполняют при тромбозах трансплантатов, гемодинамически значимых стенозах анастомозов, ложных аневризмах проксимального и дистальных анастомозов, инфицировании протезов, прогрессировании заболевания в дистальном русле.

Самым частым среди поздних осложнений является тромбоз сосудистого трансплантата, проявляющийся клинической картиной ишемии конечности. В структуре поздних осложнений тромбозы составляют, по данным различных авторов, от 60 до 90 % [Говорунов Г.В., 1987; Таше-новД.К., 1989; Затевахин И.И. и др., 1993; Brewster D. et al., 1987; Fairdutti etal., 1991].

Большинство исследователей выделяют три основные причины развития тромбозов: прогрессирование основного заболевания, интималь-ную гиперплазию и технические и тактические ошибки [Волколаков Я.В., Тхор С.Н., 1981; Клионер Л.И., Беляев Н.И., 1986].

Причины поздних реокклюзий. Наиболее частой причиной тромботических осложнений является прогрессирование атеросклероза, которое чаще развивается в зонах дистальных анастомозов и в поверхностных бедренных артериях [Brewster D. et al., 1987]. Реже атеросклероз прогрессирует в проксимальном направлении, что ведет к снижению объемного кровотока по аорте и браншам протеза. Более 50 % случаев тромбозов в отдаленные сроки обусловлены прогрессированием атеросклеротического процесса. Вторым фактором, способствующим возникновению тромбоза и рецидива ишемии конечностей, является стеноз анастомозов, получивший в литературе название "рестеноз анастомозов" (рис. 6.57; 6.58). Третий фактор включает ошибки тактического и технического плана, ведущие к возникновению тромботических осложнений. К ошибкам тактического плана следует отнести: некорригированный стеноз проксимального или дистального сегмента, наложение низкого проксимального анастомоза в зоне, наиболее подверженнои атеросклерозу, оставление перегибов и избытков сосудистых протезов (рис. 6.59), выполнение операций при неадекватном состоянии дистального артериального русла. По данным И.И.Затевахина и соавт. (1993), около 1/3 осложнений в отдаленные сроки обусловлены ошибками как технического, так и тактического плана.

Рестеноз дистального анастомоза более 70 %

Рис. 6.57. Рестеноз дистального анастомоза более 70 %.

Резецированный стенозиро-ванный дистальный анастомоз

Рис. 6.58. Резецированный стенозиро-ванный дистальный анастомоз.

Тромбоз правой бранши протеза

Рис. 6.59. Тромбоз правой бранши протеза. Проксимальный анастомоз наложен на уровне бифуркации. Имеется избыток основной бранши аортобедренного протеза.

Ложные аневризмы дистальных анастомозов являются причиной почти 6 % всех поздних тромботических осложнений [Brewster D. et al., 1987]. Другие причины тромботических осложнений, такие как экстрава-зальная компрессия, сдавление бранши протеза сигмовидной кишкой или паховой связкой, фиброзным околопротезным кольцом, безусловно, имеют место, но у весьма ограниченной части больных (менее 1 %) и в клинической практике представляют скорее теоретический интерес [Rabe et al., 1982].

Обезвоживание организма, возникающее при приеме большого количества алкоголя, может вызывать развитие тромбоза и при отсутствии упомянутых трех основных причин [Тхор С.Н., 1978]. Тромбозы могут возникать также на фоне повышенного свертывания крови или дефицита антитромбина [Reininger et al., 1992]. Эти нарушения возможны при гематологических или онкологических заболеваниях, а также как проявление инфекционного процесса. В структуре тромбозов они составляют около 4 % [Brewster D. et al., 1987].

Причины поздних реокклюзий выявить не всегда удается. Согласно имеющимся наблюдениям определенное значение имеют сроки их развития [Затевахин И.И. и др., 1993]. Атеросклеротические рестено-зы и реокклюзий возникают, как правило, не менее чем через 3—5 лет после первичных оперативных вмешательств [Robbs, 1981]. Между тем ошибки тактического и технического плана проявляются значительно раньше и сопровождаются возникновением реокклюзий в ближайшие 1—2 года [Tyson et al., 1978; Brewster D. et al., 1987], однако четкую зависимость между сроками и причиной реокклюзий удается провести далеко не всегда.

По данным большинства авторов, реокклюзий в 50—80 % случаев возникают в ближайшие 2 года после оперативных вмешательств.

При изучении сроков возникновения тромбозов нами было выявлено, что из 132 больных с тромбозами трансплантатов в первые 2 года после реконструктивных вмешательств тромбоз возник у 55 пациентов (42 %), в сроки от 2 до 6 лет — у 58 (44 %), в сроки более 6 лет — у 19 пациентов (14 %) после первичного оперативного вмешательства. Ретроспективный анализ позволил установить, что у 36 из 55 (65 %) больных, у которых тромботические осложнения развились в первые 2 года после операции, причинами их возникновения явились хирургические погрешности: у 15 больных — наложение низкого проксимального анастомоза на уровне бифуркации аорты, у 10 — не была произведена коррекция стеноза глубокой бедренной артерии ниже наложения дистального анастомоза, у 4 — имелся избыток бранши или перекрут протеза, у 2 пациентов превышены показания к выполнению первичного реконструктивного вмешательства. У 5 больных были допущены технические ошибки: сужение дистального анастомоза — в 2 случаях и выполнение закрытой эндартерэктомии из поверхностной бедренной и подвздошной артерий — в 3 наблюдениях.

Третья основная причина возможного развития тромбозов связана с появлением, развитием и прогрессированием стенозов дистальных анастомозов. Истинная частота возникновения тромбозов на почве стенозов анастомозов, по-видимому, очень значительна. В частности, среди наблюдаемых нами 10 пациентов со стенозами анастомозов более 60 % у 7 человек произошел тромбоз в первый год с момента выявления стеноза, а из 20 стенозов менее 60 % тромбоз возник в 4 случаях.

Патогенез интималыюй гиперплазии. Ни один из системных факторов статистически достоверно не повышает риск возникновения рестенозов анастомозов. Предполагается, что развитие стенозов анастомозов в большей степени обусловлено гемодинами-ческими особенностями в области анастомозов и исходной способностью гладкомышечных клеток к пролиферативной активности. Некоторые авторы считают артериальную гипертензию, курение, повышение уровня холестерина теми системными факторами, которые способствуют возникновению усиленной пролиферации интимы и развитию ин-тимальной гиперплазии при наличии местных условий [Bujan et al., 1992; Kauffman et al., 1992; Munro et al., 1994; Conte et al., 1995].

Экспериментальные модели развития стенозов позволили во многом пролить свет на генез и прогрессирование рестенозов анастомозов. Несмотря на различное трактование причин возникновения интимальной гиперплазии, экспериментальные исследования установили, что развитие интимальной гиперплазии в зоне анастомозов обусловлено ответом гладкомышечных клеток на растяжение сосудистой стенки [Morinaga et al., 1987], вызванное гидродинамическим ударом [Pomposelli et al., 1984; Zwolak et al., 1987; Binns et al., 1989; Sottiurai et al, 1994], и зависит от угла наложения и ригидности трансплантата [Hason et al., 1985; Sottiurai et al., 1994; Fei et al., 1994]. На основании различного растяжения участков артерии в зонах анастомозов некоторые исследователи предприняли попытки прогнозировать развитие интимальной гиперплазии в соответствующих областях анастомоза [Sottiurai et al., 1983].

Для изучения морфологических особенностей и патогенеза развития и прогрессирования стенозов анастомозов нами было проведено имму-номорфологическое исследование. Установлено, что в области дистального анастомоза происходит интенсивное развитие атеросклероза. По мнению И.И.Затевахина и соавт. (1993), очаговые разрастания "неоинтимы" представляют собой атеросклеротические бляшки на ранней стадии их развития. В то же время другие исследователи считают, что экспериментальная гиперплазия интимы в ответ на повреждение не может полностью отождествляться с морфогенезом атеросклеротических бляшек.

Таким образом, у пациентов, оперированных по поводу облитерирую-щего атеросклероза, процесс атеро-генеза и интимальной гиперплазии может протекать одновременно. Это согласуется с результатами, полученными Г.В.Говоруновым (1987), который выявил в 80 % наблюдений наряду с равномерной интимальной гиперплазией фиброзные утолщения и атеросклеротические бляшки.

Причины ложных аневризм анастомозов. Этиологические факторы развития ложных аневризм различны. В первые годы становления реконструктивной сосудистой хирургии эти осложнения наблюдались очень часто и были обусловлены разрушением и фрагментацией шовного материала [Gardner et al., 1972; Van den Akker et al., 1989]. Ложные аневризмы появлялись в первые 4 года после выполненного реконструктивного вмешательства. С внедрением в качестве шовного материала полипропилена частота возникновения ложных аневризм значительно снизилась [Freisch-lang, Moore, 1989]. Данные литературы свидетельствуют, что развитие поздних ложных аневризм (свыше 3,5 года) имеет мультифакторный ге-нез [Зырянов Б.Н. и др., 1980; Кара-зеев Г.Л., 1992].

В развитии ранних ложных аневризм главной причиной являются инфекционные осложнения [Haimovici, 1976; Crawford et al., 1977; Vol-mar, 1980; Wandscheider et al., 1988]. Раневая инфекция также играет значительную роль и в генезе поздних ложных аневризм. В то же время Pircher и др. (1980) не отметили статистически достоверной разницы в развитии поздних аневризм у больных с гладким послеоперационным течением и у больных, перенесших глубокое нагноение в зоне анастомозов. Некоторые авторы предполагают, что в генезе поздних ложных аневризм играет роль фактор первичной бактериемии, которая способствует фиксации инфекционного агента на синтетическом материале и развитию в отдаленные сроки ложных аневризм [Freischlang, Moore, 1989]. Существует мнение, что развитие ложных аневризм непосредственно обусловлено применением синтетических материалов [Gardner et al., 1972]. Объяснение этого факта, по-видимому, лежит в разной степени упругости бранши протеза и стенки артерии. Было доказано, что растяжимость артерии в 10—15 раз больше, чем у тефлонового протеза, при этом ригидность последнего возрастает с течением времени [Patel et al., 1961; Gozna et al., 1972]. Этот фактор обусловливает разницу в растяжении протеза и артерии в зоне анастомоза, что ведет к прорезыванию стенки артерии. В литературе имеются сообщения о влиянии артериальной гипертензии на развитие ложных аневризм у больных, страдающих артериальной гипертензией [Гамбарин Б.Л., 1982; Szilagyi et al., 1975; Van der Akker et al., 1989]. По-видимому, механизм влияния гипертензии заключается в усилении гидродинамического удара за счет большего объемного кровотока в зоне анастомоза. Как показали наши наблюдения, у больных с артериальной гипертензией имеется более чем 1,5-кратное увеличение частоты ложных аневризм — 11,3 % по сравнению с пациентами без артериальной гипертензии — 6,8 %.

Немаловажным фактором в генезе ложных аневризм является гидродинамический удар в зоне анастомоза. Szilagyi и др. (1975) установили, что в конструкциях анастомозов конец в бок давление по линии анастомозов выше, чем при анастомозах конец в конец. По данным большинства исследователей, частота развития ложных аневризм при анастомозах конец в бок статистически выше, чем при анастомозах конец в конец [Трипонис В.И., 1982; Gardner et al., 1972; Brewster et al., 1987]. Нам удалось установить, что у больных, оперированных по поводу ложной аневризмы дистального анастомоза, ге-нез которых не был обусловлен шовным материалом или инфекцией протеза, частота возникновения аневризмы контралатерального дистального анастомоза выше, чем у первичных пациентов, перенесших аортобедренные реконструкции, — соответственно 11,8 и 7,5 %. Это подтверждают данные литературы о предрасположенности ряда больных к возникновению ложных аневризм дистального анастомоза, возможно, обусловленной слабостью артериальной стенки.

Интересные статистические данные, основанные на 29-летнем опыте Детройтской клиники сосудистой хирургии, приводят Szilagyi и соавт. (1986), которые выявили, что при наложении анастомозов по типу конец в конец во время повторных реконструктивных вмешательств по поводу ложных аневризм дистальных анастомозов частота возникновения ложных аневризм не только не снижается, но и возрастает с 5,6 % после первичных аортобедренных реконструкций до 15,6 % после операций по поводу ложных аневризм и до 17,4 % после повторных вмешательств по поводу ложных аневризм. Эти факты свидетельствуют, что в генезе развития ложных аневризм ведущую роль все же играют не гемодинамические факторы, а слабость артериальной стенки в зоне наложения анастомозов или процессы прогрессирования атеросклероза.

По-видимому, важную роль в ослаблении артериальной стенки может играть эндартерэктомия. Единичные экспериментальные исследования также указывают на то, что при регрессе атеросклеротических бляшек также может возникать ослабление каркаса артериальной стромы [Zarins et al., 1992]. По мнению Freischlag, Moore (1989), дегенеративные изменения в стенке артерий могут быть обусловлены маловирулентными бактериями. Ложные аневризмы дистальных анастомозов в 76 % случаев возникают в сроки свыше 3 лет, в то время как ложные аневризмы проксимального анастомоза более чем в половине случаев возникали в первый год [Покровский А.В., Зотиков А.Е., 1996].

Диагностика поздних осложнений. Клиническая картина тромботических осложнений достаточно ярка. Более чем у 80 % больных ишемия, возникающая при реокклюзии, более выражена, чем до первичной реконструкции.

В большинстве случаев более чем у 90 % больных тромбоз трансплантата может быть выявлен на основании исчезновения пульсации и отсутствия систолического шума при аускультации. В 7 % случаев на стороне тромбоза сохраняется ослабленная пульсация на бедренной артерии, которая обусловлена сохраненной остаточной проходимостью стенозированного подвздошно-бедренного сегмента. Чрезвычайно важной является ранняя диагностика стенозов анастомозов, которая позволит улучшить отдаленные результаты аортобедренных реконструкций. Наибольшая диагностическая ценность принадлежит дуплексному сканированию и рентгеноконтрастной ангиографии. Эти исследования, как правило, не только вносят ясность в установление состояния трансплантата или стеноза анастомоза, но и позволяют судить о состоянии нижележащих сегментов глубокой артерии бедра и состоянии аорты выше проксимального анастомоза.

Ангиограмма

Рис. 6.60. Ангиограмма. Ложная аневризма правого дистального анастомоза.

Компьютерная томограмма

Рис. 6.61. Компьютерная томограмма. Визуализируется основная бранша протеза, наложенная по типу конец в бок с аортой.

Компьютерная томограмма

Рис. 6.62. Компьютерная томограмма. Спереди от аорты и справа от протеза имеется дополнительная тень размером до 1 см.

В диагностике ложных аневризм ангиологическое исследование имеет чрезвычайно важное значение. Наличие классической триады симптомов: опухолевидное пульсирующее образование, систолический шум и боли в паховой области — позволяет установить диагноз у большинства больных уже на догоспитальном этапе. Вместе с тем литературные данные свидетельствуют, что у половины больных ложные аневризмы небольшого размера асимптомны и выявляются лишь при контрольном ультразвуковом исследовании [Van der Akker et al., 1989] или ангиографии (рис. 6.60). Характерным для ложных аневризм дистального анастомоза является овальное образование в виде темного поля, вокруг которого обнаруживались тромботические массы, проявлявшиеся на экране светлыми участками — симптом снежной пыли.

Значительно труднее обнаружить ложную аневризму проксимального анастомоза, что объясняется скудностью клинических симптомов. Наиболее частый клинический признак — боль в пояснице: этот симптом не является специфичным, однако, по нашим наблюдениям, около 80 % больных отмечают его. Наличие пульсирующего образования в животе обнаруживают у 50—60 % пациентов. Решающая роль в диагностике ложных аневризм проксимального анастомоза принадлежит ультразвуковому исследованию и компьютерной томографии (рис. 6.61; 6.62). Характерным томографическим признаком ложной аневризмы проксимального анастомоза является дополнительная тень, лежащая рядом с сосудистым трансплантатом или между сосудистым протезом и аортой. Использование малых доз контрастного вещества позволяет установить осложненные формы ложных аневризм, такие как надрыв или разрыв проксимального анастомоза. Следует помнить о возможности наличия истинной аневризмы в зоне проксимального анастомоза (рис. 6.63). В этих случаях расширенная аорта на сканах плавно переходит в протез без появления дополнительной тени вокруг протеза или аорты. Важную роль компьютерная томография играет в выявлении инфекции сосудистых трансплантатов.

Ангиографическое исследование — второй метод, несущий исключительно важную информацию для диагностики ложных аневризм проксимального анастомоза (рис. 6.64). Обязательным правилом при подозрении на аневризму проксимального анастомоза является выполнение ангиографического исследования в 2 проекциях (рис. 6.65). Это положение представляется чрезвычайно важным, поскольку исследование только в переднезадней проекции может привести к ложноположительному результату у больных с функционирующими аортобедренными трансплантатами при анастомозах конец в бок. В то же время наличие тромботических масс в полости аневризматического мешка не всегда позволяет ус тановить истинные размеры анев ризмы и может повлечь за собой ложноотрицательный    результат.

Компьютерная томограмма

Рис. 6.63. Компьютерная томограмма. Истинная аневризма аорты выше проксимального анастомоза.

Ангиограмма, прямая проекция

Рис. 6.64. Ангиограмма, прямая проекция. Ложная аневризма проксимального анастомоза.

Только при значительных размерах прямая проекция обеспечивает надежную информативность.

Показания и противопоказания к повторным операциям на аортобедренном сегменте:

•    наличие тромбоза одной или обеих браншей аортобедренного трансплантата при наличии ишемии не ниже ПБ степени по классификации А.В.Покровского;

•    стеноз дистального анастомоза более 70 %;

•    наличие ложной аневризмы дистального или проксимального анастомоза независимо от ее размеров.

Больным с плохими путями оттока, окклюзией основного ствола глубокой артерии бедра и подколенной артерии ниже щели коленного сустава повторные оперативные вмешательства показаны при хронической ишемии III—IV степени. В тех случаях, когда у пациентов с функционирующими аортобедренными трансплантатами при окклюзии бедрен-но-подколенного сегмента сохранялась ПБ—IV степень ишемии при наличии проходимой подколенной артерии и артерии голени, показано бедренно-подколенное шунтирование.

Общими противопоказаниями к выполнению реконструктивных вмешательств являются инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения (менее 3 мес), терминальная стадия почечной недостаточности, сердечно-легочные заболевания в стадии декомпенсации, неоперабельные онкологические заболевания.

Ангиограмма

Рис. 6.65. Ангиограмма. Ложная аневризма проксимального анастомоза. а — прямая; б—боковая проекция.

Местными противопоказаниями служат гангрена стопы с переходом на проксимальный отдел или нижнюю треть голени; тотальная окклюзия глубокой и поверхностной бедренной артерии на протяжении, создающая техническую неосуществимость наложения разгрузочного анастомоза на уровне бедра при выполнении одномоментных многоэтажных реконструкций; окклюзия подколенной и всех берцовых артерий; острая ишемия свыше ША степени. Таким пациентам показана первичная ампутация конечности.

Выбор характера операции у больных с реокклюзиями. В отношении выбора видов повторных оперативных вмешательств на аортобедренном сегменте не существует единого подхода. Большинство авторов предпочитают методику непрямой тромб-эктомии с реконструкцией дистального анастомоза [Тхор С.Н., 1987; Покровский А. В., Зотиков А.Е., 1996; Brewster D. et al., 1987]. Выполнение непрямой тромбэктомии с реконструкцией дистального анастомоза показано в тех случаях, когда удается восстановить адекватный кровоток из бранши протеза, однако в структуре повторных операций непрямые тромбэктомии с реконструкцией дистального анастомоза составляют лишь 58—62 % [Гамбарин Б.Л., 1982; Brewster D. et al, 1987]. Успех или неудача при выполнении тромбэктомии из бранши протеза обусловлены как состоянием аорты выше проксимального анастомоза, так и временем, прошедшим с момента возникновения тромбоза.

Ряд исследователей ограничивают возможность выполнения тромбэктомии сроком 2—3 мес после тромбоза [Bernhard et al., 1977]. Другие авторы сообщают об успешных тромб-эктомиях через 6 и даже 7 мес [Conn et al, 1970; Brewster D. et al., 1987]. Так, если в первый месяц с момента возникновения тромбоза успех тром-бэктомии достигает 95 %, то в более поздние сроки адекватную тромбэк-томию удается выполнить лишь в 80 % случаев [Brewster D. et al., 1987].

Большую роль в успехе тромбэкто-мии играет тип протеза. Выполнение тромбэктомии из протезов из политетрафторэтилена (гортекс, экофлон) наиболее затруднительно и возможно лишь в более ранние сроки. Наиболее легко тромбэктомия осуществима из отечественных тканых протезов "Север". Так, нам удавалось выполнять тромбэктомию из этих протезов в сроки более 2 лет с момента наступления тромбоза.

Ряд авторов предпочитают повторное аортобедренное протезирование при тромбозе протеза с заменой тромбированной бранши новой [Grawford et al., 1977; Volmar, 1980; Benhamou et al., 1984]. В качестве аргумента эти исследователи приводят данные о происходящих структурных нарушениях в тромбированной бранше протеза. Вместе с тем нет единого мнения о том, что замена протеза статистически достоверно дает лучшие результаты, чем непрямая тромбэктомия с реконструкцией анастомоза. Большинство хирургов стоят на позиции, что повторное аортобедренное протезирование показано лишь при невозможности выполнения адекватной тромбэктомии или при поражении аорты выше проксимального анастомоза [Говорунов Г.В., 1987; Покровский А.В. и др., 1990; Затевахин И.И. и др., 1993; Bernhard et al., 1987]. Прежде всего это обусловлено более высокой госпитальной летальностью при замене аортального протеза, которая колеблется от 5,7 до 20 % [Crawford et al., 1977; Benhamou et al., 1984; Szilagyi et al., 1986; Ernst et al., 1987], в то время как летальность при тромбэктомиях с резекцией анастомоза составляет от 1 до 1,9 % и не превышает 3 % [Brewster et al., 1987]. При невозможности или неадекватности выполнения тромбэктомии у наиболее тяжелых больных возможно выполнение перекрестного шунтирования от функционирующей бранши [Crawford et al., 1977; Benhamou et al., 1984].

Причиной возникновения тромбозов служат гемодинамические нарушения, в первую очередь возникающие из-за стенозов дистальных анастомозов или прогрессирования процесса в дистальном артериальном русле. В связи с этим тромбэктомия в подавляющем большинстве случаев должна завершаться реконструкцией дистального анастомоза. Интраопе-рационными критериями адекватности тромбэктомии служили появление отчетливой пульсации на бранше протеза и наличие пульсирующего струйного кровотока.

Показаниями к повторным аортобедренным реконструкциям являются:

•    тромбоз обеих и основной браншей протеза;

•    наличие низко наложенного проксимального анастомоза при тромбозах одной бранши протеза;

•    поражение аорты, выявляемое ангиографически выше зоны проксимального анастомоза;

•    невозможность получения адекватного кровотока из браншей после выполнения неоднократных тромбэктомии во время реконструкций дистальных анастомозов;

•    наличие аневризмы проксимального анастомоза.

Чрезвычайно важным является восстановление кровотока по глубокой артерии бедра, поскольку у 85 % пациентов с реокклюзиями шунтов имеется окклюзия поверхностной бедренной артерии [Brewster D. et al., 1987]. Включение в кровоток глубокой артерии бедра при повторных операциях выполняют более чем у 75 % больных. Причиной неадекватности восстановления кровотока по глубокой артерии бедра может быть анатомо-функциональное состояние глубокой артерии бедра (плохие перетоки из системы глубокой артерии бедра в подколенную), недостаточный ее диаметр (менее 4 мм) или короткий ствол. В этих случаях тромб-эктомию с реконструкцией дистального анастомоза необходимо дополнить одномоментным бедренноподколенным или бедренно-берцовым шунтированием. Необходимость выполнения одномоментных комбинированных вмешательств колеблется от 5 до 32 % [Harris, 1985; Szilagyi, 1986; Brewster et al., 1987]. При окклюзии глубокой артерии бедра на протяжении выполняют аортоподколенное шунтирование с разгрузкой в огибающую артерию бедра.

Выбор тактики лечения у больных с ложными аневризмами анастомозов. Выбор тактики лечения ложных аневризм анастомозов зависит прежде всего от этиологии ложной аневризмы и ее локализации. Хирургическое лечение ложных аневризм, обусловленных парапротезной инфекцией, рассматривается в соответствующем разделе (см. "Парапро-тезная инфекция").

Наличие ложной аневризмы анастомоза независимо от ее размеров является показанием к хирургическому вмешательству, поскольку ложные аневризмы имеют тенденцию к росту, высока вероятность их разрыва и эмболизации мелких тромбов в дистальное артериальное русло [Говорунов Г.В., 1987; Szilagyi et al., 1986; Gawenda et al, 1994]. Это обусловлено тем, что формирование ложных аневризм связано с разрывом или прорезыванием швов по линии анастомоза; кроме того, возникающая в этой области турбуленция потока крови вызывает прогрессивный рост аневризмы, что повышает вероятность тромбоза в области анастомоза и тромбоэмболии в дистальное артериальное русло.

При неинфицированных аневризмах дистального анастомоза подавляющее большинство хирургов применяют методику резекции ложной аневризмы. При наличии небольших и средних размеров ложных аневризм дистального анастомоза (менее 5 см), которые пальпаторно определяются ниже пупартовой связки, используют бедренный доступ. Забрю-шинный доступ был показан в тех случаях, когда верхний полюс аневризмы уходит под пупартову связку, в случаях ранее выполненных высоких дистальных анастомозов, а также при разрывах ложных аневризм или их инфицировании. Малооправданным является предложение В.И.Три-пониса (1982) проводить повторное протезирование обходным путем, оставляя саму аневризму. Практически все хирурги отказались от предложенного Christensen и соавт. (1977) ушивания дефекта в анастомозе даже при его небольших размерах. При резекции ложных аневризм дистального анастомоза последний необходимо накладывать по типу "конец в конец".

Особую группу составляют пациенты с ложными аневризмами проксимального анастомоза. Резекция аневризмы с протезированием аорты аллонадставкой из основной бранши сосудистого протеза является операцией выбора. Исключение составляют больные с инфицированными трансплантатами (см. "Парапротезная инфекция"). Мнение некоторых авторов [Скрипниченко Д.Ф., Иваненко А.А., 1986], что все ложные аневризмы проксимального анастомоза являются инфицированными, малообос-новано. Поэтому операция экстра-анатомического шунтирования должна выполняться лишь при доказанном инфекционном генезе анев -ризмы.

Широкое использование подмышечно-бедренных шунтов, предлагаемое некоторыми авторами, менее рационально, чем повторные реконструктивные операции, в связи с более высоким риском тромботических осложнений [Нерр et al., 1988; Mason et al, 1989; Harris et al., 1990; Schroe et al., 1990; Dujardin et al., 1991; Schneider et al, 1992].

Повторное аортобедренное шунтирование целесообразно выполнять лишь при наличии аневризмы проксимального и дистального анастомозов или при сочетании аневризмы проксимального анастомоза с реокклюзиями в области дистального анастомоза или тромбозе бранши [Kraus et al., 1994].

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.