7.15. Васкулогенная импотенция

Термином "импотенция сосудистого генеза" обозначают дисфункцию эрекции полового члена, вызванную повреждением ее сосудистых компонентов. До середины настоящего столетия представления о физиологии и патофизиологии эрекции были крайне скудными, а лечением расстройств эрекции в основном занимались психиатры. Обширные научные исследования, проведенные в 80-х годах XX в., раскрыли механизм эрекции полового члена.

Механизм эрекции. Эрекция — сложный физиологический процесс, обусловленный высококоординированными взаимодействиями центральной и периферической нервных систем, сосудистых и тканевых компонентов, нейромедиаторов.

В основе эрекции лежит гемодина-мический феномен, заключающийся в значительном увеличении притока артериальной крови в кавернозные тела вследствие активной релаксации гладкомышечных структур кавернозной ткани. По достижении определенного объема кровенаполнения происходит активизация барорецепторов, гладкомышечные элементы кавернозной ткани сокращаются, в результате чего происходит компрессия расположенного под белочной оболочкой венулярного сплетения, что представляется большинству исследователей веноокклюзирующим механизмом эрекции. Это влечет за собой резкое уменьшение оттока крови из кавернозных тел, увеличение интракавернозного давления — в этот момент наблюдается максимальное напряжение полового члена. Определенная часть крови, находящейся внутри кавернозных тел, оказывается как бы в гемодинамической ловушке и на короткий промежуток времени полностью выключена из кровообращения.

Рост интракавернозного давления, увеличение объема кавернозных тел, растяжение эластичной белочной оболочки приводят к компрессии глубокой дорсальной вены, боковых огибающих вен в межфасциальном пространстве, компрессии эмиссарных вен, прободающих белочную оболочку. Кроме того, происходят активация клапанного механизма глубокой дорсальной вены, в частности сфинктера этой вены, сокращение седалищно-пещеристых мышц, обеспечивающее компрессию ножек полового члена, — все это способствует дополнительному снижению венозного оттока по венам полового члена и повышению интракавернозного давления.

Расслабление и сокращение гладкомышечных волокон кавернозной ткани контролируются различными нейромедаторами:    VIP    (вазоактивный интестинальный полипептид), CGRP (кальцитонин), субстанцией Р. В целом можно сказать, что адренергические импульсы контролируют сокращения гладкомышечных волокон, а ключевым нейротрансмиттером гладкомышечной релаксации является окись азота.

В настоящее время в зоне активного научного поиска находится физиологическая роль эндогенных про-стагландинов, также обнаруживаемых в кавернозной ткани. Исследование фармакологического механизма эрекции показало, что простагландин Е1 оказывает выраженный расслабляющий эффект на пещеристые и губчатые тела, кавернозные артерии и ингибирует эффект а-адренергических рецепторов пещеристых тел.

Таким образом, с учетом знаний механизма эрекции можно считать, что васкулогенная эректильная дисфункция развивается вследствие:

• нарушения артериального притока;

•    венозной утечки или патологического венозного дренажа;

•    повреждения сократительной способности кавернозной ткани.

Этиология и патогенез. Этиологические факторы артериальной недостаточности полового члена хорошо изучены. Наиболее значительную роль играет атеросклероз, второе место занимает сахарный диабет, большую роль играет травматизм, в частности травмы промежности. Переломы костей таза очень часто сопровождаются повреждением в бассейне внутренних половых артерий и приводят к развитию артериальной недостаточности полового члена.

Стенотические и окклюзионные поражения в проксимальных отделах гипогастрико-кавернозной системы практически не отличаются от таковых в любой другой артериальной системе человеческого организма. Исследование патологических изменений в артериальном русле полового члена [Michal V., 1973] позволило выявить у лиц в возрасте старше 40 лет фибротизацию эбнеровских желез (железы желобовидных сосочков), которые регулируют приток крови в пещеристые тела, пролиферацию и кальцификацию интимы, кальцификацию всей артериальной стенки, сужение и, наконец, полную закупорку артерий полового члена. Наиболее тяжелые случаи поражения артериальной системы полового члена наблюдались у лиц, страдающих сахарным диабетом.

Как уже указывалось выше, венозная система полового члена играет важную роль в установлении и поддержании эрекции. Мысль о том, что при установлении эрекции существенно снижается венозный отток из ' кавернозной ткани, высказывалась давно, однако получила подтверждение сравнительно недавно. В 1978 г. исследователь из Токио N.Ishii и группа из Копенгагена под руководством G.Wagner, A.Uhrenholdt практически одновременно опубликовали результаты исследования гемодинамики полового члена. Для исследования использовался радиоактивный ксенон, введенный непосредственно в кавернозную ткань. После инъекции препарата больным предлагался тест со зрительной сексуальной стимуляцией. У здоровых мужчин вид кривой выведения указывал на то, что во время установления эрекции происходит существенное уменьшение оттока крови из кавернозных тел, а иногда и полное временное его прекращение. У некоторых мужчин, страдающих эректильной дисфункцией, во время зрительной сексуальной стимуляции отток из кавернозной ткани не только не уменьшался, но в отдельных случаях даже возрастал. Был сделан вывод, что у этих мужчин причина эректильной дисфункции обусловлена повреждением механизма, обеспечивающего редукцию венозного оттока во время эрекции.

Существенный прорыв в изучении патологического венозного дренажа (ПВД) произошел с внедрением в диагностическую практику методики перфузионной дозированной кавер-нозометрии-кавернозографии, однако этиологические аспекты ПВД полностью еще не изучены. Считают, что причиной патологической венозной утечки из кавернозных тел может быть длительная венозная гипертензия вследствие злоупотребления пролонгированными эрекциями. Кроме того, это состояние может развиваться на фоне приапизма (как неврогенного, так и фармакологического) из-за повреждения клапанного аппарата венозной системы полового члена и снижения сократительной способности кавернозной ткани. Следует отметить, что наложение сафе-нокавернозной фистулы для лечения приапизма является не только ятро-генной формой патологической венозной утечки, но и классической моделью ПВД.

Описаны случаи врожденной венозной недостаточности кавернозных тел, которые, как указывают авторы, наблюдавшие их, были обусловлены дисплазией клапанного аппарата венозной системы, недоразвитием белочной оболочки и фасциальных слоев полового члена. К врожденной патологии можно отнести также патологические артериовенозные шунты, впервые описанные V.Michal.

Патогенетическим фактором нарушения сократительной функции кавернозной ткани чаще всего бывает болезнь Пейрони, или фибропластическая индурация полового члена. Как показали исследования ряда авторов, это патологическое состояние очень часто приводит к нарушению венозного дренажа, особенно когда фиброзное уплотнение располагается в толще кавернозной ткани, в непосредственной близости к внутренней поверхности белочной оболочки. Кроме того, нередко при проведении гистологических исследований встречается диффузный фиброз кавернозной ткани. Этиология этих патологических состояний к настоящему времени практически неизвестна, за исключением последствий приапизма, различных травм с повреждением целости белочной оболочки; возможен аутоиммунный характер поражения.

Патофизиология артериальной недостаточности представляется следующим образом. Как известно, в норме при установлении эрекции объем артериального притока в кавернозные тела увеличивается в десятки раз (с 7—10 до 230—250 мл/мин). Базисный объем крови, тот минимальный объем, который необходим для наполнения кавернозных тел и обеспечения состояния эрекции (его еще называют ЭОК-эректильным объемом крови), составляет приблизительно 150 мл (по данным Kinsly). Таким образом, временной промежуток кровенаполнения кавернозных тел для установления эрекции крайне важен. При наличии препятствий кровотоку в гипогастрико-каверноз-ной системе в виде стеноза или окклюзии на любом уровне значительно удлиняется или полностью нарушается первый этап установления эрекции, а именно процесс набухания полового члена, что затем может привести к дискоординации всего сложного механизма эрекции.

Патофизиология венозной утечки, или ПВД, представляется следующим образом. В норме веноокклюзи-рующий механизм (ВОМ) полового члена активируется уже в ранней стадии набухания полового члена. По завершении накопления базисного объема крови в результате сокращения кавернозной ткани максимально активируется ВОМ, при этом ЭОК попадает как бы в гемодинамичес-кую ловушку и внутрикавернозное давление возрастает до величин, превышающих среднее артериальное давление. При наличии дефекта ВОМ сокращение кавернозной ткани приводит к усиленному "выдавливанию" ЭОК в вены полового члена, расположенные над белочной оболочкой, при этом увеличения интракавернозного давления не происходит. В данном случае уместна грубая аналогия с дырявой футбольной камерой: попытка увеличить давление внутри дырявой камеры, сдавливая ее, приводит к увеличению выхода воздуха; в случае же с половым членом сила, выдавливающая кровь, действует внутри кавернозных тел.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.