Особенности мозговой гемодинамики в остром периоде атеротромботического ишемического инсульта

И.А. Гончар

ГУ «Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии»
Министерства здравоохранения Республики Беларусь

Артериальная гипертензия (АГ) относится к числу наиболее важных этиологических факторов ишемического инсульта и диагностируется у 80% больных с данной патологией [3]. Ведущими механизмами поражения головного мозга при АГ являются атеротромбоз, пролиферация сосудистой стенки, утолщение комплекса интима-медиа, нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, хроническое снижение церебрального кровотока [2]. Проведенными исследованиями показано, что повышение артериального давления (АД) способствует прогрессированию атеросклероза в крупных артериях, приводя к развитию тромботических и эмболических инсультов, а также гипертрофии среднего слоя стенок артериол с ишемическим разрежением, липогиалинозом и образованием микроаневризм [12, 14].

Атеротромботический инсульт (церебральная макроангиопатия) – объединяет ранее рассматривавшиеся отдельно варианты артерио-артериальной эмболии и инсульта вследствие стенотического поражения магистральных артерий головного мозга. Согласно критериям TOAST [13], причиной атеротромботического инсульта служит макроангиопатия – быстро или медленно нарастающий тромбоз магистральной или мозговой артерии. Разрыв атеросклеротической бляшки вызывает окклюзию церебральных сосудов [11].

В специализированных инсультных стационарах объективным методом диагностики состояния мозговой гемодинамики служит ультразвуковая допплерография [7]. Ультразвуковое исследование экстра- и интракраниальных артерий помогает получить данные о степени стенотического сужения, вазоспазма, компенсаторных возможностях коллатерального кровотока, мальформациях, наличии источника церебральной эмболии [8].

Цель настоящего исследования – выявление специфических паттернов, позволяющих объективизировать макроангиопатию у больных с острым атеротромботическим инсультом с помощью ультразвуковой допплерографии.

Материалы и методы

Исследование проведено в отделении патологии сосудов головного мозга 5 городской клинической больницы г. Минска, где наблюдали 20 больных с атеротромботическим инфарктом мозга (ИМ) в остром периоде заболевания. АГ и церебральный атеросклероз являлись ведущими этиологическими факторами инсульта у всех больных.

В наблюдаемой группе было 16 (75,0%) мужчин и 4 (25,0%) женщины, средний возраст составил 61,5±2,2 года (у мужчин – 59,4±2,3 года, у женщин – 69,5±4,3 года; p>0,05). Локализация инфаркта мозга в правом каротидном бассейне (КБА) диагностирована у 6 (30,0%) чел., в левом КБА – у 5 (25,0%), в обоих КБА - у 1 (5,0%), в вертебробазилярном бассейне – у 8 (40,0%) больных. У 18 пациентов (90,0%) острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) было однократным, в 2 случаях (10,0%) – повторным.

Всем больным, помимо регистрации АД, проводили соматический осмотр, неврологическое обследование, компьютерную или магнитно-резонансную томографию, электрокардиографию, рентгенографию органов грудной клетки, допплерографию экстра- и интракраниальных артерий. Оценивали данные общего анализа крови, мочи, биохимического анализа крови, коагулограммы. Клиническое обследование проводили по стандартной методике с оценкой неврологического статуса в день поступления, в конце первой и второй недели пребывания в стационаре [1]. Атеротромботический тип ишемического инсульта был подтвержден при допплерографическом исследовании, магнитно-резонансной ангиографии, ЭКГ, нейровизуализации.

Для диагностики патогенетического варианта ИМ выполняли ультразвуковое допплерографическое исследование брахиоцефальных артерий, транскраниальную допплерографию на аппарате «INTRA-VIEW», RIMED (Израиль). Данные о кровотоке в брахиоцефальных артериях подвергали компьютерной обработке, используя цветовую индикацию потоков. Регистрировали пиковую систолическую частоту, пиковую диастолическую частоту, резистивный параметр. Осуществлялась поэтапная локация общих, внутренних, наружных сонных и вертебральных артерий. Периорбитальная допплерография с инсонацией кровотока по надблоковым артериям давала возможность установить особенности гемодинамики и степень участия глазничного анастомоза в коллатеральном кровообращении. При транскраниальной допплерографии лоцировали направление и интенсивность потока крови во внутричерепном отделе обеих внутренних сонных и позвоночных артерий, в передних, средних и задних мозговых артериях, а также в базилярной артерии.

Результаты и обсуждение

В соответствии с критериями ВОЗ у 8 (40,0%) больных классифицирована АГ 2-й степени, у 12 (60,0%) – АГ 3-й степени. У большинства пациентов результаты клинического обследования свидетельствовали о наличии мультифокального атеротромбоза. На ЭКГ у 20 (100,0%) пациентов отмечена гипертрофия левого желудочка, у 3 (15,0%) больных – нарушения ритма в виде мерцательной аритмии. Терапевтический осмотр подтвердил диагноз ишемической болезни сердца у 100,0% обследованных больных, стенокардии напряжения (ФК II) – у 9 (45,0%), перенесенного инфаркта миокарда – у 6 (30,0%).

Кроме АГ, у 10 (20,0%) пациентов выявлено поражение почек (гипертоническая нефропатия в стадии ХПН 2 ст. и диабетический нефроангиосклероз), у 1 (5,0%) больного – атеросклероз сосудов нижних конечностей.

При ультразвуковой допплерографии экстра- и интракраниальных артерий различная степень стеноза каротидных и позвоночных артерий диагностирована у каждого четвертого больного с инфарктом мозга (5 чел.; 26,3%). В 4 случаях стенотическое сужение располагалось в бассейне сонных артерий, в 1 – в левой позвоночной артерии (вертебрально-базиллярный бассейн). Стеноз легкой степени (до 50% просвета артерии) диагностирован у 2 пациентов, умеренной (от 50 до 75%) – у 2 чел.; выраженной - (свыше 75%) - у одного.

Ультразвуковая допплерография экстракраниальных и транскраниальная допплерография сосудов головного мозга выявили ряд паттернов, свидетельствующих о нарушениях церебральной гемодинамики:

  • стеноз экстра- или интракраниальных артерий – 5 (25,0%) чел.;

  • повышение ИЦС с асимметрией кровотока – 3 (15,0%) чел.;

  • повышение ИЦС без асимметрии кровотока – 4 (20,0%) чел.;

  • снижение линейной скорости кровотока – 5 (25,0%) чел.;

  • асимметрия линейной скорости кровотока – 2 (10,0%) чел.;

  • признаков окклюзивно-стенотического поражения не выявлено у одного (5,0%) больного (рис.).

Анализ полученных при УЗДГ данных о церебральной гемодинамике у больных с инсультом выявил наличие гемодинамически значимых нарушений у 19 (95,0%) из 20 больных, обусловленных атеросклеротическим поражением сосудов в системе каротидных и вертебральных артерий. Увеличение АД в острейшем периоде атеротромботического инсульта принято рассматривать как адаптивную реакцию, направленную на увеличение мозгового кровотока в зоне церебральной ишемии [5]. У больных с атеротромботическим инфарктом мозга, страдающих артериальной гипертензией 2-3 степени, нарушена ауторегуляция мозгового кровообращения, церебральная гемодинамика адаптирована к высоким цифрам АД и наличию стенозов в экстра- и интракраниальных артериях [11].

Цель гипотензивной терапии при инсульте - поддержание оптимального уровня церебрального кровотока в наиболее уязвимых областях мозга [4, 10].

В первые дни инсульта при агрессивном снижении АД не происходит адекватного расширения церебральных артерий, перфузионное давление в очаге инсульта снижается и происходит дополнительная гибель нейронов в зоне пенумбры [9]. С особой осторожностью следует проводить снижение АД у больных с повторными транзиторными ишемическими атаками, с выраженной дисциркуляторной энцефалопатией, а также при тяжелом стенозе каротидной или базилярной артерий [6].

При этом тактика снижения кровяного давления зависит от исходного состояния мозгового кровообращения и времени от начала инсульта. Если до инсульта пациент постоянно принимал гипотензивные препараты, то в остром и подостром
периодах атеротромботического инфаркта мозга возможно использование гипотензивных средств в сравнительно невысоких дозировках. Коррекцию АД целесообразно постепенно проводить до уровня, превышающего на 10% обычные цифры АД больного. Если эти параметры неизвестны, то до уровня 160-170/95-100 мм рт. ст.

В результате комплексного клинического и лабораторного обследования больных устанавливали ведущий патогенетический вариант острой ишемии мозга, назначают дифференцированную реперфузионную, нейропротекторную и гипотензивную терапию. Для снижения АД в острейшем периоде атеротромботического инфаркта мозга использовали ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), характеризующиеся позитивным действием на периферические сосуды. При необходимости терапию дополняли мочегонными (гидрохлортиазид).

Спустя 2 нед. стационарной терапии целевые цифры АД достигнуты у 13 (65,0%) больных с атеротромботическим вариантом инсульта. Анализ данных подтвердил наличие отчетливой динамики САД (183±7,0 и 140,0±2,8 мм рт. ст. соответственно; р<0,001) и ДАД (103±2,6 и 87,3±2,0 мм рт. ст.

соответственно; р<0,001) в течение первых 14 суток пребывания в стационаре. При этом нормализация показателей кровяного давления получена как у больных со 2-й степенью АГ, так и с 3-й: 75,0% и 58,3% соответственно; р>0,05.

Выводы

Таким образом, проведено комплексное исследование структуры допплерографических паттернов мозговой гемодинамики у 20 больных в остром периоде атеротромботического ишемического инсульта при артериальной гипертензии. Клиническим маркером инсульта служило обнаружение признаков атеросклеротического поражения магистральных артерий головы – так называемые макроангиопатии. Преобладающими ультразвуковыми критериями церебральной макроангиопатии являлись стеноз экстра- или интракраниальных артерий - 25,0% больных, а также снижение линейной скорости кровотока - 25,0%. Реже диагностированы такие допплерографические паттерны, как: повышение индекса циркуляторного сопротивления без асимметрии кровотока -20,0%; повышение индекса циркуляторного сопротивления с асимметрией кровотока - 15,0%; асимметрия линейной скорости кровотока - 10,0%.

Summary

CEREBRAL CIRCULATION BY ACUTE ATHEROTROMBOTIC ISCHEMIC STROKE

Gonchar I.

Republic Belarus Research-Clinical Center of the Neurology and Neurosurgery

The results of ultrasonic dopplerography of cerebral vessels in 20 patients with acute atherotrombotic stroke are presented. In ultrasonic dopplerography a number of patterns was revealed as the evidence of cerebral haemodynamics disorders: stenosis of extra- and intracranial artheries – 5 (25%) cases, higher index of circulation resistance with blood circulation asymmetry – 3 (15%) cases, higher index of circulation resistance without blood circulation asymmetry – 4 (20%) cases, linear speed of circulation decrease – 5 (25%) cases, linear speed of circulation asymmetry – 2 (10%) cases, no evidence of occlusion or stenosis was revealed in 1 (5%) case.

Key words: atherotrombotic stroke, cerebral infarct, ultrasound dopplerography.

Литература:

  1. Гончар И.А. // Медицинский журнал. – 2005. - № 3. – С. 124-126.

  2. Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Секреты артериальной гипертензии: ответы на ваши вопросы. – М., 2004.

  3. Лихачев С.А., Гончар И.А., Недзьведь Г.К., Нечесова Т.А. Современная терапия артериальной гипертензии у больных с ишемическим инсультом. - Мн., 2005.

  4. Нечесова Т.А., Ливенцева М.М., Коробко И.Ю. Современная терапия артериальной гипертензии: Рекомендации Европейского общества по гипертензии и Европейского общества кардиологов. - Минск, 2004. Парфенов В.А., Вахнина Н.В. // Неврологический журнал. – 2001. – Т. 6. – С. 19-22.

  5. Суслина З.А., Гераскина Л.А., Фонякин А.В. // Клиническая фармакология и терапия. – 2002. - № 5. – С. 83-87.

  6. Тихомирова О.В., Машкова Н.Т., Маматова Н.Т. и др. // Артериальная гипертензия. – 2003. - № 5. – С. 74–79.

  7. Шемагонов А.В., Евстигнеев В.В. // Здравоохранение. – 2000. - №7. – С. 7-13

  8. Chapman N., Huxley R., Anderson C. et al. // Stroke. – 2004. – Vol. 35. – P. 116-121.

  9. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. // JAMA. – 2003. – Vol. 289. – P. 2560-2572.

  10. Hollander M., Hak A.E., Koudstaal P.J. et al. // Stroke. – 2003. – Vol. 34. – P. 2367 -2372.

  11. Lawes C.M.N., Bennett D.A., Feigin V.L., Rodgers A. // Stroke. – 2004. – Vol. 35. – P. 1024-1033.

  12. Petty G.W., Brown R.D.J., Whisnant J.P. et al. // Stroke. – 1999. – Vol. 30. – P. 2513-2516.

  13. Ringleb P.A., Bhatt D.L., Hirsch A.T. et al. // Stroke. – 2004. – Vol. 35. – P. 528 – 532.

  14. Wolf-Maier K., Cooper R.S., Banegas J.R. et al. // JAMA. – 2003. – Vol. 89. – P. 2363-2369.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.