8.2. Синдром Конна

Первичный альдостеронизм — клинический синдром, развивающийся в результате избыточного и нерегулируемого образования альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Гиперальдостеронизм известен под названием "синдром Конна". В 1955 г. американский эндокринолог Gerom W. Conn впервые описал наблюдение у 34-летней женщины аденомы коры надпочечника, проявлявшейся высокой артериальной гипертензией, нервно-мышечными и почечными нарушениями на фоне гипокалиемии и гиперальдостерон-урии. Удаление аденомы надпочечника привело к выздоровлению больной. G.Conn назвал это заболевание первичным альдостеронизмом. В России первые описания первичного альдостеронизма были сделаны С.М.Герасимовым (1963) и П.П.Ге-расименко (1966).

Распространенность этой патологии, по данным различных авторов, составляет 0,5—4 % от общего числа гипертоников, однако среди всех эндокринных гипертензий синдром Конна — наиболее распространенная форма, встречающаяся у 1—8 % больных. В общей популяции первичный альдостеронизм как причина артериальной гипертензии наблюдается в 0,03—0,1 % случаев.

Этиология. Наиболее частой причиной первичного альдостеронизма является аденома клубочковой зоны надпочечника. Солитарные доброкачественные аденомы (альдостеромы) наблюдаются у 80—85 % больных, двусторонние аденомы — у 6—15 % больных. В 15—20 % случаев синдром Конна обусловлен двусторонней идиопатической мелко- или крупно-узелковой гиперплазией клубочкового слоя коры надпочечников ("идио-патический альдостеронизм", "псев-допервичный альдостеронизм"). По мнению В.Н.Чернышева (1998), в большинстве случаев узелковая гиперплазия коры надпочечников предшествует развитию аденомы. Размеры альдостером, как правило, небольшие: у 80 % больных они меньше 30 мм в диаметре и массой 6—8 г (рис. 8.3). Увеличение объема и массы опухоли сопровождается ростом ее злокачественности. Так, при диаметре более 30 мм опухоли надпочечников (в том числе альдостеромы) злокачественны в 95 % случаев, а при размерах менее 30 мм — доброкачественны в 87 % случаев. У подавляющего большинства больных с синдромом Конна аденомы состоят из клеток преимущественно клубочковой зоны, однако у 20 % из них опухоль представлена в основном клетками пучковой зоны. Левый надпочечник поражается в 2—3 раза чаще, чем правый, что, по мнению А.П.Торгунакова (1990), объясняется более частой гипертензией в системе левой почечной вены вследствие анатомических условий (компрессия вены в "аортомезентериальном пинцете"), что приводит к прогрессирующей гиперплазии левого надпочечника и развитию аденомы.

Альдостеромы обнаруживаются у людей любого возраста, однако около 75 % больных — лица третьей — пятой декады жизни преимущественно женского пола (3 : 1).

В редких случаях гиперальдосте-ронизм вызывается злокачественной опухолью, исходящей из клубочковой зоны (карцинома надпочечника). Карцинома по своим размерам, как правило, значительно больше аденомы. Ее рост обычно сопровождается лихорадкой неправильного типа, болями в животе. Наряду с гиперсекрецией альдостерона у таких больных наблюдается повышенная экскреция 17-кетостероидов с мочой.

Патогенез. Чрезмерная продукция натрийзадерживающего гормона альдостерона приводит к повышению уровня натрия в сыворотке крови и повышенному выведению калия с мочой, что является основой развития артериальной гипертензии (рис. 8.4). Степень потери калия пропорциональна задержке в организме натрия. Важно, что гипертензивное влияние альдостерона осуществляется в основном не из-за задержки выделения ионов натрия почками, а вследствие перераспределения электролитов и накопления натрия в обмен на калий в стенках артериол. Это приводит к набуханию, повышению тонуса и периферического сопротивления кровотоку в артериолах, сенсибилизации сосудистой стенки к прессор-ным агентам.

Альдостерома

Рис. 8.3. Альдостерома. Макропрепарат.

Важной особенностью артериальной гипертензии при первичном аль-достеронизме является ее сочетание с низкой, подавленной секрецией ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. При синдроме Конна альдо-стерон угнетает синтез ренина почками. Таким образом, артериальная гипертензия при первичном альдо-стеронизме по своей природе является минералокортикоидной низкоре-ниновой, объем-натрийзависимой гипертензией.

Чрезмерная потеря калия в почечных канальцах, а также в кишечнике, потовых железах и со слюной обусловливает развитие экстрацеллюляр-ного алкалоза и интрацеллюлярного ацидоза, что в совокупности приводит к разнообразным нейромышеч-ным нарушениям. Недостаток калия вызывает вначале функциональные, а затем структурные изменения почечных канальцев, их дегенерацию и атрофию. Гипокалиемическая нефропатия проявляется гипо- и изо-стенурией. В то же время гипернатриемия приводит к задержке воды, что проявляется гиперволемией. Однако, несмотря на повышенную реабсорбцию натрия в почечных канальцах, ввиду существующей поли-урии отеки не появляются.

Патогенез артериальной гипертонии при синдроме Конна

Рис. 8.4. Патогенез артериальной гипертонии при синдроме Конна.

Клиническая картина. Между появлением первых признаков гипер-альдостеронизма и их правильной врачебной оценкой обычно проходит много лет. При развернутой клинической картине первичного альдо-стеронизма жалобы больных отражают не столько повышение артериального давления, сколько дефицит калия и внеклеточный алкалоз.

Выделяют три группы основных симптомов, характерных для первичного альдостеронизма (рис. 8.5):

•    признаки артериальной гипертензии;

•    нейромышечные симптомы;

•    симптомы нарушения функции почек.

Артериальная гипертензия является постоянным признаком синдрома Конна. Как правило, она предшествует развитию других клинических симптомов и доминирует над ними. Характерно повышение как систолического, так и диастолического артериального давления. У большинства больных обычно имеется высокая и стойкая гипертензия (210 ± 15/115 ± 15 мм рт.ст.).

Основные клинические проявления первичного альдостеронизма

Рис. 8.5. Основные клинические проявления первичного альдостеронизма.

Более высокое артериальное давление свойственно больным с двусторонней гиперплазией коры надпочечников. Четкой зависимости между длительностью заболевания и тяжестью гипертензии не отмечено, однако в начальных стадиях заболевания у ряда больных повышение артериального давления может быть весьма умеренным. Как правило, различий в течении артериальной гипертензии при альдостероме и гиперплазии коры надпочечников не наблюдается. Тяжесть гипертензии не зависит также от возраста больных и размеров опухоли. В то же время у пациентов молодого возраста с двусторонней гиперплазией коры надпочечников чаще наблюдается злокачественный вариант течения гипертензии. Сравнительно редко у 9 % больных с синдромом Конна на фоне стабильной гипертензии наблюдаются гипертонические кризы по типу феохромо-цитомных (синдром псевдофеохро-моцитомы), но с брадикардией.

Основные клинические проявления артериальной гипертензии — головная боль различной интенсивности, локализующаяся преимущественно в лобной области, головокружения, амблиопия и изменения глазного дна различной степени выраженности — от гипертонической ретинопатии до кровоизлияний и отека диска зрительного нерва, особенно при злокачественном течении гипертензии. У детей изменения глазного дна наступают особенно быстро и часто приводят к нарушению зрения, вплоть до слепоты.

Нервно-мышечные симптомы являются обязательным компонентом гипокалиемического синдрома при первичном альдостеронизме. Их выраженность зависит от стадии развития заболевания — от приступов мышечной слабости по всему телу до параличей. В начале заболевания мышечная слабость обычно не выражена и непостоянна, больные отмечают быструю утомляемость лишь при физической нагрузке. В дальнейшем приступы мышечной слабости учащаются и удлиняются от нескольких часов до нескольких дней и достигают степени преходящих парезов и вялых параличей, преимущественно нижних конечностей. Параллелизма между тяжестью приступа и уровнем гипокалиемии не отмечается. У каждого четвертого больного наблюдаются парестезии лица и конечностей. В редких случаях (4 %) у больных возникают судороги — от кратковременных и локальных до генерализованных и эпилептиформ-ных. Нередко наблюдается сочетание физической и психической астении.

У половины больных регистрируются типичные электрокардиографические признаки гипокалиемии, свидетельствующие о нарушении деятельности сердечной мышцы: уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, удлинение интервала Q— Т и появление зубца U. Зубец U — наиболее характерный признак истинной гипокалиемии при первичном альдостеронизме, исчезающий после удаления альдостеромы. Следовательно, при его выявлении у больного с артериальной гипертензией диагностические поиски должны быть направлены на выявление других симптомов первичного альдо-стеронизма. Весьма характерны для синдрома Конна нарушение сердечного ритма, развитие парезов и тетании после приема тиазидовых диуретиков, применяемых для лечения гипертензии, усиливающих выведение калия с мочой и провоцирующих развитие тяжелой гипокалиемии. Частым симптомом, также связанным с гипокалиемией, является нарушение толерантности к глюкозе со снижением уровня инсулина в крови. Он наблюдается почти у половины больных.

Почечные симптомы, возникающие как следствие калиопенической нефропатии, являются постоянными, но у отдельных больных выражены в различной степени. Одним из наиболее характерных симптомов этой группы является выраженная никтурия, когда соотношение ночного и дневного диуреза составляет 2—3 : 1. У половины больных отмечаются умеренная протеинурия (до 0,66 %о), щелочная реакция мочи и снижение концентрационной спо

собности почек с колебанием относительной плотности от 1,002 до 1,013. Выраженная жажда с суточным потреблением 3—4 л и более жидкости имеется у каждого четвертого пациента. У большинства больных развивается выраженная поли-урия (до 4 л/сут).

Характерно, что полиурия и никтурия наиболее выражены у больных с длительностью заболевания более 6—8 лет и резко сниженной концентрационной способностью почек. Однако, несмотря на значительные нарушения функции почек, отеки у больных с первичным альдостеро-низмом возникают редко, и причиной их обычно бывает развивающаяся сердечная недостаточность.

Описанная типичная клиническая картина синдрома Конна наблюдается примерно у 60 % больных. Во многих случаях заболевание проявляется моносимптомно и стерто. Учитывая, что первичный альдосте-ронизм является одной из наиболее часто встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий, принципиально важно у каждого больного, имеющего стабильно высокие цифры артериального давления, исключить синдром Конна. Дифференциальная и окончательная диагностика возможны лишь при тщательном клинико-лабораторном обследовании больных.

Диагноз. Предположение о возможности первичного альдостеро-низма основывается на наличии у больного постоянной гипертензий, сочетающейся с приступами гипокалиемии и протекающей с характерными нервно-мышечными признаками. Обследование больных с подозрением на синдром Конна необходимо проводить по двум направлениям: определение характера изменений надпочечников и лабораторное подтверждение наличия первичного аль-достеронизма.

Для оценки морфологического состояния надпочечников наибольшую ценность имеют компьютерная и магниторезонансная томография (КТ и MPT). Ультразвуковые методы исследований надпочечников информативны лишь в половине случаев и в настоящее время могут быть отнесены лишь к методам предварительной диагностики.

Пневморетроперитонеография, ранее являвшаяся одним из основных методов диагностики, в настоящее время не применяется из-за низкой разрешающей способности при небольших опухолях надпочечников, а главное — вследствие ее инвазивнос-ти и небезопасности для больного.

Достаточно точным методом определения локализации патологических изменений в надпочечниках является сцинтиграфия с 1-19-йодохолесте-ролом, селективно накапливающимся в коре надпочечников. Через 3 дня после введения радиофармпрепарата на сцинтиграммах видны очертания аденомы. Информативность этого метода повышается при одновременном введении дексаметазона, подавляющего продукцию альдостерона. В результате на сцинтиграмме остается только изображение надпочечника, пораженного опухолью, тогда как изображение здорового или ги-перплазированного надпочечника обычно отсутствует. Точность метода достигает 88 %.

В большинстве случаев для идентификации изменений надпочечников достаточно использования компьютерной томографии. В тех ситуациях, когда при КТ выявлена гиперплазия надпочечников и требуется более четкое установление ее характера, применяется магниторезонансная томография. При выполнении КТ надпочечников толщина "срезов" тканей должна быть в пределах 3—5 мм, что позволяет более тонко определить изменения их структуры.

Результаты КТ возможны в трех вариантах:

•    отсутствие изменений надпочечников;

•    обнаружение различных форм их гиперплазии (диффузная, микроно-дулярная, аденоматозная);

• выявление опухоли.

Независимо от характера обнаруженных изменений надпочечников, в каждом случае необходимо лабораторное подтверждение наличия или отсутствия первичного гиперальдо-стеронизма.

Лабораторная диагностика. Биохимические изменения, характерные для первичного альдостеронизма, — это гипокалиемия, гиперкалиурия, гипер-альдостеронемия, гипернатриемия, низкая активность ренина плазмы крови и алкалоз крови. Общими правилами определения базального уровня всех биохимических показателей являются проведение исследований утром натощак, до вставания с постели и исключение приема любых гипотензивных мочегонных препаратов не менее чем за 7—10 дней до взятия пробы.

Наиболее частым и важным, но не абсолютным признаком синдрома Конна является стойкая гипокалиемия, ниже 3,6 ммоль/л, развивающаяся вследствие усиленного выведения калия при повышенной продукции альдостерона. Этот симптом положителен примерно у 80 % больных. При ранних стадиях синдрома Конна возможен нормальный или же периодически снижающийся уровень калия в плазме крови даже при наличии других клинических признаков этого заболевания. Поэтому определение уровня калия должно проводиться неоднократно с исключением мышечной нагрузки в момент исследования (сжимание и разжимание кисти для набухания пунктируемых вен), приводящей к накоплению ионов калия в плазме крови и искажению результатов исследования. В сомнительных случаях для выявления гипокалиемии применяют нагрузочные пробы.

Проба с нагрузкой натрием. Больной в течение 3—4 дней принимает до 200 ммоль хлорида натрия. У здоровых лиц с нормальной регуляцией секреции альдостерона уровень калия плазмы крови остается без изменении, тогда как при первичном альдостеронизме содержание калия в плазме крови снижается до 3— 3,5 ммоль/л.

Проба с нагрузкой гипотиазидом. У больных с первичным альдостеро-низмом однократный прием 100 мг гипотиазида приводит к снижению уровня калия плазмы крови ниже нормы и ухудшению общего состояния с усилением мышечной слабости.

Проба с верошпироном. Основана на способности верошпирона блокировать влияние альдостерона на избыточную реабсорбцию натрия в почечных канальцах. При назначении больному по 300—400 мг препарата в сутки обычно через 3—4 дня отмечаются увеличение калия в плазме крови и снижение уровня артериального давления при одновременном увеличении выделения натрия с мочой как результат блокады влияния альдостерона на избыточную реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Однако эти пробы не являются специфичными для первичного альдостеро-низма, а лишь указывают на наличие повышенной секреции альдостерона, имеющейся также у больных с ва-зоренальной гипертензией и гипертонической болезнью.

Гипернатриемия также является непостоянным и более редким признаком первичного альдостерониз-ма. При нормальных показателях 140—145 ммоль/л лишь у 1/3 больных с синдромом Конна отмечается превышение этих значений. Более ценную информацию может дать определение натрий-калиевого коэффициента, который у 80 % больных первичным альдостеронизмом превышает цифру 40, тогда как у здоровых лиц при вазоренальной гипертензии и гипертонической болезни этот показатель не достигает 35.

Выделение калия с мочой. Уровень экскреции калия с мочой является одним из показательных признаков первичного альдостеронизма. Тест считается положительным, если уровень экскреции калия с мочой превышает 40—50 ммоль/сут.

Исследование активности ренина плазмы крови. Низкая активность ренина плазмы крови при синдроме Конна не относится к абсолютно достоверным признакам данной патологии, и этот показатель (нижняя граница нормы — 1 нг/(мл/ч) должен учитываться лишь в сочетании с результатами других лабораторных исследований. В части случаев при первичном альдостеронизме активность ренина плазмы находится в пределах нормы и даже повышена. В среднем показатели активности ренина плазмы у больных первичным альдостеронизмом составляют 0,44 ± 0,03 нг/(мл/ч).

Диагностическая ценность данного метода возрастает при одновременном наличии у больного гипокалиемии. Многие авторы подчеркивают, что сочетание гипокалиемии с нулевой активностью ренина плазмы крови является решающим диагностическим признаком синдрома Конна.

Исследование уровня альдостерона. Определение альдостеронемии (в норме 51 ±2,5 нмоль/л) и уровня экскреции его с мочой (в норме менее 15 мг/сут) также не имеет абсолютной диагностической ценности, так как колебания этих величин зависят от множества эндо- и экзогенных факторов. По литературным данным, около 30 % больных первичным альдостеронизмом не имеют высокого содержания альдостерона в крови и моче. Поэтому исследование альдостерона должно проводиться в комплексе с определением уровня калия и активности ренина в плазме крови, а главное — в сравнении его базального и постнагрузочного уровня.

Нагрузочные тесты. Исследование уровня альдостеронемии после физической нагрузки. Забор крови производится утром, после вставания с постели и 4-часовой ходьбы. При первичном альдостеронизме данная физическая нагрузка приводит к значительному снижению уровня альдостерона в сравнении с исходным его значением. При гипертонической болезни, вторичном альдостеро-низме и у здоровых людей продолжительная ходьба, наоборот, приводит к повышению концентрации альдостерона.

Проба с лазиксом (фуросемидом). Через час после внутривенного введения 40 мг лазикса производится исследование активности ренина плазмы крови. При первичном альдосте-ронизме она чаще всего снижается и не превышает критерия низкой его активности — 1 нг/(мл/ч). У больных со вторичным альдостеронизмом или другими формами артериальных гипертензий, напротив, отмечается значительное увеличение активности ренина плазмы крови.

Проба с дексаметазоном. После трехдневного приема per os m 2 мг де-ксаметазона на 4-й день определяется и сопоставляется с базальным уровень альдостерона в плазме крови. При первичном альдостеронизме после дексаметазоновой нагрузки обычно отмечается снижение уровня альдостерона плазмы в среднем на 50 %.

Проба с капотеном (каптоприлом). Утром натощак определяется базальный уровень содержания альдостерона и активности ренина плазмы крови. После приема внутрь 25 мг капотена и последующего двухчасового сидения у больного вновь исследуется уровень альдостерона и ре-ниновой активности. При эссенци-альной гипертензий и у здоровых людей вследствие угнетения конверсии ангиотензина-I в ангиотензин-II отмечается снижение уровня альдостерона. При синдроме Конна концентрация альдостерона и рениновая активность альдостерона, как правило, выше 15 нг/100 мл, а отношение альдостерон/рениновая активность — более 50.

Лечение первичного альдостеронизма. Медикаментозное лечение синдрома Конна целесообразно в качестве предоперационной подготовки больных, а в самостоятельном виде оно используется лишь при неоперабельном состоянии больного. Прием препаратов, подавляющих синтез альдо-стерона (верошпирон и др.) или блокирующих его периферическое действие, относительно эффективен только на время их применения. Основным и радикальным методом лечения первичного альдостеронизма является хирургическая операция. Предпочтительность хирургического лечения обоснована также возможностью злокачественного варианта опухоли, продуцирующей альдосте-рон.

Предоперационная подготовка больных обычно направлена на снижение уровня артериального давления, устранение метаболических и сердечно-сосудистых нарушений. Главной задачей является устранение гипокалиемии. Как правило, в течение недели назначают препараты калия внутрь и внутривенно, а также диету, богатую калием. Во всех случаях назначают спиронолактон до 300 мг/сут.

У больных, ранее перенесших резекцию одного из надпочечников, при планировании двусторонних вмешательств для предупреждения острой надпочечниковой недостаточности в послеоперационном периоде назначают кортикостероидные препараты. Обычно в таких случаях вечером накануне операции и утром в день операции внутримышечно вводят по 100—125 мг кортизона-ацетата.

Операции на надпочечниках проводятся под наркозом.

Хирургическая тактика. Выбор объема и очередности операций определяется характером выявленной патологии. Основные принципы планирования объема хирургического вмешательства при первичном альдосте-ронизме предложены В.Н.Черныше-вым (1998):

• при односторонней солитарной аденоме целесообразно ограничиться резекцией лишь части надпочечника с аденомой. Экстирпация всего надпочечника влечет опасность развития надпочечниковой недостаточности в случаях возникновения в последующем патологии оставшейся железы и необходимости ее устранения хирургическим путем. Удаление всего надпочечника оправдано лишь при его множественном аденоматозном перерождении;

•    у больных с двусторонними аденомами предпочтительна двухэтапная операция с интервалом в несколько недель или месяцев, при этом ориентируются на состояние больного и результаты первоначального вмешательства;

•    при двусторонней гиперплазии надпочечников операция целесообразна на стороне большего увеличения и функциональной активности железы, выявленной в ходе предоперационного обследования.

Хирургические доступы и техника операции. Из более чем 50 различных вариантов хирургических доступов, предложенных в разное время для операций на надпочечниках, оптимальным следует считать разрез, дающий прямой подход к железе и обладающий наименьшей травматичное -тью. Таковым является забрюшинный доступ через ложе резецированного XI ребра.

В положении больного на здоровом боку с валиком под поясницей производится кожный разрез длиной до 15 см строго по ходу XI ребра от его кончика до наружного края разгибателя спины. После поднадкост-ничной резекции XI ребра ткани межреберья смещаются книзу, обнажаются диафрагма и плевральный синус. Плевру смещают вверх, а диафрагму рассекают по ходу разреза до наружной ее ножки, стараясь не повредить плевру. Над верхним полюсом почки рассекают жировую капсулу и обнажают надпочечник. Ориентирами для его обнаружения являются верхний полюс почки, позвоночник, аорта (слева), нижняя полая вена (справа). Справа надпочечник соприкасается с нижней поверхностью печени, а слева — с поджелудочной железой. Поиск облегчает яркая желто-оранжевая окраска надпочечника, заметно отличающая его от окружающих тканей. Выделение надпочечника следует осуществлять очень осторожно и бережно, помня о нежности его ткани и близком расположении нижней полой вены справа, поджелудочной железы и сосудов селезенки слева. Все манипуляции на надпочечнике должны выполняться под визуальным контролем и с обязательным выделением всей железы, учитывая нередкое наличие множественных аденом, расположенных в разных ее отделах. Осторожной пальпацией или рассечением железы в подозрительных участках обнаруживают опухоль. Наиболее оправданы органосохраняющие вмешательства, когда резецируется лишь часть надпочечника с аденомой. Простое вылущивание опухоли с последующим гемостатическим прошиванием ее ложа нецелесообразно с онкологической точки зрения, а также из-за нарушения жизнеспособности остающихся тканей железы наложенными лигатурами. Варианты резекции части надпочечника определяются локализацией опухоли и ее характером. При наличии признаков малиг-низации удаляют весь надпочечник и окружающую клетчатку. Доброкачественный рост опухоли предполагает обязательное оставление неизмененной части железы с сохранением проходящих в ней сосудов.

Особая осторожность необходима в отношении центральной вены надпочечника, особенно справа, где вероятность трудноостанавливаемого кровотечения весьма велика. Центральную вену перевязывают и пересекают между двумя лигатурами.

При неопухолевых формах первичного альдостеронизма выполняют двухэтапные субтотальные резекции надпочечников, что позволяет избежать проявлений хронической надпочечниковой недостаточности или смягчить их. Для потенцирования и пролонгирования гипотензивного эффекта эти операции должны дополняться двусторонней спланхник-эктомией.

Послеоперационный период. После удаления аденом возможны усугубление электролитных нарушений, развитие надпочечниковой недостаточности. Поэтому в ближайшие часы после операции больные должны находиться в реанимационном отделении под постоянным мониторингом артериального давления, функций жизненно важных органов, контролем уровня калиемии. Необходима ранняя активизация больных. Нормализация лабораторных показателей и снижение артериального давления обычно происходят к концу первой недели после операции.

Результаты хирургического лечения. Летальность после операций у больных с синдромом Конна минимальна и в основном зависит от случайных причин.

Непосредственные и отдаленные результаты у больных с аденомами и гиперпластическими формами первичного альдостеронизма существенно различаются. Так, у подавляющего большинства (92 %) больных с доброкачественной опухолью надпочечника артериальное давление полностью нормализуется или значительно снижается. Исключение составляют пациенты с длительным анамнезом гипертензии, наличием выраженного нефроангиосклероза. В отдаленные сроки наблюдений после аденомэктомий    нормализация артериального давления сохраняется у 70—92 % больных, а отсутствие эффекта — лишь у 3—5 % оперированных пациентов.

Значительно хуже результаты операций при первичном альдостеро-низме вследствие гиперплазии коры надпочечников. Отчетливый гипотензивный эффект возможен лишь после вмешательств на обоих надпочечниках. По данным литературы, значительное снижение или нормализация артериального давления отмечаются только в единичных случаях, а менее чем у трети пациентов наступает лишь некоторое его снижение и становится более эффективным медикаментозное лечение.

При неопухолевых формах гипер-альдостеронизма лучше отдавать предпочтение терапии спиронолак-тонами и лишь при тяжелом течении заболевания и неэффективности медикаментозного лечения ставить показания к хирургическому лечению.

В последние годы при лечении подобных больных активно используют методы рентгеноэндоваскулярной деструкции и окклюзии центральной надпочечниковой вены, позволяющие во многих случаях достичь стойкого снижения или нормализации уровня артериального давления.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.