7.4. Критическая ишемия нижних конечностей

Термин "критическая ишемия конечности" был впервые предложен на Международном антологическом симпозиуме в 1981 г. В настоящее время он широко используется в литературе. Определение хронической критической ишемии включает следующие клинические признаки:

•    ишемическая боль покоя в течение более 2 нед с систолическим давлением на артериях голени меньшим или равным 50 мм рт.ст. (III степень ишемии по Фонтену);

•    наличие трофических язв или гангрены пальцев стопы с систолическим давлением в артериях голени меньшим или равным 50 мм рт.ст. (IV степень ишемии по Фонтену).

У больных, страдающих диабетом, систолическое давление измеряют на артериях I пальца стопы, в связи с тем что из-за выраженной кальцификации артериальной стенки при диабетической ангиопатии показатели давления в артериях голени не являются достоверными. При этом критической ишемией считаются случаи, когда систолическое пальцевое давление (плетизмография на I пальце стопы) меньше или равно 30 мм рт.ст. (Second European Consensus Document on Chronic Critical Leg Ischaemia, 1991).

Хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) страдает 2—3 % населения. Эти заболевания больше распространены среди мужчин среднего и пожилого возраста, среди которых доля страдающих ХОЗАНК составляет 5 %. Эпидемиологические исследования основываются на подсчете количества больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания, такими, как перемежающаяся хромота, боль покоя, трофические расстройства. Однако в течение нескольких лет ХОЗАНК могут протекать мало- или асимптом-но (при I степени ишемии по классификации Фонтейна). В результате исследования, проведенного в Базельском университете (Швейцария), было установлено, что асимптомное течение ХОЗАНК встречается в 3 раза чаще, чем при выраженной клинической картине заболевания [Wid-merL.K., 1991].

Частота развития тяжелой ишемии при ХОЗАНК колеблется от 20 до 70 % [Bjerkelund CD., 1986]. Проведенные эпидемиологические исследования основывались на различных методиках подсчета числа больных с тяжелой ишемией конечности. По одной из них подсчитывали количество высоких ампутаций, выполненных у больных с ХОЗАНК. Их число в США, Великобритании, Норвегии и Дании составляет соответственно 280, 150, 250 и 280 на 1 млн жителей. Исходя из предположения, что у 25 % больных с тяжелой степенью ишемии требуется высокая ампутация конечности, число таких больных должно составлять от 600 До 1000 на 1 млн населения. Другой метод основан на подсчете общего количества больных ХОЗАНК в различных возрастных группах. Если предположить, что у 15—20 % пациентов, имеющих симптом перемежающейся хромоты, заболевание будет прогрессировать, то 1 % мужчин старше 55 лет должны иметь тяжелую ишемию конечности.

Количество пациентов, перенесших реконструктивные операции на магистральных артериях нижних конечностей по поводу тяжелой ишемии, также позволяет судить о ее частоте. Большинство операций бедренно-большеберцового шунтирования было выполнено больным с тяжелыми степенями ишемии. 70—80 % бедренно-подколенных и около 50 % аортоподвздошных реконструкций произведено по тем же показаниям. При суммировании количества ампутации и реконструктивных сосудистых операций, выполненных в Норвегии по поводу тяжелой ишемии, получается, что число пациентов с этой патологией составляет 400 человек на 1 млн жителей. В США этот показатель равен 600 человек на 1 млн населения. На основании этого можно заключить, что количество больных ХОЗАНК с тяжелой степенью ишемии в США и странах Европы составляет от 600 до 800 человек на 1 млн жителей [Myhre H.O., Mat-hisen S., 1992].

Патогенез. У больных с критической ишемией конечностей имеются различные гемодинамические, биохимические и гематологические нарушения. Однако их трудно скомбинировать в единую исчерпывающую теорию патогенеза этой патологии. Ведущую роль в появлении критической ишемии играет атеросклероз, а также существенное значение имеют тромбангиит и диабетические ангиопатии. Течение атеросклероза и тромбангиита часто осложняется тромбозом артерий, что приводит к резкому снижению перфузионного давления и кровотока в дистальной части конечности. При критической ишемии вследствие стенозов или окклюзии магистральных артерий кровоток в пораженной конечности настолько мал, что, несмотря на наличие компенсаторных механизмов, в первую очередь коллатерального кровотока, наступают тяжелые нарушения периферической микроциркуляции [Ruckley C.V. et al., 1986; Junger et al., 1989].

Определяющую роль в развитии критической ишемии конечности играют расстройства микроциркуляции. При ненарушенной микроциркуляции тромбоциты, лейкоциты и эндотелий взаимодействуют между собой так, чтобы обеспечивать соответствующие реакции на повреждение и воспаление без нарушения функции микроциркуляции [Botting R., Vane J.R.,    1990]. Нормальное функционирование этой системы определяется неирогенными и гуморальными механизмами и действием местных медиаторов.

Сосудорасширяющие медиаторы — простациклин и эндотелийпроизводящий релаксирующий фактор (ЭПРФ), эндотелийпроизводящий сосудосуживающий фактор (ЭПСФ, эндотелии) — продуцируются клетками эндотелия, который также участвует в различных микрососудистых защитных реакциях, удаляя тромбин и вазоактивные субстанции, и регулирует местную фибринолитическую активность, выделяя тканевый активатор плазминогена (т-ПА) и его ингибитор. Эндотелий также контролирует образование тромбина с помощью естественных антикоагулянтных механизмов (тромбомодулин, протеин С, протеин S) и воздействует на систему антитромбина-3 гликозами-ногликанами. Эндотелий, имея отрицательный поверхностный заряд, регулирует взаимодействие между сосудистой стенкой и форменными элементами крови, контролирует действие их адгезивных рецепторов.

Последовательность событий, ведущих к снижению капиллярной перфузии при критической ишемии, следующая: коллапс прекапиллярных артериол за счет низкого трансмурального давления, артериолярный вазоспазм, нарушение сосудодвигательных реакций, микротромбозы, коллапс капилляров, вызванный интерстициальным отеком, окклюзия капилляров за счет набухания эндотелиальных клеток, агрегация тромбоцитов, повышение ригидности и адгезивности лейкоцитов, повышение ригидности эритроцитов и кле-точно-тромбоцитарных агрегатов, местная активация иммунной системы [Lowe G.D.O., 1990]. При прогрессировании ишемии нарастает эндотоксикоз, выявляются выраженные реологические нарушения, что приводит к блокаде микроциркуля-торного русла в дистальных отделах конечности [Кунгурцев В.В. и др., 1994].

Изменения сосудистого мышечного тонуса и функции эндотелия определяют стабильный микрососу-дистый кровоток и относительно постоянное внутрисосудистое давление в новых гемодинамических условиях. Этот феномен носит название ауторегуляции. При критической ишемии имеет место недостаточность ауторегуляторной функции [Ubbink D.T., 1991].

При значительном снижении пер-фузионного давления наступают хроническая дилатация прекапиллярных сосудов, уменьшение и снижение скорости капиллярного кровотока. Хроническая вазодилатация способствует нарушению сосудодвигательной активности, осуществляющей равномерное поступление крови в ткани. Одновременно нарушаются ауторегуляторные механизмы, регулирующие капиллярное давление при изменении положения конечности. В норме при опускании конечности капиллярная вазоконстрикция ограничивает повышение капиллярного давления. Следствием нарушения этих механизмов являются капиллярная гипертензия и увеличенная фильтрация жидкости. В результате появляются отек и сдавление нутри-тивных капилляров, нарушается транскапиллярная диффузия кислорода [EickhoffJ.H., 1980].

Помимо перфузионного давления и тонуса сосудов, важное значение в циркуляции крови имеют ее реологические свойства, которые характеризуются показателями гематокрита, деформируемостью клеток крови, вязкостью плазмы. Лейкоциты и эритроциты имеют диаметр 7—8 мкм, нутритивные капилляры — 3—15 мкм. При нормальной микроциркуляции лейкоциты и эритроциты легко деформируются. При критической ишемии на фоне снижения перфузионного давления и скорости кровотока эритроциты И особенно лейкоциты труднее подвергаются деформации, причем их пассаж через нутритивные капилляры затруднен. К этому же приводит повышение агрегации эритроцитов и уровня плазменного фибриногена. В свою очередь усиление агрегации эритроцитов повышает вязкость крови. Величина вязкости крови может расти и в ишемизированных тканях за счет метаболического ацидоза и гиперосмолярнос-ти, что также повышает ригидность стенок эритроцитов. Активированные лейкоцитарные и тромбоцитар-ные агрегаты окклюзируют нутритивные капилляры, еще более ухудшая микроциркуляцию и усиливая ишемию. К этому же приводят скопление и адгезия лейкоцитов в вену-лах [Lowe G.D.O., 1990].

Наряду с реологическими нарушениями при критической ишемии имеют место и серьезные расстройства в системе гемостаза, что создает неблагоприятный коагуляционный профиль: сочетание гиперфункции тромбоцитов, повышение содержания в плазме маркеров активированного состояния свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин и продукты деградации фибрина) с тенденцией к дефициту фибриноли-за из-за повышенного содержания в плазме ингибиторов тканевого активатора плазминогена [Ешкеева А.Р., 1995].

Диагностика. Все больные с критической ишемией конечностей подлежат обследованию и лечению в условиях специализированного сосудистого стационара. Из неинвазивных методов исследования применяют измерение систолического давления в артериях голени и пальцев стопы, сегментарное измерение давления в артериях конечности, спектральный анализ допплеровского сигнала и дуплексное сканирование. Эти методики направлены на изучение регионарной макрогемодинамикй конечности. Измерение давления в артериях голени и пальцах стопы используют для начальной оценки артериального кровотока в дистальной части конечности. Сегментарное измерение артериального давления на различных уровнях дает информацию о наличии артериальных окклюзии в различных частях конечности [Gunderson J., 1972].

Метод дуплексного сканирования позволяет исследовать динамику кровотока и определить изменение стенок артерий конечности. Наиболее информативна эта методика при исследовании подвздошных и бедренных артерий, а также берцовостопного сегмента [Seifert H., Jager К., 1990].

Обследование больных с крити ческой ишемией должно обязательно включать исследование микроцирку ляции путем чрескожного измерения парциального давления кислорода, капилляроскопии, лазерной доппле-; рофлоуметрии.

Наиболее важным является чрескожное измерение Р02 (рис. 7.22). По данным Л.Клэйсса и соавт. (1995), ТсР02 при II степени ишемии конечности равно 37,7 мм рт.ст., при III степени — 22,3 и при IV степени ишемии конечности — 14,8 мм рт.ст.

В анализах крови следует обращать внимание на количество тромбоцитов и лейкоцитов, уровень фибриногена в плазме, вязкость плазмы, уровень гликемии, протромбиновое время, содержание холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой плотности.

Если комплексная консервативная терапия оказывается неэффективной в купировании критической ишемии на протяжении 2 нед, то больным показано    ангиографическое исследование для определения характера и распространенности окклюзионных процессов в артериях для решения вопроса о возможности оперативного лечения [Bartoli J.M., 1990].

Алгоритм обследования больных с критической ишемией конечности.

Исследование крови:

•    полный общий анализ крови;

•    вязкость плазмы;

•    липидный профиль (холестерин, триглицериды,    липопротеиды высокой плотности);

•    определение количества тромбоцитов;

•    уровень сахара крови;

•    суточный профиль сахара крови;

•    протромбиновый индекс;

•    уровень фибриногена;

•    электрофорез протеинов крови.

Сердечно-сосудистая система:

•    ЭКГ с нагрузкой (если существует возможность данного исследования без использования нижних конечностей);

•    эхокардиография;

•    рентгенография грудной клетки.

Исследование макроциркуляции:

•    измерение сегментарного артериального давления на нижних конечностях с определением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) (недостоверен у больных с диабетом из-за медиосклероза артерий среднего диаметра);

•    спектральный анализ допплеровского сигнала с периферических артерий нижних конечностей;

•    дуплексное сканирование артерий нижних конечностей;

•    дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (особое значение придается исследованию бифуркаций общих сонных артерий);

Методика транс-кутанного определения РО2

Рис. 7.22. Методика транс-кутанного определения РО2.

•    рентгеноконтрастная ангиогра фия с уровня брюшной аорты до ар терий стопы с использованием фар макологической пробы.

Исследование микроциркуляции:

•    транскутанное измерение напряжения кислорода в первом меж-пальцевом промежутке в положении конечности лежа и сидя;

•    видеокапилляроскопия ногтевого ложа пораженной конечности;

•    лазерная флоуметрия дистальных отделов стопы.

При наличии язвенно-некротических дефектов на стопе:

•    определение вида флоры и чувс твительности к антибактериальным препаратам.

При наличии сахарного диабета:

•    определение уровня гликолизи-рованного гемоглобина;

•    определение регионарного систолического давления на пальцах стопы;

•    рентгенография стопы.

Исследования, проводимые у больных тромбангиитом:

•    определение уровня С-реактив-ного белка;

•    определение показателей гуморального иммунитета (циркулирующие иммунные комплексы, IgG и IgM).

Комплекс проведенных диагностических мероприятий определяет выбор вида лечения больного с критической ишемией нижней конечности.

Лечение. При лечении больных с критической ишемией конечностей, особенно до выполнения радикальных вмешательств, показаны такие мероприятия, как борьба с ишемическим отеком, болью покоя и трофическими язвами. При наличии боли покоя больные опускают конечность. При этом необходимо выбрать наиболее оптимальное ее положение, чтобы не провоцировать увеличение отека, так как он, сдавливая капилляры, ухудшает микроциркуляцию и усиливает ишемию конечности [Fagrell В., 1977].

Консервативные мероприятия эффективны у больных с критической ишемией лишь в 15—20 % случаев. Поэтому при определении лечебной тактики у больных с критической ишемией конечности прежде всего необходимо решить вопрос о возможности реконструктивной операции.

Реконструктивная сосудистая операция показана больным с критической ишемией конечности там, где имеются адекватные пути оттока, однако ранний тромбоз трансплантата может ухудшить ишемию конечности и привести к ампутации на более высоком уровне, чем предполагалось ранее. Сочетание безуспешной восстановительной операции и последующей ампутации сопровождается более высокой смертностью, чем при первичной ампутации. Поэтому показания к реконструктивной сосудистой операции у больных с критической ишемией конечности должны ставиться очень строго, с оценкой как общего, так и местного статуса.

К основным видам хирургического лечения критической ишемии конечностей относят ангиопластику и реконструктивные сосудистые операции.

Чрескожная ангиопластика со стентированием может применяться при наличии стенозов и окклюзии подвздошных артерий либо бедренно-подколенного сегмента длиной до 10    см. Если длина стенозов и окклюзии превышает 10 см или они расположены дистальнее бедренноподколенного сегмента, чрескожную ангиопластику у больных с критической ишемией можно выполнять лишь в тех случаях, когда проведение реконструктивной сосудистой операции невозможно [Zeitler E., 1985]. В ближайшем послеоперационном периоде после чрескожной ангиопластики частота неудовлетворительных результатов в среднем на 10—20 % больше, чем у больных со 11    степенью ишемии конечности.

Проходимость через год после проведения ангиопластики сохранялась у 58 % и через 5 лет — у 33 % больных. При ишемии II степени эти показатели составляют соответственно 74 и 52 % [Johnston K.W. et al., 1987].

После выполнения чрескожной ангиопластики у 2,3 % больных с критической ишемией наблюдаются различные осложнения. Частота осложнений зависит от локализации и протяженности артериальной окклюзии. При вмешательствах на артериях таза число осложнений составляет 1,9 %, на бедренно-подколенном сегменте — 2,7 %, при коротких обструкциях — 2,3 %, при стенозах и окклюзиях протяженностью более 10 см — 6,7 %. Наиболее распространенными осложнениями при чрескожной ангиопластике являются кровотечения и тромбоэмболии [Zeitler E., 1985].

Хорошие результаты дает выполнение аспирационной тромбэктомии, так как при этой процедуре снижается риск механического повреждения артериальной стенки [Guenther R.W., Vorwek D., 1990].

При артериальных тромбозах с успехом применяют регионарный тром-болизис. В зону тромботической окклюзии устанавливают катетер, по которому производят внутриартери-альную инфузию в тромботические массы фибринолитических препаратов. После растворения тромбов при необходимости возможно проведение баллонной вазодилатации [Родионов СВ., 1992; Eikelboom В., 1990].

Несмотря на значительные успехи в развитии эндовазальных методов лечения артериальных обструкций, ведущую роль в лечении критической ишемии конечностей играют реконструктивные сосудистые операции. Это объясняется тем, что больные с критической ишемией имеют, как правило, множественные и протяженные стенозы и окклюзии [Bell P.R.F., 1988].

Стенозы и окклюзии аорты и подвздошных артерий обычно являются частью многоуровневого поражения артерий при критической ишемии нижних конечностей. Однако выполнения даже одного аортобифемо-рального шунтирования без реконструкции дистального сосудистого русла часто бывает достаточно для спасения конечности при критической ишемии [Bell P.R.F., 1990].

Аортобифеморальное шунтирование, выполненное у больных с критической ишемией, дает хорошие отдаленные результаты. Так, через год после операции у 90 % оперированных больных реокклюзий не наблюдалось, через 5 лет эти показатели составляли от 74 до 90 %, через 10 лет — от 59 до 69    %. Смертность больных, перенес ших аортобифеморальное шунтирова ние в течение 30 дней после опера ции, составляет 4 % [Piotrowski J. et al., 1986]. Пациенты, тяжесть состо яния которых не позволяет выпол нить такую операцию, могут быть оперированы менее травматичным ретроперитонеальным доступом [Johnson J.N. et al, 1986].

После выполнения бедренно-подколенного шунтирования с наложением дистального анастомоза выше щели коленного сустава реокклюзий не наблюдалось у 75 % больных при использовании в качестве протеза аутовены и у 65 % больных при применении синтетического протеза через 5 лет. В случаях наложения дистального анастомоза ниже коленного сустава эти показатели составили 70    и менее 60 % соответственно [Bell P.R.F., 1990]. Результаты бедренно-большеберцовых шунтирова ний хуже, чем бедренно-подколен ных. При выполнении бедреннобольшеберцового шунтирования в качестве протеза, если возможно, используют аутовену. При этом реокклюзий в течение года не на блюдалось у 70 % пациентов, при ис пользовании же синтетического про теза они возникли у 40 % больных [Bell P.R.F., 1990]. К сожалению, воз можности реконструктивной хирур гии при критической ишемии значительно ограничены в связи с характерными для этого состояния поражениями дистального сосудистого русла. В таких случаях у части больных возможна операция артери-ализации венозного кровотока стопы [Покровский А.В. и др., 1990]. Эта операция оказывается эффективной более чем у 85    %    пациентов, исходно обреченных на первичную ампутацию конечности.

Изолированная поясничная симпатэктомия не является средством спасения конечности при критической ишемии, но может быть использована для уменьшения боли покоя. У некоторых пациентов с критической ишемией конечности она может привести к потеплению стопы и некоторому субъективному улучшению, хотя и не исключает ампутацию. Для определения показаний к поясничной симпатэктомии у пациентов с критической ишемией конечности необходимо ориентироваться на показатели ишемической пробы — прирост линейной скорости кровотока на 50 % и более по общей бедренной артерии.

В случае невозможности проведения хирургического вмешательства или же в качестве дополнения к нему проводят консервативную терапию, которая включает антикоагулянтную терапию, гипербарическую оксиге-нацию, системный и регионарный тромболизис, гемодилюцию и применение вазоактивных препаратов, включая простаноиды. За рубежом было проведено множество исследований и опубликован ряд работ по использованию таких простаноидов, как Pgl2 и PgEl, для лечения тяжелых форм ишемии конечности. Широкое распространение получил препарат проставазин (вазапростан) фирмы "Шварц Фарма" (Германия), основным действующим компонентом которого является простагландин Е1. Препарат назначают как внутривенно, так и внутриартериально. Для внутривенного введения обычно применяют дозу 60 мкг (3 ампулы) 1    раз в день или по 40 мкг (2 ампулы) 2    раза в день в течение 3—4 нед. Большинство исследователей пришли к выводу, что данный препарат явля ется наиболее мощным фармакологи ческим средством для лечения кри тический ишемии [Покровский А.В. и др., 1992, 1995]. При использова нии вазапростана положительный ре зультат удается получить у 65—75 % больных с критической ишемией.

Для лечения используют также ультрафиолетовое и лазерное внутривенное облучение крови [Петухов Е.Б. и др., 1989; Швальб И.Г. и др., 1990]. При этом отмечается снижение активности перекисного окисления липидов и тромбоцитарной агрегации. А.Е.Барсуков (1989) рекомендует применять комплексные методы лечения — ультрафиолетовое облучение крови, гипербарическую окси-генацию и гемосорбцию.

Использование гипербарической оксигенации при критической ишемии конечностей основано на том, что ингаляции кислорода под давлением 3 атм повышают его содержание в плазме крови. Это приводит к увеличению поступления кислорода в ишемизированные ткани в связи с его легкой диффузией в интерстициальную жидкость [Verstraete M., Verhaeghe R., 1990]. Однако убедительных данных, подтверждающих существенный эффект гипербарической оксигенации при лечении больных с критической ишемией, не получено. Кроме того, это лечение часто приводит к еще большему нарастанию ишемии конечности и ухудшению общего состояния больных.

Проведение постоянной эпиду-ральной спинномозговой электростимуляции может уменьшить боль покоя и улучшить микроциркулятор-ный кровоток (рис. 7.23). Имеются сообщения о том, что у 80 % больных, которым проводили эпидураль-ную спинномозговую электростимуляцию, удалось сохранить конечность через 1 год после окончания процедуры, и у 56 % больных — через 2 года [Jacobs M.J. et al, 1990].

Постоянная эпидуральная спинномозговая электростимуляция

Рис. 7.23. Постоянная эпидуральная спинномозговая электростимуляция.

Первичная ампутация конечности при критической ишемии должна выполняться после неудачной попытки консервативной терапии лишь в тех случаях, когда невозможны какие-либо реваскуляризующие операции, а также у больных с обширным некрозом тканей на голени и стопе, когда существует угроза развития тяжелой интоксикации. Могут возникнуть также ситуации, когда необходимо решить вопрос, что лучше — выполнить первичную ампутацию или произвести повторную реконструктивную операцию, имеющую мало шансов на успех [Harris P.L. et al., 1990].

Пациенты с ампутированной конечностью имеют неблагоприятный прогноз, касающийся как реабилитации, так и выживаемости. Только 70 % культей на уровне ниже коленного сустава заживают первичным натяжением, 15 % — вторичным, и у 15 % больных требуется реампутация выше коленного сустава. Необходимость в ампутации другой конечности возникает в 30 % случаев. Госпитальная смертность при ампутации ниже и выше коленного сустава составляет 8 и 18 % соответственно. Приблизительно 40 % больных умирают в течение 2 последующих лет после ампутации на уровне бедра. Способность к самостоятельному передвижению достигается менее чем у 50 % пациентов после ампутации ниже и у 25 % — выше коленного сустава.

В некоторых случаях первичная ампутация конечности может быть более целесообразной, чем хирургические процедуры с малым шансом на успех. Решать эту трудную задачу должен консилиум специалистов, занимающихся проблемой критической ишемии.

Показания к первичной ампутации конечности при критической ишемии:

▲    неэффективность консервативных мероприятий при купировании явлений критической ишемии;

▲    отсутствие возможности проведения ангиопластики и реконструктивной сосудистой операции из-за тяжелого поражения путей оттока;

▲    распространение гангрены на область голеностопного сустава;

▲    тяжелое общее состояние больного, связанное с основным заболеванием и сопутствующей патологией.

Таким образом, первичную ампутацию конечности следует выполнять при невозможности реваскуляризации и наличии гнойно-некротических изменений конечности. Ампутация конечности должна сопровождаться соответствующей реабилитацией, направленной на поддержание физической активности пациента и социальную адаптацию.

Для лечения критической ишемии нижних конечностей используют как хирургические, так и консервативные методы. Лечение проводят в специализированном стационаре. Диагностические мероприятия должны быть направлены на выявление любой возможности, которая позволила бы выполнить сосудистую реконструктивную операцию; процент ее успеха в спасении конечности приближается к 90, тогда как консервативная терапия оказывается эффективной менее чем у 20 % больных.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.