Голеностопный сустав и суставы стопы

Дегенеративно-дистрофические поражения голеностопного сустава у подавляющего большинства больных протекают в виде деформирующего артроза. Такие больные предъявляют вышеуказанные жалобы, типичные для всех локализаций этой формы поражения.

В I стадии заболевания при объективном клиническом обследовании патологические изменения не обнаруживаются или определяется незначительное ограничение движений. Рентгенологически устанавливается весьма умеренное снижение рентгеновской суставной щели и небольшие костные краевые разрастания вокруг суставных поверхностей (рис. 34, б) либо только в переднем, заднем или боковых отделах их. Одновременно обнаруживается легкое уплощение блока таранной кости, заметное только на рентгенограмме в боковой проекции (см. рис. 34, б).

При деформирующем артрозе II стадии движения в голеностопном суставе уже отчетливо ограничены и часто сопровождаются хрустом. Сустав слегка деформирован, увеличен, и в то же время развивается умеренная атрофия мягких тканей голени. Рентгенологическое исследование обнаруживает снижение рентгеновской суставной щели вдвое или даже еще больше. На снимках в боковой проекции выявляется отчетливое уплощение блока таранной кости и удлинение его суставной по-верхности^ преимущественно за счет превращения в суставную поверхность части заднего отростка таранной кости (рис. 34, в). Одновременно образуется суставная поверхность на соответствующем участке заднего отдела эпифиза большеберцовой кости. Вследствие этого на задних снимках, дистальнее обычной суставной щели, появляется добавочная полоса просветления, являющаяся изображением заднего новообразованного участка сустава (рис. 34, в). В этой стадии заболевания всегда имеются более или менее выраженные костные краевые разрастания, окружающие суставные поверхности. Иногда обнаруживается незначительный склероз субхондральных участков костной ткани.

Деформирующий артроз III стадии клинически характеризуется деформацией голеностопного сустава с увеличением его, отчетливой атрофией голени и выраженным ограничением движений. Сустав обыкновенно находится в среднем положении^ и в нем совершаются лишь незначительные качательные движения.

Рентгенологически в этой стадии заболевания обнаруживаются ранее описанные изменения (стр. 19). Для данной локализации патоло гического процесса типично значительное уплощение блока таранной кости, вызывающее деформацию, весьма напоминающую последствия компрессионного перелома (рис. 34, г). Вследствие этого уплощения блока таранной кости в III стадии заболевания уже весь задний отросток ее превращается в суставную поверхность, сочленяющуюся с задним отделом эпифиза большеберцовой кости. Новообразованный участок сустава имеет своеобразную выгнутую форму, так как задний отросток таранной кости углубляется и в него погружается смежный отдел эпифиза большеберцовой кости (см. рис. 34, г). На рентгенограм-

Схема развития деформирующего артроза голеностопного сустава, а -нормальный сустав; 6 - деформирующий артроз I стадии; в - II стадии; г-III стадии

Рис. 34. Схема развития деформирующего артроза голеностопного сустава, а -нормальный сустав; 6 - деформирующий артроз I стадии; в - II стадии; г-III стадии.

мах в задней проекции новообразованная часть сустава обнаруживается в виде волнообразной полосы просветления, которая находится дистальнее изображения основной части сустава и нередко оказывается шире ее.

В результате нарастающего уплощения таранной кости часто возникает отлом костных краевых разрастаний вокруг переднего участка эпифиза большеберцовой кости. В таких случаях на боковых рентгенограммах в переднем отделе сустава обнаруживается самостоятельный костный элемент клиновидной формы, направленный острием кзади (см. рис. 34, г).

Деформирующий артроз голеностопного сустава, как и коленного, чаще всего развивается в качестве отдаленных последствий грубой травмы сустава, реже - после воспалительных процессов различного характера. При таком происхождении деформирующий артроз прогрессирует и достигает III стадии у лиц, профессии которых требуют постоянной значительной нагрузки нижних конечностей. Деформирующий артроз голеностопного сустава сравнительно редко развивается вследствие хронической профессиональной перегрузки.

Состояние трудоспособности больных с деформирующим артрозом голеностопного сустава нарушается в такой же степени, как и при локализации этого поражения в коленном суставе.

В III стадии деформирующего артроза голеностопного сустава, как и других суставов, иногда наблюдаются отдельные кистовидные образования в субхондральных участках сочленяющихся костей среди скле-розированной костной ткани. В то же время дегенеративно-дистрофическое поражение голеностопного сустава с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей встречается значительно реже.

Кистовидные образования возникают в блоке таранной кости, иногда в субхондральном участке эпифиза большеберцовой кости. В лодыжках кистовидные образования развиваются преимущественно после однократной грубой травмы. У одних больных наблюдаются изолированные, довольно крупные кистовидные образования, у других - несколько мелких. При переходе заболевания во II стадию происходит некроз и патологические переломы стенок кистовидных образований с прорывом их в сустав, с последующим разрушением суставных хрящей и появлением костных краевых разрастаний. Развивается типичная клиническая и рентгенологическая картина, уже ранее подробно описанная.

Экспертиза трудоспособности соответствующих больных основывается на тех же положениях, что и при поражениях коленного сустава.

Третья форма дегенеративно-дистрофического поражения наблюдается в области голеностопного сустава чрезвычайно редко и при этом всегда в виде ограниченного асептического остеонекроза. Число соответствующих наблюдений, представленных в литературе, невелико.

Сводные данные, собранные Б. Н. Вознесенским (1939), показывают, что у подавляющего большинства больных некротизируется незначительный участок наиболее нагружаемого проксимального отдела блока таранной кости. Своеобразие ограниченного асептического остеонекроза голеностопного сустава заключается в том, что заболевание, по-видимому, не переходит во II стадию. Все наблюдения, представленные в литературе, касаются только I стадии его.

Соответствующие больные нуждаются в исключении из их трудовой деятельности значительной нагрузки нижних конечностей, что может быть организовано и без установления инвалидности. Лишь при значительных затруднениях с рациональным трудоустройством больного можно считать ограниченно трудоспособным на период приобретения новой профессии.

В области стопы наиболее часто наблюдается дегенеративно-дистрофическое поражение I плюснефалангового сустава и значительно реже - суставов предплюсны. Поражения этих суставов протекают преимущественно в виде деформирующего артроза. В период роста иногда наблюдается дегенеративно-дистрофическое поражение II и III плюсне-фаланговых суставов в форме асептического некроза с восстановительным процессом. В остальных суставах стопы дегенеративно-дистрофические поражения возникают очень редко, что объясняется особенностями ее нагрузки.

Как известно, при ходьбе и стоянии стопа опирается на подлежащую плоскость тремя участками: задним отделом пяточной кости и головками I и V плюсневых костей. Основная нагрузка на стопу падает на пяточную кость и I плюснефаланговый сустав, в частности на сееа-мовидные кости, дополняющие суставную впадину этого сустава и сочленяющиеся с плантарной поверхностью головки I плюсневой кости. Поэтому даже при нормальной статике стопы значительная ее перегрузка может вызвать деформирующий артроз I плюснефалангового сустава, часто с преимущественным поражением его плантарного отдела, т. е. сочленений головки I плюсневой кости с соответствующими сесамовидными костями. Значительно чаще деформирующему артрозу предшествуют изменения статики стопы.

В процессе ходьбы тело человека подвергается различным сотрясениям и толчкам, которые в значительной степени амортизируются стопой, благодаря взаимодействию скелета, суставов, связок и мышц стопы, образующих сложную упругую систему (А. А. Кадьян, 1884; С. Л. Трегубов, 1939; М. О. Фридланд, 1954 и др.). Эта функция стопы обеспечивается ее сводами - продольным и поперечным.

В продольном своде стопы различают наружный свод и внутренний (Лоренц - Lorenz). Наружный свод образован пяточной костью, кубовидной костью, а также V и IV плюсневыми костями. При стоянии и ходьбе наружный свод прилежит непосредственно к плоскости опоры, отделяясь от нее тонким слоем мягких тканей. Внутренний свод образуют таранная кость, ладьевидная кость, клиновидные кости и I-II плюсневые кости. Задний отдел внутреннего свода покоится на наружном своде, так как пяточная кость поддерживает таранную. Центр внутреннего свода находится в области ладьевидной кости и головки таранной. Выраженность внутреннего свода обеспечивается сложным мышечно-связочным аппаратом стопы.

Поперечный свод образуют головки плюсневых костей, располагающиеся по дуге, обращенной выпуклостью к тылу таким образом, что головки I и V плюсневых костей прилежат к плоскости опоры, а головки остальных костей находятся на некотором расстоянии от нее. Центр поперечного свода совпадает с головкой III плюсневой кости, наиболее отдаленной от плоскости опоры. Нормальная выраженность поперечного свода обеспечивается преимущественно соответствующим связочным аппаратом.

Различные длительные отягощения стопы вызывают чрезмерное перенапряжение соответствующего мышечно-связочного аппарата, что приводит к его функциональной неполноценности, проявляющейся в уплощении того или иного свода, чаще обоих сводов одновременно. Многочисленные исследования ортопедов показали, что статическое плоскостопие чрезвычайно распространено. Особенно часто оно развивается у лиц, профессия которых требует постоянного пребывания на ногах, подъема и переноса тяжестей (В. П. Балакирев, 1930; Г. С. Бом; К. Н. Кочнев, 1929; Н. В. Крылова, 1954; А. Л. Августинова и А. И. Алексеева-Козьмина, 1927; Н. Д. Киптенко, 1928 и Др.), особенно длительного стояния на одном месте (Н. А. Герасимова и К- Н. Кочнев, 1937). Реже плоскостопие развивается у представителей других профессий. Оно возникает в результате снижения полноценности мышечно-связочного аппарата, например, после длительных тяжелых заболеваний, или при чрезмерных к нему требованиях, например при ожирении, когда вес тела превышает функциональные возможности мышечно-связочного аппарата, удерживающего стопу в нормальном положении (И. Э. Гаген-Торн, 1927; М. О. Фридланд, 1954, и др.)- Поперечное плоскостопие, развивающееся преимущественно у женщин, по данным некоторых авторов часто не связано с профессией и тогда объясняется недостаточной выносливостью связочного аппарата и ношением нерациональной обуви (Д. Е. Шкловский, 1937, и др.)

Проблеме плоскостопия посвящено значительное число исследований, выполненных преимущественно ортопедами (Г. И. Турнер, 1926; Р. Р. Вреден, 1925; А. А. Кадьян, 1884; Крамер - Kramer; С. Л. Трегубов, 1939; М. И. Куслик, 1931; С. А. Брандис, 1930; Б. И. Берлинер, 1935; Я Б. Рывлин, 1929; Г. А. Соболянов, 1927, и др.). Анализ этой литературы не входит в задачи настоящей работы, так как вопроса о плоскостопии мы касаемся попутно, лишь в плоскости изучения предпосылок к дегенеративно-дистрофическим поражениям суставов стопы.

Продольное плоскостопие возникает при функциональной неполноценности мышечно-связочного аппарата, обеспечивающего нормальное состояние внутреннего свода. При этом происходит сложная перестройка взаимоотношений костей предплюсны, в основе которой лежит постепенное перемещение ладьевидной кости и головки таранной кости к плоскости опоры. Одновременно внутренний свод соскальзывает с наружного. При полной декомпенсации соответствующего мышечно-связочного аппарата внутренний свод полностью исчезает, ладьевидная кость оказывается в одной горизонтальной плоскости с кубовидной и выступает кнутри, деформируя внутренний край стопы. В то же время стопа удлиняется, нередко пронируется, а иногда, кроме того, отклоняется в шо-паровом суставе кнаружи; пяточная кость принимает вальгусную установку. В процессе формирования этой деформации иногда нарушаются взаимоотношения мышцы, приводящей большой палец, и мышцы, отводящей его, что приводит к отклонению большого пальца кнаружи. Однако при продольном плоскостопии это явление не достигает столь резкой выраженности, как при поперечном.

Несмотря на значительные изменения соотношений костей предплюсны, при продольном плоскостопии нагрузка на стопу, как и в норме, падает в основном на I плюсневую кость и на I плюснефалан говый сустав. Более того, в результате перегрузки опустившегося внутреннего отдела стопы этот сустав подвергается постоянной травматиза-ции. Поэтому при продольном плоскостопии часто развивается деформирующий артроз I плюснефалангового сочленения.

При рентгенологическом исследовании таких лиц, одновременно* с выше указанными изменениями предплюсны, обнаруживаются обычная ширина первого межкостного промежутка (или весьма незначительное расширение его) и нормальное дифференцирование замыкающих пластинок, покрывающих диафизы плюсневых костей, т. е. наиболее мощным остается кортикальный слой наружной поверхности I плюсневой кости, выдерживающей основную нагрузку (см. рис. 35, а). Одновременно устанавливается деформирующий артроз I плюснефалангового-сустава (см. рис. 35, а).

При деформирующем артрозе этой локализации, как и в других суставах, происходит снижение рентгеновской суставной щели, соответствующее степени дегенерации суставных хрящей, и развиваются костные краевые разрастания. Обычно наиболее выражены костные краевые разрастания вокруг наружного участка суставной впадины, а также вокруг тыльного и плантарного отделов суставной головки (рис. 35).

В отдельных местах костные краевые разрастания иногда длительно сохраняют самостоятельность. Во внутреннем отделе сустава значительные костные краевые разрастания развиваются только при сохранении нормальных соотношений сочленяющихся костей. Если же основная фаланга хотя бы незначительно отклоняется кнаружи, нагрузка внутреннего отдела сустава снижается и все симптомы деформирующего артроза выявляются в этом отделе менее резко. Внутренний участок головки, оказывающийся вне нагрузки, иногда своеобразно перестраивается и увеличивается. Это, однако, значительно более характерно для поперечного плоскостопия.

Очень часто деформирующий артроз I плюснефалангового сустава развивается преимущественно в плантарном отделе сустава, т. е. в области сочленения головки I плюсневой кости и сесамовидных костей. Параллельно с дегенерацией суставных хрящей этой области вокруг сесамовидных костей развиваются значительные костные разраста- ^ ния, увеличивающие эти кости иногда вдвое или даже еще больше (Д. Г. Рохлин, 1940). Наиболее значительно нарастает длинник этих костей (см. рис. 35, б). Одновременно развиваются костные краевые разрастания и вокруг соответствующих участков суставной головки. Иногда проксимальный полюс резко удлиненной сесамовидной кости начинает соприкасаться с плантарной поверхностью диафиза I плюсневой кости за пределами ее головки. Вследствие постоянного трения в этом участке «отрабатывается» неартроз. При этом на диафизе I плюсневой кости возникает своеобразная суставная поверхность, непосредственно не связанная с суставной головкой и играющая роль впадины для проксимального конца сесамовидной кости, представляющего головку (см. рис. 37). Приведенные данные показывают, что деформирующий артроз I плюснефалангового сустава типичен для продольного плоскостопия. Вопреки распространенному мнению деформирующий артроз этого сустава не характерен для поперечного плоскостопия.

Поперечное плоскостопие развивается при функциональной неполноценности связочного аппарата стопы, обеспечивающего расположение головок плюсневых костей по дуге, обращенной выпуклостью к тылу.

Патологическая анатомия поперечного плоскостопия была описана еще Брока (Broca) и затем уточнена Пайером (Рауг, 1894), Генбахом

«(Henbach) и другими авторами. Динамический процесс постепенного -формирования всех компонентов этой деформации отчетливо прослеживается рентгенологически (рис. 36).

В начале этого патологического процесса (см. рис. 36, б) I плюсневая кость незначительно отклоняется кнутри, а II плюсневая кость умеренно перемещается в плантарном направлении. При этом происходит незначительное расширение первого межкостного промежутка и

I палец слегка отклоняется кнаружи (metatarsus varus et pollex valgus). При таких соотношениях основная нагрузка на стопу падает не только на I плюсневую кость, но в значительной мере и на II. Соответственно этому рентгенологическое исследование, одновременно с мощным кортикальным слоем, покрывающим, как обычно, наружную поверхность I плюсневой кости, обнаруживает рабочую гипертрофию

II плюсневой кости. Эта кость постепенно утолщается, а главное становится более мощным кортикальный слой, покрывающий ее внутреннюю поверхность (см. рис. 36, б). Это происходит как за счет функционального раздражения надкостницы, так и за счет оееификации мягких тканей, прилежащих к перегружаемой поверхности кости, т. е. за счет паростоза (Д. Г. Рохлин, 1939, 1957).

Такое состояние может сохраниться в течение многих лет, если плоскостопие не прогрессирует, что наблюдается преимущественно у лиц, профессия которых не требует постоянной значительной нагрузки нижних конечностей.

При прогрессирующем поперечном плоскостопии по мере снижения функции связочного аппарата стопы I плюсневая кость все более отклоняется кнутри, а остальные плюсневые кости постепенно и последовательно перемещаются в плантарном направлении. При декомпенсации связочного аппарата головки всех плюсневых костей располагаются в одной горизонтальной плоскости. В дальнейшем, под влиянием продолжающейся нагрузки, головки плюсневых костей вновь принимают дугообразное расположение и головка III плюсневой кости оказывается на вершине дуги. Однако эта пологая дуга обращена выпуклостью плантарно, т. е. в направлении, обратном нормальному (М. О. Фрид-ланд, 1954).

В начале процесса распластывания стопы II-III, а иногда и IV плюсневые кости, подобно I, начинают отклоняться кнутри (см. рис. 36, в). Однако при полной декомпенсации связочного аппарата это положение сохраняет лишь I плюсневая кость, а все остальные плюсневые кости равномерно раздвигаются, что сопровождается расширением всех межкостных промежутков (см. рис. 36, г). Иногда раздвигание плюсневых костей и расширение межкостных промежутков происходит без предварительного отклонения II-IV плюсневых костей кнутри.

По мере прогрессирования поперечного плоскостопия нагрузка на стопу постепенно перераспределяется, медленно перемещаясь кнаружи.

I плюсневая кость, отклоняясь кнутри, в значительной мере оказывается вне нагрузки. Поэтому происходит более или менее существенное истончение кортикального слоя этой кости и развивается ее умеренный остеопороз. Основная нагрузка на стопу начинает падать на II и

III плюсневые кости. Из-за этого усиливается рабочая гипертрофия II плюсневой кости и появляется рабочая гипертрофия III плюсневой кости. Диафизы этих костей покрываются мощным кортикальным слоем, отчетливо выявляются паростозы (см. рис. 36, в). Соответственно этим особенностям нагрузки стопы и расположения плюсневых костей на подошве, под головками II и III плюсневых костей, развиваются омозолелости. Однако в этот период времени связочный аппарат стопы еще находится в состоянии субкомпенсации. Поэтому выраженность поперечного свода изменяется в зависимости от функции: при нагрузке стопы ее поперечный свод полностью исчезает, а без нее появляется вновь. Эти изменения соотношений обнаруживаются при сопоставлении двух подошвенных рентгенограмм стопы, из которых одна произведена при нагрузке конечности, а другая при полной ее разгрузке.

При декомпенсации связочного аппарата поперечный свод стопы, вне зависимости от нагрузки, постоянно находится в состоянии полного распластывания. При этом нагрузка равномерно распределяется на все плюсневые кости. Вследствие этого постепенно исчезает рабочая гипертрофия II и III плюсневых костей и все плюсневые кости оказываются покрытыми равномерно тонким кортикальным слоем, без утолщения каких-либо участков его (см. рис. 36, г и ф.

С самого начала развития поперечного плоскостопия, одновременно с отклонением I плюсневой кости кнутри, происходит ротация ее в этом же направлении, вследствие чего ее тыльная поверхность постепенно становится внутренней. Одновременно в том же направлении ротируется и I палец, из-за чего его ноготь постепенно поворачивается кнутри настолько, что при полной декомпенсации свода стопы он располагается перпендикулярно к плоскости опоры. Вследствие этого на подошвенных снимках стопы получается изображение основной и концевой фаланг I пальца в боковой проекции (см. рис. 36, г). Реже фаланги сохраняют нормальное положение.

При ротации I плюсневой кости одновременно перемещаются и се-самовидные кости, сочленяющиеся с плантарной поверхностью ее головки. По мере того, как плантарная поверхность I плюсневой кости становится наружной, на подошвенных снимках стопы на фоне I межкостного промежутка появляется изображение сесамовидных костей. Сначала выступает латеральная сесамовидная кость, а изображение медиальной проецируется на наружный участок головки I плюсневой кости (см. рис. 36, в). Затем обе сесамовидные кости выявляются на фоне I межкостного промежутка (см. рис. 36, д), при этом иногда их изображения суммируются (см. рис. 36, г).

Это явление в значительной мере объясняется также изменениями соотношений в суставах сесамовидных костей и головки I плюсневой кости.

Нарастание плоскостопия приводит к соскальзыванию с I плюсневой кости сухожилий, прилежащих к ее плантарной поверхности и содержащих сесамовидные кости. Это вызывает смещение сесамовидных костей кнаружи от головки I плюсневой кости. При этом внутренняя сесамовидная кость становится на место наружной, а наружная - вывихивается. При полной декомпенсации связочного аппарата стопы и резких нарушениях соотношений в I плюснефаланговом суставе происходит вывих обеих сесамовидных костей (рис. 36, д).

По мере прогрессирования поперечного плоскостопия нарастает отклонение I пальца кнаружи и в том же направлении начинают отклоняться последовательно II, III и, наконец, IV пальцы (см. рис. 36, в). При декомпенсации связочного аппарата стопы обычно отклонены кнаружи четыре пальца и только основная фаланга V пальца располагается на продолжении оси соответствующей плюсневой кости (см. рис. 36,(3) или отклоняется кнутри (рис. 36,г).

Вследствие отклонения I плюсневой кости кнутри, а I пальца кнаружи соответствующая основная фаланга соскальзывает с головки I плюсневой кости и развивается постепенно увеличивающийся подвывих этого сустава со смещением суставной впадины кнаружи (см. рис. 36, в и г). При выраженном поперечном плоскостопии возникает подвывих

II и III плюснефаланговых суставов, со смещением основных фаланг кнаружи и к тылу. По мере нарастания декомпенсации связочного аппарата происходит вывих этих суставов (см. рис. 36, г), а при полной декомпенсации развивается вывих и I плюснефала н г о в о го сустава, сопровождающийся вывихом обеих сесамовидных костей (см. рис. 36, д). Одновременно нередко возникает молоткообразное искривление II и

III пальцев из-за сгибательной контрактуры межфаланговых суставов.

Представленные данные показывают, что при поперечном плоскостопии I плюснефаланговый сустав не только не подвергается перегрузке, но обычно оказывается в условиях уменьшенной нагрузки. Поэтому при поперечном плоскостопии в I плюснефаланговом суставе обычно не развивается деформирующий артроз. Все же в нем, несомненно, возникают дегенеративно-дистрофические изменения, так как участок суставной головки, смещающийся за пределы суставной впадины, утрачивает особенности суставной поверхности и в то же время постоянно травмируется обувью. Поэтому происходит дегенерация участка суставного хряща, покрывающего выступающую часть головки. Выпячивающаяся тыльновнутренняя часть суставной головки становится поротичной, деформируется, увеличивается и часто подвергается кистовидной перестройке (см. рис. 36, б). В дальнейшем, под влиянием продолжающейся травматизации, происходят некроз и патологические переломы стенок кистовидных образований с прорывом их в смежную слизистую сумку, находящуюся в состоянии хронического воспаления из-за постоянного сдавления между обувью и выпячивающейся головкой I плюсневой кости (см. рис. 36, в). После разрушения стенки кистовидного образования соответствующий участок головки I плюсневой кости лишается замыкающей пластинки, воспалительный процесс в слизистой сумке усиливается и иногда служит источником вторичного артрита. При нарастании подвывиха процесс дегенерации захватывает все большие участки суставных хрящей, но костные краевые разрастания при этом не возникают и суставные концы не склерозируются, так как нагрузка сустава уменьшается. Такая же дегенерация суставных хрящей происходит и в области II-III плюснефаланговых суставов, находящихся в состоянии вывиха.

Вследствие вышеуказанных особенностей деформирующий артроз I плюснефалангового сустава сравнительно редко развивается при поперечном плоскостопии. Он возникает только при очень медленном прогрессировании заболевания, отсутствии полного вывиха и преимущественно при сочетании поперечного плоскостопия с продольным (рис. 37). При этом деформирующий артроз возникает главным образом в области сочленения сесамовидных костей с головкой I плюсневой кости и достигает в этом отделе III стадии (см. рис. 37, б). В области сочленения головки I плюсневой кости с основной фалангой деформирующий артроз не склонен прогрессировать и чаще не превышает I стадии, реже - достигает II стадии (см. рис. 37) и лишь в отдельных случаях-III. Одновременно головка I плюсневой кости увеличивается и часто подвергается кистовидной перестройке, которая при этом возникает не только в области выпячивающегося тыльновнутреннего участка, но и в других отделах, в частности в месте сочленения с сеса-мовидными костями (см. рис. 37, б). Разрушение стенок кистовидных образований и прорыв их в сустав вызывает типичный клинико-рентгенологический синдром.

В процессе развития поперечного плоскостопия, вследствие ротации I плюсневой кости кнутри, нарушаются соотношения в I плюснеклино-

видном сочленении и этим создаются условия для возникновения в этой области деформирующего артроза. Однако при быстром прогрессировании заболевания, когда I плюсневая кость сравнительно скоро пере-стает подвергаться значительной нагрузке, в 1 плюснеклиновидном сочленении деформирующий артроз не успевает развиться. Деформирующий артроз возникает в этом суставе при медленном прогрессировании заболевания, когда I плюсневая кость, находящаяся в положении ротации кнутри, длительно подвергается значительной нагрузке. Деформирующий артроз I плюснеклиновидного сочленения развивается одновременно с деформирующим артрозом I плюснефалангового сустава (см. рис. 37) или изолированно.

Деформирующий артроз I плюснеклиновидного сочленения, а иногда и II, изредка развивается при продольном плоскостопии в связи с опусканием и необычной нагрузкой внутреннего отдела предплюсны. Иногда одновременно возникает деформирующий артроз ладьевидноклиновидного сочленения. Костные краевые разрастания, возникшие на тыльной поверхности костей, образующих эти суставы, легко определяются при пальпации.

Остальные деформации стопы редко вызывают дегенеративно-дистрофические поражения суставов, так как они обычно сопровождаются существенным снижением функции всей соответствующей конечности. При эквинусной деформации нагружаемой стопы иногда развивается деформирующий артроз заднего тараннопяточного сустава (так называемого подтаранного сустава), с типичным снижением рентгеновской суставной щели и выраженными костными краевыми разрастаниями. Это обычно наблюдается при эквинусной деформации нагружаемой культи предплюсны и при эксинусном положении стопы, компенсирующем укорочение конечности. Деформирующий артроз подтаранного сустава изредка возникает также в качестве отдаленных последствий перенесенного артрита. При эквинусной деформации стопы передний отдел блока таранной кости утрачивает особенности суставной поверхности и покрывающий ее суставной хрящ дегенерирует, так как в образовании голеностопного сустава при этом состоянии принимают участие только срединный и задний участки блока.

В каждом отдельном суставе предплюсны совершаются незначительные движения, однако, суммируясь, они обеспечивают весь необходимый объем движений стопы в целом. Поэтому уменьшение или даже выпадение подвижности того или иного сустава предплюсны практически мало влияет на функцию стопы и клинически почти не улавливается. Особенно полноценно компенсируется выпадение движений подтаранного сустава. Поэтому деформирующий артроз этой локализации диагностируется только рентгенологически, тем более, что больные нередко прецируют соответствующие болевые ощущения на область голеностопного сустава.

Деформирующий артроз развивается также в области шопарова сочленения, в большинстве случаев в его внутренней половине, т. е. в тараннопяточноладьевидном сочленении. Пяточнокубовидный сустав поражается гораздо реже и менее значительно, преимущественно после травмы и в результате вовлечения этого сустава в перифокальное воспалительное поле при остеомиелите пяточной кости. Деформирующий артроз тараннопяточноладьевидного сочленения возникает вследствие тех же причин, а, кроме того, изредка при продольном плоскостопии у женщин, постоянно пользующихся обувью на высоком каблуке.

Деформирующий артроз таранно-пяточно-ладьевидного сочленения постоянно развивается при анкилозе голеностопного или ладьевидно-клиновидного сустава, когда в результате выпадения их функции, таранно-пяточно-ладьевидный сустав подвергается воздействию более значительных усилий из-за удлинения соответствующего рычага (см. рис. 38, а).

При деформирующем артрозе этой локализации рентгеновская суставная щель часто снижается умеренно, но развиваются выраженные костные краевые разрастания. Наиболее значительные костные разрастания образуются преимущественно вокруг тыльного края суставной поверхности головки таранной кости (рис. 38, а). Они имеют клиновидную форму, выступают в тыльном направлении и поэтому легко обнаруживаются при пальпации. Необходимо, однако, учитывать, что у отдельных людей костный выступ, прощупывающийся на тыльной поверх ности таранно-ладьевидного сочленения, может быть обусловлен сверхкомплектной костью (надладьевидной или надтаранной), которая иногда сливается с соответствующей постоянной костью, образуя на ней более или менее значительный костный выступ. Чаще сверхкомплектная кость сливается с головкой таранной кости и представляет так называемый блоковидный отросток (В. А. Дьяченко, 1953).

Дифференциальный диагноз полностью обеспечивается рентгенологическим исследованием, которое обнаруживает нормальную высоту рентгеновской суставной щели, правильную структуру сочленяющихся костей и вместе с тем изолированный костный выступ на тыльной поверхности головки таранной кости, реже - на ладьевидной кости или самостоятельное костное образование в этой области. Костный выступ имеет округлую форму и правильную структуру, являющуюся непосредственным продолжением структуры соответствующей постоянной кости (рис. 38, б). Иногда эта индивидуальная особенность длительно остается неизвестной ее носителю и обнаруживается лишь при похудании стопы, когда мягкие ткани этой области начинают выпячиваться сверхкомплектной костью или сдавливаются между ней и обувью. При таких условиях этот костный выступ подвергается хронической травма-тизации и поэтому в нем иногда развиваются кистовидные образования. То же может произойти и с изолированной сверхкомплектной костью.

Представленные материалы показывают, что деформирующий артроз суставов стопы обычно развивается в качестве одного из компонентов плоскостопия. Поэтому при экспертизе трудоспособности эти изменения должны учитываться в общем комплексе факторов, снижающих полноценность стопы.

Подавляющее большинство лиц, страдающих плоскостопием, даже осложненным дегенеративно-дистрофическим поражением суставов, полностью сохраняет трудоспособность при условии постоянного пользования соответствующей ортопедической обувью. Выраженное плоскостопие препятствует работе во всех профессиях, требующих значительной нагрузки нижних конечностей, особенно длительного стояния в одном положении. В таких случаях лиц, страдающих значительным плоскостопием, необходимо переводить на другие, более подходящие для них, работы, что обычно осуществляется по рекомендации врачебноконсультативной комиссии. Только отдельных больных с резко выраженным плоскостопием оказывается необходимым считать ограниченно трудоспособными на период переобучения или трудоустройства, если их перевод на подходящую работу оказывается затрудненным. Это обычно относится к представителям таких профессий, как печатники на ручном наборе (профессия, отходящая в прошлое), танцовщицы, грузчики, официантки, геологи с большим стажем работы только в изыскательских партиях и т. д.

Как уже было упомянуто, деформирующий артроз I плюснефалан-гового сустава довольно часто сопровождается более или менее выраженной сопутствующей кистовидной перестройкой сочленяющихся костей, преимущественно суставной головки, особенно ее внутреннего отдела. Однако в виде самостоятельного заболевания дегенеративнодистрофическое поражение с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей в суставах стопы почти не встречается. Если это обнаруживается, то преимущественно в результате грубой травмы с внутрикостными кровоизлияниями.

Рентгенологическая картина, весьма напоминающая кистовидную перестройку сочленяющихся костей, иногда наблюдается во II-V плюснефаланговых суставах при вяло текущем инфекционном полиар трите, поражающем мелкие суставы кисти и стопы, а также область запястья. В таких случаях наличие отдельных мелких полостей в головках II-V плюсневых костей и в соответствующих фалангах, учитывая' нетипичность для этих суставов кистовидной перестройки сочленяющихся костей, является дифференциально-диагностическим опорным пунктом, свидетельствующим против дегенеративно-дистрофического поражения в пользу инфекционного полиартрита.

Асептический остеонекроз в суставах стопы наблюдается только» в период роста и сопровождается восстановительным процессом, т. е. протекает в виде остеохондропатии. Как уже было упомянуто, наибольшее практическое значение имеет асептический некроз головки II и III плюсневой кости, известный в литературе под названием второй болезни Келера.

Это заболевание обычно развивается у девочек-подростков (см. рис. 39, а) с начинающимся поперечным плоскостопием, особенно если они без предварительной тренировки начинают пользоваться обувью» на высоком каблуке (Л. Л. Гольст и Г. В. Хандриков, 1926; Д. Г. Рохлин,, 1941, и др.). При ходьбе в обуви на высоком каблуке значительная часть нагрузки падает на головку II плюсневой кости, которая и без* того уже подвергается определенной перегрузке, вследствие начавшегося уплощения поперечного свода (Г. В. Хандриков, 1938). То же в известной мере относится и к III плюсневой кости. Это заболевание наблюдалось также у подростков, по роду своей работы нагружавших передний отдел стопы - швеи, ткачихи (Г. В. Хандриков, 1938, А. А. Ду-видов, 1929). В результате хронической перегрузки развивается некроз-головки II и III плюсневой кости (исключительно редко IV) с типичным для остеохондропатии клинико-рентгенологическим синдромом.

Больные жалуются на боли при ходьбе в области пораженного сустава. При клиническом обследовании на тыле стопы в этом участке обнаруживается небольшая припухлость и локальная болезненность при» пальпации.

Рентгенологически в I фазе патологического процесса обнаруживается усиление интенсивности изображения дистального эпифиза соответствующей плюсневой кости, иногда лишь части его (рис. 39, а), ш незначительное увеличение высоты рентгеновской суставной щели, свидетельствующее о гиперплазии суставных хрящей. Затем головка плюсневой кости уплощается и расширяется, а гиперплазия суставных; хрящей нарастает. Во II фазе происходит фрагментация некротизировавшегося участка головки плюсневой кости, продолжает увеличиваться гиперплазия суставных хрящей и вместе с тем соответствующий эпифиз основной фаланги расширяется и уплощается, приспосабливаясь к форме суставной головки. В дальнейшем постепенно происходит перестройка некротизировавшейся кости, с замещением ее новообразованной нормальной костной тканью, и развивается компенсаторная рабочая гипертрофия всего диафиза этой кости с отчетливым его утолщением № повышенной массивностью кортикального слоя (Келер, 1928; Д. Г. Рохлин, 1941, 1957). Последняя объясняется тем, что больные, как правило, в течение всей болезни продолжают пользоваться конечностью.

В фазе исхода сохраняются: умеренная деформация головки плюсневой кости с расширением и уплощением ее, соответствующая деформация смежного эпифиза основной фаланги, чрезмерная высота рентгеновской суставной щели и рабочая гипертрофия диафиза всей этой плюсневой кости (рис. 39, б).

После остеохондропатии данной локализации в утолщенном суставном хряще изредка в течение всей дальнейшей жизни больного обнару живается одно или несколько самостоятельных костных включений, покрытых тонкой замыкающей пластинкой и имеющих правильную струк-труру (см. рис. 39, б). Они представляют собой остатки отдельных некротических костных фрагментов, которые перестроились, но не слились с основной массой суставной головки. Последнее объясняется, по-видимому, тем, что перестройка некротизировавшейся костной ткани обычно происходит в условиях продолжающейся нагрузки, так как большинство больных ходит в течение всей болезни.

Остеохондропатия этой локализации самопроизвольно излечивается. Это происходит быстрее, если больной щадит конечность и значительно уменьшает ее нагрузку в период перестройки некротизировавшейся костной ткани. Однако при дальнейшей систематической перегрузке стопы, что обычно связано с ношением нерациональной обуви, асептическому некрозу может подвергнуться головка такой же плюсневой кости другой стопы или после остеохондропатии головки II плюсневой кости наступает некроз головки III плюсневой кости той же стопы.

У мужчин данное заболевание наблюдается значительно реже, развивается в том же возрастном периоде, но, как правило, поражает только одну плюсневую кость.

У взрослых, перенесших эту остеохондропатию, на всю жизнь сохраняется состояние, соответствующее фазе исхода. Такие лица иногда нуждаются в постоянном ношении ортопедической обуви, однако это не ограничивает их трудоспособности.

Значительно реже асептическому некрозу с восстановительным процессом подвергается ладьевидная кость стопы (так называемая первая болезнь Келера). Эта остеохондропатия (см. стр. 30) заканчивается полным восстановлением структуры, а в значительной мере и формы кости (Д. Г. Рохлин, 1941; А. В. Кантин, 1935). Она не оставляет никакие последствий и поэтому не является поводом для экспертизы трудоспособности.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.