Асептический остеонекроз

Асептическому некрозу подвергаются наиболее нагружаемые субхондрально расположенные участки суставных концов трубчатых костей или губчатые кости, принимающие на себя основную нагрузку, падающую на сустав.

Асептический остеонекроз протекает различно в зависимости от возраста больного. У детей и подростков, т. е. в том возрастном периоде, когда хрящевая ткань растет, асептический остеонекроз заканчивается восстановлением костной ткани, чего не наблюдается у взрослых, суставные хрящи которых утрачивают способность к репаративным измене-иям. Поэтому в различные возрастные периоды наблюдаются неодинаковые варианты данной формы дегенеративно-дистрофического поражения, имеющие принципиальные качественные различия.

В период роста наблюдается асептический остеонекроз с восстановительным процессом, известный под названием остеохондропатии (см. рис. 5). У взрослых же встречаются два варианта этого патологического процесса: асептический остеонекроз без восстановительного процесса (см. рис. 6) и ограниченный асептический остеонекроз (см. рис. 7).

Вопросу об остеохондропатии посвящена обширная литература как зарубежная (Аксхаузен, 1923, 1924, 1928; Бергман - Bergmann, 1927; Легг - Legg, 1910; Пертес - Perthes, 1924; Келлер, 1928; Ланг, 1934; Вайс - Weis, 1931; Конечный; Нисбаум - Nussbaum, 1926; Шинц - Schinz, 1951; Ассман, 1925; Цайер - Zaajer, 1921, и др.), так и отечественная (Д. Г. Рохлин, 1952; В. С. Майкова-Строганова, 1939; С. А. Рейнберг, 1925, 1955; В. П. Грацианский, 1955; П. Г. Корнев, 1927;

Л. Л. Гольст и Г. В. Хандриков, 1926; Г. В. Хандриков, 1927, 1938; Н. М. Шапиро и Б. Н. Цыпкин, 1935; О. В. Николаев, 1929; В. А. Дьяченко, 1958; А. А. Гиляровский, 1936; П. П. Царенко, 1928, В. М. Ленский, 1959; Д. Е. Гольдштейн и Н. Я. Завьялова, 1930, и др.). В опубликованных работах представлены различные, подчас взаимоисключающие воззрения на данное заболевание. Однако к настоящему времени уже сформировались четкие представления об остеохондропатии.

Под этим названием понимается стадийно протекающий, более или менее благоприятно заканчивающийся патологический процесс, заключающийся в асептическом некрозе некоторых субхондрально расположенных, наиболее нагружаемых участков скелета, с их компрессией и фрагментацией и одновременно с компенсаторной гиперплазией сустав-

Схема развития асептического остеонекроза с восстановительным процессом

Рис. 5. Схема развития асептического остеонекроза с восстановительным процессом. а - нормальный сустав подростка (стрелкой показана диаэпифизарная зона), б-фаза некроза; в - фаза фрагментации; г - фаза исхода.

ных хрящей, обеспечивающей последующую перестройку некротизировавшегося участка с восстановлением костной ткани. Таким образом, понятие остеохондропатии включает обязательное наличие двух составляющих, из которых одна - асептический остеонекроз, другая - высокие регенераторные потенции суставного хряща, наблюдающиеся только в период роста.

Аксхаузен, впервые выделивший это заболевание в качестве самостоятельной нозологической единицы, различал в его течении пять фаз. Большой коллективный опыт, накопившийся к настоящему времени, показывает, что течение остеохондропатии целесообразно разделять, соответственно указанию Д. Г. Рохлина (1952), на три следующие фазы: фазу некроза, дегенеративно-продуктивную фазу, или фазу фрагментации и фазу исхода (рис. 5).

Заболевание начинается с некроза более или менее значительного, расположенного субхондрально участка эпифиза или окостеневшего к этому времени отдела губчатой кости. Одновременно происходит компенсаторное утолщение слоя хрящевой ткани, окружающего данный участок скелета (см. рис. 5, б). Вследствие этих изменений рентгеновское изображение данного участка скелета становится интенсивнее изображения нормальной кости, а высота соответствующей рентгеновской суставной щели увеличивается (см. рис. 22, а).

Эти морфологические изменения, как правило, вызывают нерезкие болевые ощущения и небольшие функциональные нарушения. Поэтому больной продолжает пользоваться конечностью, и под влиянием обычной нагрузки происходит компрессия некротизировавшегося участка кости. При рентгенологическом исследовании обнаруживается уплощение соот ветствующего участка скелета, дальнейшее повышение интенсивности его изображения и еще большее нарастание высоты рентгеновской суставной щели (см. рис. 22, б). Приспосабливаясь к форме суставной головки, постепенно перестраивается и суставная впадина.

Затем процесс переходит во II фазу, в которой весь некротизировавшийся участок кости разделяется на более или менее значительное число фрагментов (рис. 5, в; см. рис. 22, в). Это происходит вследствие патологических переломов некротизировавшейся кости и одновременного развития процессов регенерации. Последние заключаются в рассасывании отдельных участков некротизировавшейся кости и замещении их еще не окостеневшей хрящевой тканью. Там, где окостенение хрящевой ткани уже произошло, появляются участки новообразованной кости. Постепенно вся некротизировавшаяся кость (иногда после повторных патологических переломов) перестраивается и замещается новообразованной костной тканью. Происходит восстановление соответствующего участка скелета, т. е. наступает фаза исхода (рис. 5, г; см. рис. 22, г).

Восстановившийся участок скелета имеет нормальную структуру, но всегда более или менее деформирован, уплощен, расширен, соответ ственно этому деформирована и суставная впадина. Кроме того, на протяжении многих лет, нередко в течение всей жизни данного человека, соответствующие суставные хрящи остаются утолщенными (см. рис. 2, б; рис. 21). Это обстоятельство в сочетании с типичной деформацией сустава позволяет на основании рентгенологических данных отличить отдаленные последствия остеохондропатии от последствий других заболеваний того же сустава.

Продолжительность остеохондропатии различна; она в значительной степени зависит от проведенного лечения. При самопроизвольном излечении, когда ребенок или подросток в течение всей болезни нагружает конечность, остеохондропатия может значительно затянуться за счет удлинения фазы фрагментации. У таких больных частично восстановившаяся, но еще недостаточно устойчивая костная ткань вновь некротизируется и подвергается повторным патологическим переломам. Вследствие этого фаза фрагментации может продолжаться в течение нескольких лет.

При своевременной непродолжительной иммобилизации и последующем дозировании нагрузки длительность этой фазы значительно сокращается. При этих условиях некротизируется и фрагментируется иногда только наиболее нагружаемая часть соответствующего эпифиза (см. рис. 22), в то время как при отсутствии лечения некроз, как правило, охватывает весь эпифиз.

Остеохондропатия обычно вызывает отчетливые клинические явления, выражающиеся в болях, небольшой деформации сустава и в ограничении некоторых определенных движений. Так, например, для остеохондропатии головки бедренной кости типичны варусная деформация бедра и ограничение его отведения (см. рис. 2, б; рис. 23). У некоторых больных остеохондропатия, даже в фазе фрагментации, вызывает столь нерезкие болевые ощущения, что заболевание остается неосознанным или в дальнейшем забывается. Поэтому изредка при рентгенологическом исследовании взрослого человека по какому-либо иному поводу неожиданно обнаруживается состояние сустава, типичное для отдаленных последствий остеохондропатии.

Вследствие отчетливого утолщения суставных хрящей, возникающего при остеохондропатии, в дальнейшем, как правило, не развивается деформирующий артроз. Он может быть обнаружен только у единичных людей, через много лет после остеохондропатии, если соответствующая конечность длительно подвергалась значительной постоянной нагрузке. Все же иногда восстановившийся после перенесенного некроза участок кости оказывается недостаточно полноценным и в нем постепенно развиваются кистовидные образования, даже довольно крупные. Они представляют собой фиброзные поля или кровяные кисты. Последние, однако, вследствие полноценности суставных хрящей, не прорываются в сустав и не приводят к артрито-артрозу.

Вскоре после выделения остеохондропатии в самостоятельную нозологическую единицу было описано много различных локализаций этого заболевания.

При этом некоторые авторы под названием остеохондропатии описали нормальные фазы развития некоторых участков скелета, а также последствия явной грубой травмы.

Это объясняется тем, что рентгеновский метод исследования широко внедрился в практическую медицину прежде чем был детально изучен весь процесс развития костносуставного аппарата. На основании ранее проведенных анатомических исследований были составлены общие представления об этом сложном процессе, но еще не были известны многие важные особенности развития различных участков скелета, а также непостоянные (индивидуальные) и кратковременные фазы их роста. Поэтому некоторые из этих особенностей, впервые обнаруженные рентгенологически у ребенка, предъявлявшего те или иные жалобы, были ошибочно оценены как проявления патологических изменений, в частности, они были описаны в качестве соответствующей локализации остеохондропатии.

Детальное рентгенологическое изучение развития костносуставного аппарата позволило раскрыть весь сложный процесс роста и формирования скелета со всеми его возрастными, половыми и индивидуальными особенностями. Одновременно в клинике и эксперименте были изучены изменения, возникающие в еще неокостеневших участках скелета под влиянием непосредственной грубой травмы. Все эти данные позволили произвести ревизию ранее сложившихся представлений об остеохондропатии (Д. Г. Рохлин, 1952; В. С. Майкова-Строганова, 1939 и др.) к отделить проявления этого заболевания от возрастных индивидуальных особенностей и последствий грубого повреждения.

Большой коллективный опыт, накопленный рентгенологами, показывает, что в подавляющем большинстве случаев остеохондропатия развивается в области тазобедренного сустава (так называемая болезнь Легг-Кальве-Пертесса) и в области II-III плюснефаланговых суставов (так называется вторая болезнь Келера). При этом некрозу подвергаются только суставные головки.

Кроме того, в единичных случаях у детей младшего возраста наблюдается остеохондропатия ладьевидной кости стопы (так называемая первая болезнь Келера), заканчивающаяся полным ее восстановлением и поэтому не имеющая практического экспертного значения. Очень редко наблюдается также остеохондропатия тела одного позвонка, находящегося на высоте соответствующей физиологической кривизны, как правило, грудного кифоза (так называемая болезнь Кальве - Са1уё, 1925, 1930). Помимо этого, у некоторых больных описана «множественная остеохондропатия» эпифизов средних фаланг обеих кистей. Характер этого заболевания до настоящего времени недостаточно изучен. Можно предположить, что оно необоснованно отнесено к группе остеохондропатий.

Таким образом, для экспертной практики имеют значение последствия остеохондропатии тазобедренного сустава и II-III плюснефаланговых суставов.

В качестве этиологического фактора остеохондропатии Аксхаузен в свое время выдвинул теорию закупорки соответствующей концевой артерии микотическим эмболом. Однако в дальнейшем было доказано отсутствие концевых артерий в эпифизах трубчатых костей и в губчатых костях (М. Г. Привес, 1938), а многочисленные гистологические исследования и клинические наблюдения показали, что остеохондропатия является следствием нарушений питания кости, возникающих в результате множественных суммирующихся микротравм. Изредка остеохондропатия развивается после однократной грубой травмы, которая не вызывает перелома кости, но нарушает ее кровоснабжение. Это наблюдается почти исключительно после хирургического вправления врожденного вывиха бедра (Д. Г. Рохлин, 1941; В. П. Грацианский, 1955, и др.).

Схема развития асептического остеонекроза без восстановительного процесса

Рис. 6. Схема развития асептического остеонекроза без восстановительного процесса.

а - нормальный сустав взрослого; б - асептический остеонекроз с начинающейся дегенерацией суставных хрящей; в - распространение зоны некроза с фрагментацией ее и выраженные явления деформирующего артроза.

Асептический некроз субхондральных участков костной ткани у взрослых протекает без восстановительного процесса и поэтому существенно отличается от остеохондропатии. В данном возрастном периоде, как уже было упомянуто, наблюдаются два варианта этого патологического процесса.

При более тяжелом варианте асептический некроз протекает по типу первых стадий остеохондропатии с компрессией и фрагментацией некротизировавшегося участка скелета, но одновременно с дегенерацией суставных хрящей (рис. 6, б) и прогрессирующим разрушением сустава (рис. 6, в). Некротизируется более или менее значительный участок суставной головки трубчатой кости или целая губчатая кость. В области некротизировавшегося участка не происходит восстановления нормальной костной ткани. Состояние некроза сохраняется в течение многих лет. Иногда остеонекроз медленно, но неуклонно прогрессируя, постепенно захватывает значительные отделы кости, приводит к обширному разрушению сустава и вызывает отчетливые нарушения его функции.

Типичными локализациями этого патологического процесса являются тазобедренный сустав и область запястья. В области запястья чаще всего некротизируется полулунная кость, на которую падает основная нагрузка.

Эта последняя локализация заболевания была описана Кинбеком (Kienbock, 1911) под неудачным названием «маляция‘полулунной кости». В литературе оно обычно именуется «болезнь Кинбейа». Данный вариант асептического остеонекроза Аксхаузен (1928) ошибочно отнес к группе остеохондропатий. Однако большой коллективный опыт, накопленный рентгенологами, свидетельствует о том, что, развиваясь у взрослого, асептический некроз полулунной кости не сопровождается соответствующими компенсаторными изменениями суставного хряща и поэтому не проделывает типичной для остеохондропатии «положительной» динамики. При таком патологическом процессе в области тазобедренного сустава некрозу подвергается головка бедренной кости.

Данный вариант асептического некроза иногда развивается в результате однократной грубой травмы. Однако чаще, как и остальные формы дегенеративно-дистрофического поражения, он возникает вследствие хронической перегрузки соответствующего сустава, нередко связан-

Схема развития ограниченного асептического остеонекроза

Рис. 7. Схема развития ограниченного асептического остеонекроза.

а - нормальный сустав взрослого; б, в - патологический процесс в его I я II стадиях.

ной с профессиональной деятельностью больного, т. е. в результате суммирования множественных микротравм.

Более легкий вариант данной формы дегенеративно-дистрофического поражения - ограниченный асептический остеонекроз - характеризуется поражением незначительного субхондрального участка суставного конца (как правило, суставной головки) с последующим отторжением его в полость сустава и превращением в так называемую суставную мышь (рис. 7).

Ограниченный асептический остеонекроз впервые выделен в качестве самостоятельной нозологической единицы в 1887 г. Кенигом (Konig), который изучил это заболевание на большом, оперативно проверенном клиническом материале и назвал его «osteochondritis dissecans» или «частичный некроз суставного конца». Учитывая отсутствие при данном заболевании компонентов воспаления, предложенный Кенигом термин «osteochondritis» в дальнейшем был заменен более удачным названием «ostechondrolysis traumatica» (Дитрих - Dittrich, 1927) или лучше jcosteocohndrolysis microtraumatica» (Д. Г. Рохлин, 1941), подчеркивающим природу остеонекроза, вызванного суммированием множественных микротравм.

Ограниченный асептический остеонекроз широко известен также под названием болезни Кенига.

Ограниченный асептический остеонекроз издавна привлекал внимание клиницистов и морфологов (Монрое, Брока, Педжет, Вирхов, Пом-мер, Бенеке, Аксхаузен и др.). В XX в. это заболевание изучалось преимущественно с помощью рентгенологического метода исследования (Д. Г. Рохлин, 1941; С. А. Рейнберг, 1955; М. 3. Ротенфельд, 1937;

Б. Н. Вознесенский, 1939; И, И. Шаков, 1932; Б. Е. Дукельский, 1940; В. А. Дьяченко, 1957; К. Л. Буксбаум, 1936, и др.) и в меньшей мере патогистологически (М. И. Ситенко, 1935, и др.)

При данном варианте дегенеративно-дистрофического поражения происходит асептический некроз незначительного субхондрального участка костной ткани, находящегося в наиболее нагружаемом отделе головки того или иного сустава (см. рис. 7, б). Это явление вызывает столь незначительные субъективные ощущения, что заболевание длительно остается неосознанным и больной продолжает нагружать конечность. Затем вокруг некротизировавшегося участка развивается зона остеолиза и он постепенно отделяется от окружающей костной ткани. При рентгенологическом исследовании, которое в этот период болезни проводится по поводу неопределенных, неинтенсивных болей в суставе, обнаруживается более или менее четко отграниченный, округлый или овоидный, небольшой участок костной ткани, имеющий более интенсивное изображение, окруженный зоной просветления и находящийся в типичном для каждого сустава месте (см. рис. 32).

В дальнейшем соответствующий участок суставного хряща подвергается локальной дегенерации или повреждается при каком-либо сравнительно небольшом усилии. Через образовавшийся дефект в хряще отделившийся участок остеонекроза проникает в полость сустава и превращается в так называемую суставную мышь (см. рис. 7, в). Иногда участок остеонекроза разделяется на 2-3 фрагмента, тогда в полости сустава оказывается несколько «суставных мышей».

Проникший в полость сустава некротический костный фрагмент, нередко несущий на себе кусочек суставного хряща, свободно перемещается в синовиальной жидкости. Поэтому на рентгенограммах, произведенных даже через небольшие промежутки времени, он обнаруживается в различных участках полости сустава. Изредка этот костно-хрящевой элемент медленно рассасывается. Значительно чаще он длительно сохраняется или даже постепенно увеличивается за счет выпадения на его поверхность различных составных частей синовиальной жидкости. Хрящевая ткань, входящая в состав «суставной мыши», нередко обызвествляется. В то же время костная ниша, из которой выделился остеонекроз, постепенно уплощается, соответствующий участок кости перестраивается и через несколько месяцев, а тем более лет после отторжения «суставной мыши» ее ложе исчезает и остается лишь уплощение соответствующего участка суставного конца (см. рис. 44).

Клинически наличие свободного костно-хрящевого фрагмента в полости сустава проявляется в виде яркого синдрома повторных блокад сустава, известного еще со времени Амбруаза Паре, впервые удалившего «суставную мышь». После хирургического извлечения «суставной мыши» наступает выздоровление. При сохранении ее, вследствие повторных ущемлений этого свободного элемента между суставными поверхностями, повреждаются суставные хрящи и постепенно развивается деформирующий артроз (см. рис. 7, в), т. е. к одной форме дегенеративнодистрофического поражения присоединяется другая. Иногда «суставная мышь» фиксируется в каком-либо отделе полости сустава и затрудняет соответствующее движение, не вызывая повторных блокад сустава.

Таким образом, данное заболевание имеет две стадии. Первая из них (см. рис. 7, б) характеризуется ограниченным субхондральным остеонекрозом, который вызывает умеренные боли и обнаруживается только рентгенологически. Вторая стадия характеризуется отторжением некротизировавшегося участка костной ткани в сустав (см. рис. 7, в)

и клинически проявляется периодически повторяющимся синдромом блокады сустава.

Типичными локализациями ограниченного асептического остеонекроза являются локтевой и коленный суставы, значительно реже это явление наблюдается в голеностопном суставе. Некрозу подвергаются наиболее нагружаемые участки внутреннего мыщелка бедренной кости, головчатого возвышения плечевой кости и блока таранной кости. Описаны единичные наблюдения ограниченного асептического некроза верхненаружного участка головки бедренной кости и головки плечевой кости.

В литературе неоднократно высказывались совершенно различные суждения об этиологии ограниченного асептического остеонекроза. Однако в настоящее время считается установленным, что это явление развивается вследствие хронической перегрузки соответствующего сустава, т. е. в результате суммирования множественных микротравм. Эта мысль впервые была высказана Брока в 1854 г. и затем подтверждена наблюдениями многих авторов.

Таким образом, все варианты асептического остеонекроза развиваются в результате хронической перегрузки соответствующего участка скелета, т. е. вследствие множественных мелких повреждений костной ткани под влиянием суммирующихся микротравм. Это обстоятельство, подчеркнутое Д. Г. Рохлиным (1941), в настоящее время настолько общепризнано, что А. В. Русаков (1959) предложил все варианты асептического остеонекроза объединить одним названием «микротравматические заболевания».

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.