7.10. Хроническая ишемия верхних конечностей

Заболевания сосудов верхних конечностей, приводящие к ишемии, встречаются реже по сравнению с заболеваниями нижних конечностей [Спиридонов А.А., 1989; Султанов Д.Д., 1996; Bergau J.J., 1972], и связано это в первую очередь с анатомическими особенностями: верхние конечности по сравнению с нижними характеризуются наличием хорошо развитых коллатералей и меньшей мышечной массой. Однако ишемия верхних конечностей нередко приводит к не менее выраженным последствиям, чем ишемия нижних конечностей, и часто заканчивается ампутацией, особенно при дистальных формах поражения. При этом процент ампутаций остается достаточно высоким и, по данным J.H.Rapp (1986) и J.L.Mills (1987), достигает 20 %.

Хроническая артериальная недостаточность верхних конечностей, по сообщению некоторых авторов [Welling R.E., 1981; Gordon R., 1984], составляет 0,5 % всех случаев ишемии конечностей и 0,9 % хирургических вмешательств на артериях.

Первые описания ишемии верхних конечностей относятся к началу XIX в., когда Морис Рейно в 1846 г. впервые выделил в самостоятельное заболевание "состояние преходящей симметричной пальцевой ишемии вследствие нарушения реактивности мелких пальцевых сосудов". Однако задолго до первой публикации М.Рей-но в литературе уже имелись несистематизированные сообщения о схожих изменениях пальцев кистей [Rognetta, 1834; Huguier, 1842].

Первое сообщение о поражении ветвей дуги аорты у больного сифилисом принадлежит Davis (1839). Savory (1856) представил описание молодой женщины, у которой артерии обеих верхних конечностей и левой половины шеи были облитерированы; по всей вероятности, эти изменения характерны для неспецифического аор-тоартериита. В 1875 г. Broadbent опубликовал сообщение об отсутствии пульса на лучевой артерии.

Практически одновременно были предприняты первые шаги в раскрытии происхождения ишемии руки благодаря развитию и более активному изучению патологической анатомии.

Первое сообщение о сужении крупных артерий, исходящих от дуги аорты, принадлежит патологоанатому Yelloly (1823). В 1843 г. вышел фундаментальный труд Тидеменна "О сужении и закрытии артерий", а в 1852 г. — сочинение Рокитанского "О некоторых важнейших болезнях артерий", в которых впервые приведено описание изменений стенок артерий и высказано предположение о возможных причинах различных об-литерирующих заболеваний.

Болезни верхних конечностей закономерно привели к необходимости выполнения ангиографии руки. Haschek и Lindenthal впервые в 1896 г. произвели посмертную ангиографию ампутированной верхней конечности. Berberich и Kirsch (1923) первыми сообщили об успешной ангиографии in vivo.

Хроническая ишемия верхних конечностей является следствием какого-либо системного заболевания, но может быть и проявлением атеросклеротического поражения или нейроваскулярных синдромов.

Наиболее частыми системными заболеваниями, приводящими к ишемии руки, являются болезнь или синдром Рейно, облитерирующий тро-мбангиит (болезнь Бюргера), неспецифический аортоартериит, атеросклероз, более редкими — склеродермия, узелковый периартериит.

Этиология первичных васкулитов неизвестна, однако существует ряд теорий возникновения того или иного системного заболевания, и каждая из этих теорий имеет право на существование. Системные заболевания, как правило, развиваются после инфекций, интоксикаций, введения вакцин, возможно, переохлаждений, не исключена вирусная этиология возникновения заболеваний. Так, например, при узелковом периарте-риите нередко в крови больных обнаруживают HBs-антиген в высоком титре. Узелковый периартериит характеризуется поражением как артерий, так и вен, стенки которых подвергаются фибриноидному некрозу и воспалительному изменению с вовлечением всех трех слоев. В последние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-антигена в сочетании с иммуноглобулинами и комплементом.

При системной склеродермии (ССД) наблюдаются прогрессирующий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелетной мускулатуры и внутренних органов. Важным звеном патогенеза заболевания является нарушение микроциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазоспазмом, агрегацией форменных элементов, стазом и деформацией капиллярной сети. Эти изменения приводят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев.

При нейроваскулярных синдромах происходит хроническая травма сосудисто-нервного пучка извне. При этом возможно изолированное поражение подключичной артерии.

У больных неспецифическим аор-тоартериитом ишемия верхней конечности может развиться при вовлечении в воспалительный процесс подключичной артерии. По данным различных авторов (А.В.Покровский, А.А.Спиридонов), в 80 % случаев поражается второй или третий сегмент артерии, в 10—22 % случаев — более проксимальные сегменты подключичной артерии (Б.В. Петровский, J. Oberg).

На ранней стадии отмечается утолщение стенки сосуда, приводящее к ее неровности, но без сужения просвета сосуда. По мере прогрессирования артериита формируются сегментарные стенозы и окклюзии, развитие которых приводит к ишемии конечности.

При атеросклерозе поражаются крупные магистральные артерии: в случаях с ишемией верхней конечности это подключичная артерия и, как правило, первый ее сегмент. Ишемия верхних конечностей при проксимальных атеросклеротических поражениях ветвей дуги аорты наблюдается у 30 % больных, причем 1/10 из них носит критический характер [Белоярцев Д.Ф., 1999]. По данным И.А.Беличенко (1966), ишемия верхней конечности при этой форме поражения составляет 42 %. Атеросклеротическая бляшка сужает или окклюзирует просвет артерии, при этом в большинстве случаев наблюдается обкрадывание кровоснабжения головного мозга через позвоночную артерию, что порой компенсирует ишемию руки.

По данным различных авторов, частота воспалительных изменений в артериях верхних конечностей при облитерирующем тромбангиите колеблется от 50 до 80 % [Shionoya S., 1983; Joyce J.W., 1990], и в 75 % случаев поражаются артерии как нижних, так и верхних конечностей [Shionoya S., 1983].

Этиология и патогенез облитериру-ющего тромбангиита (ОТ) окончательно не выяснены. Существует множество теорий возникновения об-литерирующего тромбангиита, таких как генетическая предрасположенность, аллергическая и аутоиммунная теории и многие другие. Каждая из этих теорий имеет право на существование.

Одной из основных причин возникновения ОТ по праву считается аутоиммунная теория. При этом наблюдается повреждение сосудистой стенки измененными клетками эндотелия, что в свою очередь приводит к активации Т- и В-лимфоцитов, образованию циркулирующих иммунных комплексов, биологически активных аминов.

Некоторые авторы рассматривают в этиопатогенезе ОТ генетическую предрасположенность [Aerbajinai W., 1977]. Гены системы HLA в основном связаны с регуляцией иммунного ответа, однако реализация заболевания не всегда возможна без провоцирующих факторов внешней среды. В качестве одного из основных факторов, инициирующих это заболевание, рассматривается аллергия к компонентам табака. Имеется определенная связь с курением или жеванием табака, и, по данным многих авторов, все больные ОТ являются злостными курильщиками. Пока, однако, не выяснено, является ли действие табака вазоактивным или иммунологическим. В последнее время появились данные о влиянии гашиша и кокаина на развитие ОТ с вовлечением верхних конечностей. Наметившаяся за последнее время тенденция к увеличению распространения ОТ среди женщин связана с повышением среди них числа курящих [Fernandes-Miranda С, 1993], причем проявление клинических признаков у них нередко сочетается с поражением рук [Sheppard J.E., 1993].

Среди возможных этиологических причин обсуждается участие грибковой и риккетсиозной инфекции — Rickettsia mooseri, Rickettsia burnetii [Bartolo M., 1980].

Патогенез ишемии верхних конечностей при системных заболеваниях сводится к воспалительным изменениям стенок артерий, а при облитерирующем тромбангиите — и вен (25-40 %).

Поражение артерий верхних конечностей при облитерирующем тромбангиите характеризуется воспалительными изменениями в артериях преимущественно среднего и мелкого диаметра. Наиболее часто наблюдается дистальная форма поражения с вовлечением артерий предплечья, ладонных дуг и пальцевых артерий [Султанов Д.Д., 1996; Machleder H.I., 1988; Fronek A., 1990]. В них выявляется мукоидное набухание адвентиции и интимы, которое приводит к нарушению кровоснабжения и появлению ишемии. Но возможно и поражение проксимальных отделов артерий верхних конечностей при этом заболевании. В литературе имеются единичные сообщения об изолированном стенозе подключичной и подмышечной артерий [Ishimoto R. et al., 1993].

Облитерирующий тромбангиит чаще встречается у мужчин молодого и среднего возраста (средний возраст не превышает 30 лет), а в последнее время отмечается тенденция к увеличению заболеваемости среди женщин, причем нередко заболевание заканчивается ампутацией пораженной конечности.

Появлению ишемии верхних конечностей, как правило, предшествует ишемия нижних конечностей или мигрирующий тромбофлебит, хотя возможны первичные поражения рук [Hirai M., 1987; Palomo Arellano А.,    1990; Puchmayer V.,    1996].

Клинические проявления ишемии верхних конечностей при ОТ начинаются с онемения или болезненности при работе в кончиках пальцев или кисти. У 44 % больных ОТ наблюдается феномен Рейно [Nielsen S.L., 1978; Olin J.W., 1994].

Клинические признаки проявления ишемии верхних конечностей разнообразны: от онемения и парестезии до язвенно-некротических изменений. Существует несколько классификаций хронической ишемии верхних конечностей. А.В.Покровский (1978) выделяет 4 степени хронической ишемии верхних конечностей:

I    степень — онемение, парестезии;

II    степень — боль при движении;

III    степень — боли покоя;

IV    степень — трофические нарушения.

В Международной классификации ишемии верхних конечностей последние две степени объединены в понятие критической ишемии.

Степень выраженности ишемии конечности зависит от уровня поражения сосудов, а также от степени развитости коллатералей. Чем выше уровень окклюзии, тем более выражена ишемия. Исключением из этого правила могут быть заболевания, поражающие дистальные отделы конечности (кисть, пальцы при ОТ, системной склеродермии, узелковом периартериите).

Мигрирующий тромбофлебит является одним из патогномоничных признаков ОТ и, по данным различных авторов, встречается у 25—45 % больных. В 1/3 случаев мигрирующий тромбофлебит сочетается с патологией артерий верхних конечностей. Начальные клинические признаки ишемии верхних конечностей при ОТ характеризуются онемением или болезненностью при работе в пальцах или кисти. По мере прогрессирования заболевания, как правило, появляются трофические изменения, сопровождающиеся некрозом дистальных фаланг, особенно возле ногтевого ложа и под ногтями, и интенсивными болями. Боли в основном возникают при дистальной форме поражения и обусловлены вовлечением в воспаление нервных окончаний. Часто трофические нарушения появляются после незначительных травм. Вокруг язв и некрозов отмечаются гиперемия и отек пальцев, нередко присоединяется вторичная инфекция. По данным J.Nielubowicz (1980), у 15 % больных, впервые поступивших в хирургические стационары, производят ампутацию на верхних конечностях, однако выполнение их в активный период заболевания чревато длительным незаживлением раны, что часто приводит к реампутации на более высоком уровне. В связи с этим перед любыми хирургическими манипуляциями необходимо выявить активность воспаления и назначить противовоспалительную терапию, включающую пульс-терапию цитостатиками и гормональными препаратами.

Диагностика ишемии верхних конечностей при ОТ. Оценка степени ишемии верхних конечностей во многом определена клинической картиной. Порой постановка правильного диагноза зависит от результатов всестороннего анализа истории заболевания и физикального осмотра (пальпации и аускультации артерий).

Физикальное обследование обязательно должно включать внешний осмотр, пальпацию и аускультацию обеих верхних конечностей с измерением АД с двух сторон. Градиент давления на руках не должен превышать 15 мм рт.ст. В.К.Бумейстер (1955), обследовавший 500 здоровых людей, выявил одинаковое АД на обеих руках у 37 %, разницу в 5 мм рт.ст. — у 42 %, разницу в 10 мм рт.ст. — у 14 % и в 15 мм рт.ст. — у 7 % обследованных.

Пульсацию определяют в четырех точках конечности — в подмышечной ямке, локтевом сгибе и в дистальных отделах предплечья, где наиболее близко к поверхности расположены лучевая и локтевая артерии. Обязательным также является определение пульса на лучевой артерии при пробе с отведением руки кзади. Положительная данная проба характерна для нейроваскулярных синдромов.

Обязательным в клиническом исследовании является аускультация над- и подключичных областей, при этом экспериментально доказано и клинически подтверждено, что шум возникает при сужении сосуда на 60 % площади его поперечного сечения. Отсутствие шума не исключает окклюзии артерии.

При пальпации над- и подключичных областей можно выявить патологические образования, которые могут являться причинами сдавления подключичной артерии.

Инструментальные методы диагностики. Схожесть клинических признаков заболевания артерий верхних конечностей нередко является причиной диагностических ошибок и требует применения комплекса инструментальных методов, включая дуплексное сканирование, капилляроскопию, лазерную флоуметрию, плетизмографию, ангиографию, а также лабораторные методы исследования.

Существенную роль в оценке степени ишемии конечности играет определение транскутанного напряжения кислорода кисти (ТсР02). Нормальные показатели ТсР02 — свыше 50—55 мм рт.ст., ТсР02 в пределах 40—45 мм рт.ст. считается компенсированным, а уменьшение ТсР02 кисти ниже 25 мм рт.ст. характерно для критической ишемии.

В последнее время всевозрастающая роль в диагностике поражений артерий не только нижних, но и верхних конечностей отводится дуплексному сканированию (ДС), причем появились данные об исследовании дистальных отделов артерий конечностей, включая ДС артерий предплечья, кисти, пальцев и даже ногтевого ложа при ОТ [Кунцевич Г.И., 2002], при этом диагностическим критерием утолщения стенок артерий при ОТ явилось увеличение величины комплекса интима—медия (ВКИМ) более 0,5 мм, ладонной дуги и пальцевых артерий — более 0,4 и 0,3 мм соответственно в сочетании с повышением эхогенности стенки сосудов. Пролонгированное утолщение сосудистой стенки с регистрацией магистрально-измененного типа кровотока свидетельствует о наличии гемодинамически значимого стеноза.

Метод широкопольной капилляроскопии в диагностике ОТ играет важную роль, особенно при критической ишемии верхних конечностей, когда наблюдаются усиление подсо-сочкового сплетения и нарушение хода капилляров [Калинин А.А., 2002] наряду с уменьшением их диаметра и количества.

При необходимости более точной диагностики выполняют ангиографию. Предпочтение отдают селективной ангиографии верхней конечности по методике Сельдингера. При артериографии верхней конечности трудно визуализировать ладонные и пальцевые артерии в связи с возможным спазмом артерий на введение контрастного вещества. Это состояние необходимо дифференцировать от артериальной окклюзии как крупных, так и мелких артерий. Поэтому перед введением контрастного вещества в артериальное русло вводят спазмолитик (например, папаверин).

Лабораторная диагностика дает представление об активности воспалительного процесса в организме. Показателями истинной активности ОТ являются данные гуморального иммунитета — циркулирующие иммунные комплексы, иммуноглобулины М и G. Более чем у 60 % больных в крови повышается содержание С-реактивного белка. Его повышение наблюдается также в активном периоде воспаления. Ускорение СОЭ и лейкоцитоз возможны не всегда. Активность воспалительного процесса является прямым показанием к проведению противовоспалительной терапии.

Дифференциальная диагностика.

Дифференциальную диагностику ишемии верхних конечностей при ОТ необходимо проводить с системными васкулитами (системная склеродермия, узелковый периартериит), болезнью и синдромом Рейно, с ишемией верхних конечностей, связанной с окклюзией подключичной артерии при атеросклерозе и неспецифическом аортоартериите, а также с ишемией руки при нейроваскулярных синдромах.

При системной склеродермии (ССД) наблюдаются прогрессирующий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелетной мускулатуры и внутренних органов. Важным звеном патогенеза заболевания является нарушение микроциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазоспазмом, агрегацией форменных элементов, стазом, деформацией капиллярной сети. Эти изменения приводят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев. При склеродермии кожные изменения на пальцах рук часто похожи на изменения при других заболеваниях. У 85 % больных диффузной ССД наблюдается феномен Рейно. Наиболее важным признаком склеродермии является атрофия кожи и подкожной клетчатки, особенно пальцев рук (так называемая склеро-дактилия), лица и верхней половины туловища, в меньшей степени — нижних конечностей. Заболевание, как правило, начинается на 3—4-м десятилетии жизни. При этом конечности становятся бледными ("мертвыми"), а затем цианотичными. Скле-родактилия приводит к изъязвлению кончиков пальцев, остеолизу ногтевых фаланг. Одновременно с внешними изменениями при склеродермии поражаются внутренние органы (фиброз легких, атрофия пищевода, атония желудка, возможен перикардит).

При болезни Рейно наблюдается спазм сосудов пальцев в ответ на холодовой или эмоциональный раздражитель. Как правило, локализация сосудистых атак симметричная, с возможной гангреной на коже кончиков пальцев. Часто болезнь Рейно сопровождается усиленным потоотделением в дистальных отделах пораженной конечности.

Крайне редко возможен спазм артерий крупного диаметра (подключичных артерий) на прием препаратов, содержащих спорынью. В современной практике спорынья используется при лечении мигрени или при маточных кровотечениях.

Узелковый периартериит характеризуется поражением как артерий, так и вен, стенки которых подвергаются фибриноидному некрозу и воспалительному изменению с вовлечением всех трех слоев. В последние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-антигена в сочетании с иммуноглобулинами и комплементом.

Ишемия руки при нейроваскулярных синдромах обычно проявляется синдромом Рейно. Важным диагностическим критерием сдавления сосудисто-нервного пучка служит проба с отведением руки кзади. При этом наблюдается исчезновение пульсации на лучевой артерии.

Большая группа больных имеет так называемые профессиональные сосудистые заболевания, которые могут приводить к ишемии верхних конечностей. Артериальные и венозные повреждения могут встречаться как в быту, так и при чрезмерных физических нагрузках на верхние конечности. Так, например, длительное воздействие вибрации на руку (пневматические ударные инструменты, пилы и т.д.) может привести к синдрому "белого" пальца из-за вазоспазма. Если в начальном периоде у пациентов наблюдаются нарушение чувствительности, парестезии, то в более поздних стадиях преобладают признаки синдрома Рейно, причем вследствие многократного вазоспазма кончиков пальцев эти изменения схожи с изменениями при склеродермии. При этом наблюдается резорбция костных структур в дистальных фалангах или их вторичная ги-перваскуляризация.

Воздействие высокого электрического напряжения (более 1000 В) на ткани приводит к распространенному их повреждению, но некроз ткани или тромбоз артерий возможен в любом участке между точкой входа и точкой выхода тока.

У спортсменов ишемия руки может наблюдаться после травмы или в результате выполнения резкого и сильного отведения руки — так называемый удар бабочки (пловцы, бейсболисты и др.).

Лечение. У всех пациентов лечение начинают с консервативных мероприятий с учетом этиопатогенети-ческих факторов и параллельным определением активности воспаления, а также полным отказом от курения.

Медикаментозное лечение целесообразно назначать в зависимости от степени хронической ишемии. При I степени ишемии верхних конечностей отдают предпочтение препаратам, улучшающим микроциркуляцию (трентал, агапурин, продектин), вазодилататорам (мидокалм, бупа-тол), миолитикам (но-шпа, папаверин), витаминам группы В (Вь В6, В12). Возможно применение физиотерапевтических процедур — сероводородных, радоновых, нарзанных ванн, лечебной физкультуры. При II степени ишемии верхних конечностей также проводят консервативную терапию. К вышеперечисленным лечебным мероприятиям целесообразно добавить внутривенные инфузии раствора реополиглюкина — 400 мл с раствором трентала по 10 мл ежедневно в течение 10—15 дней. При критической степени ишемии верхних конечностей, помимо стандартной дезагрегантной терапии, всегда определяют активность воспаления.

Повышение показателей гуморального иммунитета (ЦИК, иммуноглобулины М и G), С-реактивного белка свидетельствует об активности воспаления, что требует применения противовоспалительной пульс-терапии (цитостатики и гормональные препараты).

Антикоагуляционную терапию (аспирин — 10 мг/сут, прямые и непрямые антикоагулянты) осуществляют в зависимости от изменений показателей коагулограммы.

Купирование критической ишемии возможно при назначении внутривенных инфузий простагландина Е1 (вазапростан) в дозе 60 мкг/сут в течение 20—30 дней в сочетании с пульс-терапией в зависимости от лабораторных показателей. При трофических язвах целесообразно использовать местное лечение, отдавая предпочтение водному раствору йода (йодопирон). Имеются сообщения об эффективности крема "Аргосульфан".

Вазоспастические состояния чаще всего лечат блокаторами кальциевых каналов — нифедипином, но это не относится к курильщикам и тем, кто чувствителен к холоду. Среди консервативных методов лечения можно использовать внутриартериальное введение резерпина, инфузии про-стагландинов, плазмаферез.

При неэффективности консервативного лечения и угрозе потери верхней конечности выполняют хирургические вмешательства. Показаниями к операции при хронической артериальной непроходимости служат нарушение функции конечности, боли движения и покоя, трофические нарушения и острая ишемия.

Данные ангиографии и дуплексного сканирования являются определяющими в тактике оперативного лечения.

При проксимальных поражениях подключичных артерий чаще наблюдается не ишемия руки, а синдром обкрадывания, поэтому все операции направлены в первую очередь на ликвидацию ишемии мозга, а ишемия руки при этом носит второстепенный характер. Эти операции можно подразделить на интра- и экстрато-ракальные (см. главу 5).

При непролонгированных окклюзиях плечевой артерии или артерий предплечья возможно выполнение стандартных шунтирующих операций. В качестве шунта предпочтение отдают аутовене, если она не имеет признаков воспаления. В противном случае используют синтетические протезы.

К сожалению, отдаленные результаты применения стандартных шунтирующих операций при ОТ оставляют желать лучшего. Это связано в первую очередь с плохим состоянием путей оттока и рецидивами воспалительного процесса, что приводит к стенозированию в зоне анастомоза. Немаловажное значение в улучшении результатов хирургического лечения имеет проведение дооперационной и при необходимости послеоперационной иммуносупрессивной терапии.

Неоднозначным остается хирургическое лечение поражения артерий предплечья и кисти, потому что отсутствие или плохое дистальное русло ограничивает применение стандартных реконструктивных операций.

Если в 50-х годах прошлого столетия при дистальных формах поражения артерий верхних конечностей на первый план выдвигались консервативные и паллиативные хирургические методы, то в настоящее время при дистальных формах поражения с целью спасения конечности возможно выполнение нестандартных методов лечения — артериализация венозного кровотока на кисти [Покровский А.В., Дан В.Н., 1989], трансплантация большого сальника [Bergquist D., 1983; Aerbajinai W., 1997], остеотрепанация костей предплечья. Последний метод эффективен только при II степени ишемии.

Методика артериализации венозного кровотока кисти сводится к наложению артериовенозной фистулы между неизмененным артериальным участком проксимальнее места окклюзии и поверхностной или глубокой венозной системой кисти.

Немаловажная роль в лечении ишемии верхней конечности отводится грудной симпатэктомии (в последнее время эндоскопической). Положительная проба реактивной гиперемии является показанием к проведению грудной симпатэктомии, при которой удаляют 2 или 3 верхнегрудных ганглия. По некоторым данным, эффективность симпатэктомии при ОТ достаточно высока: ее применение уменьшает болевой синдром и снижает процент ампутации [Бетков-ский Б.Г., 1972; Алуханян О.А., 1998; Ishibashi H., 1995].

При системных заболеваниях предпочтение отдают консервативным методам лечения, хотя в некоторых случаях эффективны периартериальная или шейная симпатэктомия. R.Go-mis сообщает об эффективности пе-риартериальной симпатэктомии при ОТ, синдроме Рейно и даже узелковом периартериите.

Диагностические ошибки, связанные с недооценкой проявления склеродермии, часто приводят к неправильной тактике лечения. Например, при синдроме Рейно, являющемся признаком склеродермии, и наличии скаленус-синдрома недопустимо выполнение скаленотомии в связи с усугублением рубцового процесса в области операции, что неминуемо приведет к усилению выраженности самого синдрома Рейно. Такие больные требуют консервативного лечения в специализированных ревматологических отделениях.

Обязательным является сочетание консервативных методов лечения с хирургическими вмешательствами. Например, при ОТ в первую очередь необходимо ликвидировать активность воспаления с помощью пульс-терапии, а затем осуществлять хирургическое вмешательство.

Прогноз. При правильном подходе к лечению данной категории больных прогноз благоприятный. Главные условия эффективности лечения — своевременное предупреждение воспаления и полный отказ от курения.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.