Дегенеративно-дистрофические поражения тел позвонков

Литературные и собственные наблюдения показывают, что существуют две формы дегенеративно-дистрофических поражений тел позвонков: асептический некроз тела позвонка и дистрофия позвоночника...

Асептический некроз тела позвонка является наиболее редкой формой дегенеративно-дистрофических поражений костносуставного аппарата. Асептический некроз тела позвонка, как и аналогичное поражение-эпифизов, протекает различно в зависимости от возраста больного. У детей и подростков некроз тела позвонка сопровождается восстановительными процессами и представляет типичную картину остеохондропатии. У взрослых асептический некроз тела позвонка протекает значительно тяжелее, без явлений репарации, с вторичным дегенеративно-дистрофическим поражением смежных дисков.

Остеохондропатия тела позвонка известна в литературе под названием болезни Кальве, так как впервые была описана этим автором.! в 1925 г. В дальнейшем аналогичные единичные наблюдения представлены в литературе различными зарубежными и отечественными исследователями (С. А. Рейнберг, 1955; Т. П. Краснобаев, 1948; В. А. Дьяченко, 1958; М. К. Афанасьев, 1928; В. И. Абгаров, 1937; В. М. Ярошев-ский 1939; Л. Л. Лютровник, 1941 и др.). Гистологические данные,, полученные Меззари (Меггап, 1938) при изучении трупа ребенка, страдавшего асептическим некрозом тела позвонка и умершего от дифтерии, подтвердили представления об этом заболевании как об остеохондропатии.

Опубликованные в литературе материалы показывают, что асептический некроз тела позвонка с восстановительным процессом развивается у детей и подростков в возрасте от П/г до 17 лет, преимущественно в период 4-7 лет. У подавляющего большинства описанных больных было поражено тело одного грудного позвонка, находившееся на высоте кифоза и, следовательно, наиболее нагружавшееся. У единичных больных некротизировались тела двух позвонков, смежных или разделенных нормальным позвонком. У нескольких больных наблюдался некроз одного из поясничных позвонков.

Заболевание клинически проявляется в умеренных болях в пораженном участке позвоночника, возникающих без видимой причины. Иногда обнаруживается незначительный угловой кифоз. На основании клинических данных создается впечатление о начале туберкулезного*

спондилита, хотя картина крови и температура тела остаются нормаль*« ными (псевдоспондилит по Меззари, 1938).

При рентгенологическом исследовании обнаруживается равномерная компрессия тела пораженного позвонка с одновременным увеличением высоты обоих смежных дисков. Сдавленное тело позвонка слегка клиновидно, за счет большей компрессии переднего отдела. Оно снижено до 7з-хи высоты тела нормального позвонка и вместе с тем расширено и поэтому выступает за пределы смежных позвонков. Пораженное тело позвонка отличается в рентгеновском изображении большой интенсивностью, что всегда характеризует костную ткань, подвергшуюся некрозу и компрессии.

В литературе было высказано представление о том, что увеличение высоты дисков, смежных с некротизировавшимся телом позвонка, является кажущимся и объясняется тем, что их рентгеновское изображение якобы суммируется с краниальным и каудальным отделами тела этого позвонка, подвергшимися декальцинации, в отличие от центральной горизонтально расположенной зоны его, где соли извести, по мнению этих авторов, наоборот, концентрируются (Гарренштейн - Наггеп-з!ет, 1927; В. И. Абгаров, 1937). Эта точка зрения не получила поддержки, так как все представленные в литературе рентгенологические данные и гистологические материалы Меззари свидетельствуют об истинной гиперплазии гиалиновых пластинок дисков и об истинном некрозе и компрессии тела позвонка.

В дальнейшем некротизировавшееся тело позвонка подвергается глубокой перестройке и постепенно полностью восстанавливается, как это типично для остеохондропатии всех локализаций. Цикл заболевания от первых симптомов некроза до полного восстановления тела позвонка захватывает несколько лет (С. А. Рейнберг, 1955). У взрослых, перенесших асептический некроз тела позвонка, обнаруживается лишь весьма незначительная клиновидная деформация и легкое его снижение.

Этиология болезни Кальве до настоящего времени остается нераскрытой, как и присхождение остеохондропатий других локализаций. В патогенезе этого заболевания, несомненно, играет большую роль обычная нагрузка тела позвонка, ставшего неполноценным, по-видимому, в результате асептического нарушения кровоснабжения.

Асептический некроз тела позвонка с восстановительным процессом является очень редким заболеванием. По данным М. И. Ситенко, среди 32 000 больных, прошедших через Украинский центральный институт ортопедии и травматологии с 1926 по 1932 гг., не было ни одного, страдавшего этим заболеванием. Поэтому в каждом конкретном наблюдении необходимо обеспечить тщательный дифференциальный диагноз. На это в свое время совершенно справедливо указал Т. П. Краснобаев (1948), заметивший, что в начале некоторых, несомненно, инфекционных заболеваний позвоночника, в частности при туберкулезном поражении его, рентгенологическая картина тела позвонка, подвергшегося септическому некрозу, может напоминать изменения, обнаруживающиеся при асептическом некрозе. Т. П. Краснобаев правильно усомнился в достоверности некоторых наблюдений, представленных в литературе. Дифференциальный диагноз основывается на тщательном сопоставлении клинических и рентгенологических данных и на результатах динамического наблюдения.

В практике врачебно-трудовой экспертизы почти не приходится сталкиваться с асептическим некрозом тела позвонка с восстановительным процессом, так как это редкое заболевание, как правило, заканчивается до начала трудовой деятельности.

Асептический некроз тела позвонка у взрослого известен только в качестве отдаленных последствий однократной значительной травмы его. Это дегенеративно-дистрофическое поражение впервые описано в 1891 г. Кюммелем (Kummel) и известно в литературе под различными названиями: «болезнь Кюммеля», «синдром Кюммеля - Вернейля» (Verneil) -французских авторов, «травматический спондилит».

Наиболее характерной для этого заболевания Кюммель считал закономерную смену трех стадий. I стадия развивается непосредственно после однократной травмы позвоночника, преимущественно его поясничного отдела, и выражается в острых болях, длящихся различный промежуток времени - от нескольких дней до нескольких недель. II стадию представляет светлый период полного клинического благополучия, наступающий после I стадии и продолжающийся несколько месяцев. III стадия характеризуется постепенно развивающимися болями в позвоночнике, достигающими значительной интенсивности и сопровождающимися умеренной деформацией в виде углового кифоза на уровне бывшего повреждения. Кюммель считал, что в I стадии заболевания, несмотря на грубую травму позвоночника, нет никаких клинических данных, свидетельствующих о переломе его, а III стадия является клиническим выражением компрессии тела одного позвонка, наступившей вследствие посттравматической рарефикации костной ткани под влиянием продолжающейся нагрузки.

Единичные патоморфологические исследования Шморля, относящиеся к III стадии заболевания, позволили установить, что компрессия тела позвонка наступает вследствие асептического некроза его. Таким образом, была отброшена мысль о рарефикации тела позвонка в виде особой формы остеомаляции, как это предполагалось первоначально (Вирхов, Реклингаузен).

В дальнейшем это заболевание наблюдалось многими авторами, подтвердившими рентгенологически отсутствие перелома позвонка в I стадии, и частичный, постепенно прогрессирующий некроз тела его в III стадии (С. М. Духовский, 1922; С. А. Рейнберг, 1955; С. Л. Шехт-ман, 1931, и др.).

Считается, что в основе этого заболевания лежит некроз губчатого вещества тела позвонка, развившийся в результате травматического повреждения его сосудов (Р. Р. Вреден, 1936 и др.), или внутрикостного кровоизлияния. Компрессия некротизировавшегося тела позвонка наступает под влиянием обычной ежедневной нагрузки позвоночного столба. Однако патоморфологические наблюдения, накопившиеся в литературе, позволяют считать, что в основе асептического некроза лежит вначале нераспознанный перелом спонгиозного вещества тела позвонка с внутрикостным кровоизлиянием, но без повреждения замыкающих пластинок и без травматической компрессии. Такое повреждение тела позвонка осложняется асептическим некрозом с последующей компрессией только в том случае, если больной не получил необходимого лечения и сразу после ликвидации болей, вызванных острой травмой, вернулся к обычному образу жизни с постоянной нагрузкой позвоночника (М. И. Каган, 1937). Некроз тела позвонка этого происхождения подобен некрозу головки бедренной кости, наступающему после субка-пи-тального вколоченного перелома шейки, если это повреждение остается нераспознанным и больной продолжает нагружать конечность.

Изолированное травматическое повреждение спонгиозного вещества тела позвонка обычно остается нераспознанным, так как клинически не только такие изменения, но даже явные компрессионные переломы иногда протекают настолько благоприятно, что до рентгенологического исследования создается впечатление об ушибе позвоночника без нарушения целости костной ткани. В то же время рентгенодиагностика таких изолированных повреждений спонгиозного вещества тела позвонка без перелома замыкающей пластинки также весьма трудна.

Во время первой империалистической войны и в последующие годы такие повреждения, и даже более грубые травматические изменения, не могли быть выявлены посредством имевшейся тогда рентгенологической аппаратуры. Этим объясняется большое число лиц, страдавших болезнью Кюммеля, наблюдавшихся в тот период, в частности С. М. Ду-ховским (1922). В настоящее время значительная часть таких повреждений, по-видимому, может быть установлена рентгенологически, иногда лишь посредством томографического исследования. Однако применение его поголовно у всех больных, перенесших ушибы позвоночника, вряд ли целесообразно, так как такие повреждения все же, несомненно, представляют большую редкость.

По-видимому, у большинства больных некрозу и компрессии подвергается лишь небольшой участок тела позвонка. Поэтому рентгенологически обнаруживается деформация и уплотнение одного его отдела - переднего или бокового, что сопровождается умеренным искривлением позвоночника в виде кифоза или сколиоза. В дальнейшем происходит частичная перестройка некротизировавшегося участка тела позвонка и в то же время увеличение зоны некроза с нарастанием компрессии. Затем в патологический процесс вовлекается смежный диск - развивается и прогрессирует остеохондроз.

Асептический некроз тела позвонка у взрослого, несомненно, является тяжелым страданием, ограничивающим трудоспособность больного во всех профессиях, в которых труд требует постоянной, не только значительной, но и умеренной становой нагрузки. Однако обобщение большого опыта, накопленного ЛИЭТИНом, показывает, что некроз тела позвонка у взрослого наблюдается значительно реже, чем это представлено в некоторых опубликованных работах и даже учебниках. Это заболевание, несомненно, развивается крайне редко.

Значительно чаще в основе посттравматической «статической недостаточности позвоночника» (Шанц, 1927) лежит посттравматический остеохондроз диска или посттравматический крупный узел Шморля. При этом клиническая картина заболевания характеризуется той же сменой стадий, что и асептический некроз тела позвонка. Именно эти дегенеративно-дистрофические поражения были обнаружены при клинико-рентгенологическом обследовании у всех больных, направленных для экспертизы трудоспособности с диагнозом болезни Кюммеля. Поводом для ошибочного диагноза явилась указанная смена стадий клинического проявления заболевания, одинаково типичная для болезни Кюммеля и для таких значительно более частых отдаленных последствий травмы позвоночника, как остеохондроз диска и крупный узел Шморля. Из нескольких тысяч больных, наблюдавшихся в названном институте по поводу различных заболеваний костносуставного аппарата, лишь у одного с известной долей вероятности можно было диагностировать болезнь Кюммеля.

Дегенеративно-дистрофическое поражение в форме частичного ограниченного некроза, по-видимому, вообще не возникает в позвоночнике. Такие единичные сообщения, вероятно, касаются неточной трактовки изолированного отторжения части лимбуса в период роста в результате прорыва узла Шморля между телом позвонка и точкой окостенения краевого канта.

Значительно чаще, чем асептический некроз тела позвонка, наблю-

дается другая форма дегенеративно-дистрофического поражения, которую можно условно обозначить термином «дистрофия позвоночника». Этот патологический процесс заключается в остеопорозе позвоночного столба при сохранении, во всяком случае вначале, нормальной морфологии и функции межпозвонковых дисков. Возникающее при этом несоответствие между обычным тургором желатинозного ядра и способностью костной ткани сопротивляться его давлению приводит к выраженной вторичной деформации и тел позвонков и дисков.

Тела позвонков, находящиеся в состоянии остеопороза, под влиянием давления смежных дисков постепенно уплощаются (рис. 105, а). В то же время желатинозное ядро, не встречая обычного сопротивления, начинает расширяться и прогибает смежные замыкающие пластинки тел позвонков.

При остеопорозе тела позвонка наиболее податливым оказывается центральный участок замыкающей пластинки, по направлению к периферии устойчивость ее увеличивается, так как лимбус, состоящий из компактной кости, продолжает оказывать диску некоторое сопротивление. Поэтому краниальная и каудальная поверхности тел позвонков становятся блюдцеобразными (рис. 105, б), а тела позвонков не только снижаются, но и приобретают своеобразную двояковогнутую форму (рис. 106). В то же время высота дисков нарастает и они становятся двояковыпуклыми (см. рис. 106). Тела позвонков таких больных напоминают по форме рыбьи позвонки, что и явилось поводом для предложения Шморля именовать это заболевание деформацией позвонков по типу рыбьих.

Вследствие значительного остеопороза мацерированные препараты таких позвонков отличаются необычно малым весом. На рентгенограммах живых людей (см. рис. 106) бросается в глаза почти полное отсутствие костной структуры тел этих позвонков. В то же время рентгеновское изображение окружающей их замыкающей пластинки выступает очень резко, как это типично для остеопороза всех локализаций (Келер, 1928).

Целость и гладкость замыкающих пластинок тел позвонков полностью сохраняются. Это хорошо видно как на мацерированных препаратах

Мацерированный позвонок мужчины среднего возраста, страдавшего дистрофией позвоночника

Рис. 105. Мацерированный позвонок мужчины среднего возраста, страдавшего дистрофией позвоночника. а - вид сбоку; б - вид снизу.

рис. 105, б), так и на рентгенограммах (см. рис. 106). Более того, деформация каждого данного сегмента позвоночника, при прочих равных условиях, нарастает до тех пор, пока при наличии остеопороза и нормального тургора диска, сохраняется непрерывность замыкающей пластинки. Деформация перестает увеличиваться, если в каком-либо* участке нарушается целость гиалиновой и замыкающей пластинок и вещество желатинозного ядра прорывается в костную ткань, т. е. образуется узел Шморля.

; Вследствие того, что при остеопорозе позвоночника местом наименьшего сопротивления оказываются тела позвонков, основное влияние тургора желатинозного ядра сказывается именно в этом направлении и его давление на фиброзное кольцо уменьшается. Поэтому дистрофия позвоночника сочетается только с узлами “Шморля, а другие формы дегенеративно-дистрофических изменений и поражений позвоночника^ в частности спондилоз, не типичны для этих больных. Между тем, ана-лизлврачебной практики показывает, что дистрофию позвоночника часто принимают за спондилоз, несмотря на полное-отсутствие соответствующих изменений. Это приводит к дальнейшим ошибкам в лечении и экспертизе трудоспособности. При данной форме дегенеративно-дистрофического поражения патологический процесс захватывает весь позвоночный стблб. Однако выраженность деформации тел позвонков нарастает в каудальном направлении соответственно увеличению нагрузки и оказывается наиболее значительной в поясничном отделе. Тела шейных позвонков обычно почти не деформируются, тела грудных позвонков уплощаются, становятся двояковогнутыми и обычно одновременно клиновидными. Иногда клиновидная деформация их преобладает, что объясняется особенностями нагрузки. Типичная деформация оказывается наиболее значительной в нижних грудных и поясничных позвонках (см. рис. 106).

При дистрофии позвоночника нарастает - высота центральных отделов диска, вдавливающихся в тела позвонков, а высота периферических участков фиброзного кольца остается нормальной, а иногда даже снижается (см. рис. 106). Поэтому происходящее при этом уплощение тел позвонков приводит к общему снижению* позвоночного столба й уменьшению роста больного.

При резком остеопорозе тела позвонков могут снизиться ДО 7з-Ча их нормальной высоты, становятся равными высоте расширенных дисков, а нередко даже оказываются ниже их (см. рис. 106). Поэтому общее уменьшение роста больного может достичь 10-12, а в отдельных случаях даже 20 см. Эта форма дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника впервые была обнаружена Шморлем (1932) в качестве проявлений асинхронного старения у лиц пожилого и старческого возраста с системным остеопорозом, но без существенной дегенерации межпозвонковых дисков. Однако такое же поражение может развиться в любом возрастном периоде (все же чаще после 40 лет) при нарушениях минерального обмена различного происхождения, приводящих к остеопорозу. Чаще всего эта форма поражения позвоночника наблюдалась у лиц, страдавших алиментарной дистрофией, но продолжавших вестц активный образ жизни.

При алиментарной дистрофии происходят глубокие нарушения обмена веществ, иногда сопровождающиеся системным остеопорозом, который в силу неясных обстоятельств может оказаться выраженным преимущественно в позвоночнике. В то же время именно при остеопорозе этого происхождения больные обычно ведут активный образ жизни. Под влиянием продолжающейся нагрузки позвоночника наиболее резко выявляется диссоциация в состоянии тел позвонков и дисков и возникают резкие деформации.

Дистрофия позвоночника этого происхождения описана в Австрии и Германии после первой империалистической войны. Такие больные наблюдались в Ленинграде во время его блокады, а также среди лиц, находившихся на территории временно окулированной фашистами и среди бывших в плену у них.

Больные, страдающие дистрофией позвоночника, испытывают по-стоянные боли в спине и пояснице, нарастающие не только после становой нагрузки или ходьбы, но даже после пребывания в положении сидя в течение нескольких часов. Поэтому даже в корсете многие из них могут сидеть не более 3-4 часов подряд. К этим болям нередко присоединяются явления вторичного хронического радикулита.

Кроме того, вследствие значительного остеопороза возникает повышенная хрупкость тел позвонков и они легко подвергаются компрессионным переломам под влиянием весьма незначительной травмы или в момент повышенной нагрузки. У некоторых больных пЪследовательно возникают компрессионные переломы тел нескольких позвонков, чаще средних грудных.

Общее снижение позвоночного столба изменяет внешний юблик больного и изредка вызывает различные нарушения функции сердечнососудистой, дыхательной и пищеварительной систем из-за нарушения топографии соответствующих органов. - !

Деформация, возникшая при дистрофии позвоночника, необратима и сохраняется в течение всей дальнейшей жизни больного. Остеопороз постепенно в значительной мере уменьшается. Однако иногда процессы репарации затягиваются на целый ряд лет. Поэтому деформация позвоночника. может нарастать, несмотря на полную ликвидацию алиментарной дистрофии.

Лица, страдающие дистрофией позвоночника,. обычно утрачивают трудоспособность. Они могут выполнять лишь легкий ручной или интеллектуальный труд в особо созданных условиях, вблизи места жи-тельства или на дому, в положении сидя в сухом теплом помещении, с перерывами в работе для лежания. Они должны постоянно пользоваться корсетом, передающим нагрузку позвоночника на тазовые кости. * После ликвидации остеопороза, когда деформация более не нарастает и клинические явления радикулита сгладились, трудоспособность в значительной мере восстанавливается. При таких резидуальных явлениях трудоспособность оказывается ограниченной только в профессиях, в которых труд требует постоянной становой нагрузки, даже умеренной. В настоящее время наблюдаются практически только такие больные.

Аналогичная деформация тел и дисков обнаруживается также у лиц, страдающих различными заболеваниями, чаще системными, сопровождающимися выраженным остеопорозом тел позвонков (гипер-паратиреоидная остеодистрофия, остеомаляция и т. д.) или разрушением их спонгиозного вещества при сохранении замыкающих пластинок и дисков (метастазы злокачественных опухолей и т. п.) (Шморль, 1957; Д. Г. Рохлин, 1940). ^

Однако у таких больных деформация позвоночника не достигает степени, наблюдающейся при алиментарной дистрофии, так как в силу особенностей основного заболевания они выключаются из обычной жизни и находятся на постельном режиме. Лечение и состояние трудоспособности таких больных определяются их основным заболеванием«

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.