Лучезапястный сустав, запястье и суставы кисти

Среди всех суставов верхней конечности лучезапястный сустав и запястье являются наиболее частой локализацией второй и третьей форм дегенеративно-дистрофических поражений.

Как уже упоминалось, деформирующий артроз редко возникает в области лучезапястного сустава и всех суставов запястья. Исключение составляет I пястнозапястный сустав, т. е. седловидный сустав, в котором деформирующий артроз развивается часто (Д. Г. Рохлин, 1936, 1940). Это, по-видимому, объясняется большой нагрузкой, падающей на этот сустав. По мере нарастания дегенерации суставных хрящей этого сустава развиваются костные разрастания, равномерно окружающие обе суставные поверхности, иногда возникает склероз субхондральных участков костной ткани; часто образуется подвывих. Помимо обычных клинических явлений, при деформирующем артрозе этого сустава, наряду с постоянным нарушением соотношений, иногда наблюдаются повторные самовправляющиеся подвывихи - так называемый щелкающий палец. Все же, этот деформирующий артроз не вызывает стойких нарушений трудоспособности, хотя и может вызвать временную утрату ее.

У большинства больных с дегенеративно-дистрофическими поражениями лучезапястного сустава и запястья наблюдается кистовидная перестройка сочленяющихся костей. Эта форма поражения именно в этой области нередко протекает особенно тяжело и вызывает существенные нарушения трудоспособности.

У некоторых больных возникновение кистовидных образований в костях этой области явно связано с грубой травмой. Кистовидные образования в таких случаях развиваются в области внутрикостных кровоизлияний, как правило, в одной кости, реже - в двух, очень редко - в нескольких. Чаще всего они возникают в отломках ладьевидной кости после ее перелома (см. рис. 45,а), а иногда и в смежных костях, поврежденных менее грубо.

Длительные клинико-рентгенологические наблюдения показывают, что при таком генезе кистовидных образований заболевание не склонно прогрессировать и не переходит во II стадию, если профессия пострадавшего не требует постоянной значительной нагрузки верхних конечностей. При этом состоянии наблюдаются умеренные постоянные боли, несколько нарастающие после нагрузки, но не вызывающие существенных нару< шений функции сустава и не ограничивающие трудоспособности. При повторных клинико-рентгенологических обследованиях в течение многих лет обнаруживается одна и та же картина изолированной кистовидной перестройки травмированной кости. Изредка наблюдается постепенное заполнение кистовидных образований грубоволокнистой костной тканью за счет фиброзного преобразования кровоизлияния с последующей метаплазией соединительной ткани (рис. 45).

Больной Е., кадровый военнослужащий, летчик, во время войны в 35-летнем возрасте перенес при аварии самолета травму кистей с переломом обеих ладьевидных костей. С тех пор он испытывает постоянные умеренные боли в области обоих запястий. После окончания войны он был демобилизован, в дальнейшем окончил втуз. Работает в научно-исследовательском институте. Через 9 лет после травмы он был направлен во ВТЭК в связи с постоянными умеренными болями в обоих лучезапястных суставах.

Клинически уклонений от нормы не установлено. Рентгенологически (см. рис. 45, а) обнаружен старый перелом обеих ладьевидных костей. Костной консолидации отломков не произошло, их смежные поверхности покрыты замыкающей пластинкой и, по-видимому, соединены фиброзной тканью. Имеются крупные кистовидные образования в каждом из отломков обеих ладьевидных костей. Обследованный был признан трудоспособным в своей профессии инженера.

Через 7 лет при повторном обследовании оказалось, что он стал старшим инженером того же института. За минувшие годы кистовидные образования претерпели обратное развитие и заполнились грубоволокнистой костной тканью (см. рис. 45, б). Частично окостенела и фиброзная ткань, соединяющая отломки. Одновременно развился деформирующий артроз незначительных наружных участков лучезапястных суставов.

Значительно чаще кистовидная перестройка костей, образующих лучезапястный сустав и запястье, возникает в результате суммирования множественных микротравм, как правило, связанных с профессиональной деятельностью. Кистовидные образования такого происхождения в этих костях неоднократно описывались в литературе (Брайлсфорд, 1933; Драйфус - ПгеИиэ, 1921; Каппис, 1916; А. А. Лемберг, 1935, 1958; Д. Г. Рохлин, 1936; А. И. Кураченков, 1940, 1951; В. С. Брежнев, 1934; А. В. Гринберг, 1940, 1958; М. А. Финкельштейн, 1936; Ю. Г. Назаров, 1959, и др.). Все же течение этого патологического процесса до настоящего времени не было достаточно изучено.

В начале заболевания появляются изолированные кистовидные образования в наиболее нагружаемых участках скелета - чаще всего в полулунной кости (рис. 46), несколько реже - в соответствующем отделе дистального эпифиза лучевой кости. Обычно у правшей более резко выражена перестройка правого лучезапястного сустава, постепенно в патологический процесс вовлекается и левый лучезапястный сустав (см. рис. 46).

В дальнейшем количество и размеры кистовидных образований медленно увеличиваются. Они появляются (см. рис. 47, а) в эпифизах обеих костей предплечья, во всех костях проксимального ряда запястья (за исключением гороховидной, которая перестраивается позднее), в отдельных костях дистального ряда, а затем во всех костях запястья. Очень часто патологический процесс локализуется в седловидном суставе, на который всегда падает значительная нагрузка, Тогда кистовидной перестройке подвергаются большая многоугольная кость и соответствующий эпифиз I пястной кости.

Клинико-рентгенологические наблюдения показывают, что при таком генезе кистовидных образований заболевание склонно прогрессировать, переходит из 1 стадии во II и часто поражает одновременно или последовательно обе верхние конечности.

В I стадии заболевания имеются умеренные боли, иногда постоянные, нарастающие после нагрузки, но не вызывающие существенных нарушений функции. Рентгенологически обнаруживаются одиночные (см. рис. 46) или множественные (см. рис. 47, а) кистовидные образования в костях, еще сохранивших нормальную форму и непрерывную замыкающую пластинку. Рентгеновская суставная щель имеет обычную высоту (см. рис. 46) или слегка снижена (см. рис. 47,а). В этой стадии заболевания кистовидные образования имеют округлую форму, иногда они еще очень малы, иногда уже занимают значительную часть пораженной кости. При длительном стационарном состоянии их стенки обычно покрыты замыкающей пластинкой. Она отсутствует, если заболевание отчетливо прогрессирует. Смежные участки костной ткани не изменены, реже склерозированы или, наоборот, - поротичны.

Этот патологический процесс в его I стадии нередко длительно остается нераспознанным и обнаруживается лишь рентгенологически.

По мере прогрессирования заболевания кистовидные образования постепенно медленно увеличиваются и, наконец, прорываются в сустав вследствие асептического некроза и патологических переломов их стенок. При этом в соответствующих участках разрушается замыкающая пластинка, нарушается целость суставных поверхностей, перестроенные кости деформируются, развивается выраженная дегенерация суставных хрящей (см. рис. 47,6).

Клинически в этом периоде, как и при поражении других суставов, часто наблюдаются интенсивные боли, резко ограничивающие или даже исключающие возможность движений, развивается умеренная инфильтрация мягких тканей, появляется небольшой лейкоцитоз, иногда несколько ускоряется РОЭ, но температура тела обычно остается нормальной. В течение 2-3 месяцев эти острые явления медленно стихают, но остаются постоянные боли и выраженные нарушения функции сустава, постепенно развивается атрофия мягких тканей. В дальнейшем периоды обострений могут повторяться. Иногда этой острой фазы заболевания не наблюдается и клиническая картина II стадии медленно развивается из I стадии за счет постепенного нарастания болей и нарушений функции конечности. Заболевание очень медленно прогрессирует, вызывая обширное разрушение лучезапястного сустава и запястья.

Гр-ка У., по профессии прачка с 20-летним стажем, в возрасте 42 лет начала испытывать боли в области обоих лучезапястных суставов, больше справа, появившиеся без видимой причины. Боли постепенно усиливались и через 7 лет начали мешать ей работать. Тогда она впервые обратилась за врачебной помощью. При клиническом обследовании обнаружено ограничение движений в обоих лучезапястных суставах, вызванное болями. Рентгенологически (рис. 47, а) установлено несколько кистовидных образований в дистальном эпифизе правой лучевой кости, во всех костях проксимального ряда правого запястья, в головчатой и крючковидной костях, а также в шиловидном отростке локтевой кости и в основании I пястной кости. Слева обнаружены аналогичные изменения, но менее выраженные.

Больная была признана инвалидом III группы, но продолжала работать прачкой. В течение следующего года боли нарастали, временами значительно усиливаясь, иногда появлялась припухлость в области лучезапястных суставов. Больная не смогла выполнять свою работу и сделалась швеей в артели инвалидов. Однако заболевание продолжало прогрессировать. Через 3 года после получения инвалидности при повторном освидетельствовании больная была признана инвалидом II группы. С тех пор она не работает.

При повторном освидетельствовании через 9 лет после установления инвалидности обнаружено, что оба лучезапястных сустава находятся в среднем положении, движения в них невозможны из-за болей, развилась умеренная атрофия мышц предплечий и кистей. Рентгенологически (рис. 47, б) на фоне остеопороза выявлен прорыв кистовидных образований в сустав, разрушение соответствующих суставных поверхностей и выраженная дегенерация суставных хрящей. Патологический процесс почти симметричен*

У некоторых больных с поражением одного лучезапястного сустава, в связи с возникающим при этом перераспределением нагрузки, кистовидной перестройке последовательно подвергаются суставные концы костей, образующих другие суставы той же, а затем и другой конечности.

Описанный патологический процесс в его II стадии, если не располагать клинико-рентгенологической динамикой, симулирует вяло текущий полиартрит неясной этиологии. Дифференциальный диагноз иногда весьма затруднен, так как у некоторых больных кистовидная перестройка костей, образующих лучезапястный сустав и запястье, может развиться на фоне ранее пересенного инфекционного полиартрита. Однако у этих больных дегенеративно-дистрофическому поражению предшествует полиартрит с его яркой клинической картиной.

У некоторых больных с дегенеративно-дистрофическим поражением лучезапястного сустава и запястья с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей во II стадии заболевания происходит главным образом патологическая компрессия пораженных костей. При такой динамике компонент асептического артрита незначителен и заболевание клинически и рентгенологически протекает исключительно как дегенеративно-дистрофическое поражение. Кистовидно перестроенные кости под влиянием продолжающейся нагрузки сплющиваются, сдавливаются, перестраиваются (рис. 48). Они частично некротизируются, местами склерозируются, местами рарефицируются, местами содержат кистовидные образования. Так изменяется одна полулунная кость или все кости проксимального ряда запястья (см. рис. 48), изредка в дальнейшем компримируются и кости дистального ряда запястья. Одновременно с компрессией и перестройкой костей происходит дегенерация суставных хрящей вплоть до полного их разрушения и развиваются значительные костные краевые разрастания, преимущественно вокруг суставных поверхностей костей предплечья. Все эти детали отчетливо выявляются рентгенологически.

Такие больные испытывают постоянные упорные тупые боли в области пораженного сустава, нарастающие после нагрузки. Функция лучезапястного сустава значительно нарушается.

Сопоставление рентгенологических данных с ранее упомянутыми гистологическими исследованиями, представленными в литературе, позволяет считать, что морфологическим субстратом заболевания при первом, более частом, его варианте являются так называемые кровяные кисты, а при втором - преимущественно фиброзные поля, замещающие костную ткань в участках, подвергающихся хронической травмати-зации.

Дегенеративно-дистрофическое поражение лучезапястного сустава и запястья с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей развивается преимущественно у людей, занимающихся физическим трудом, требующим постоянной значительной нагрузки именно этого отдела верхней конечности, часто обеих конечностей.

Опыт показывает, что при своевременном изменении характера и условий труда с исключением чрезмерной нагрузки лучезапястного сустава и запястья заболевание перестает прогрессировать и не переходит во II стадию. Более того, у некоторых больных изолированные кистовидные образования могут подвергнуться обратному развитию (см. рис. 45). В отличие от этого при продолжающейся перегрузке заболевание прогрессирует и обычно переходит во II стадию (см. рис. 47).

Вследствие этого в I стадии заболевания таких больных необходимо переводить на работы, не требующие значительного напряжения пораженного отдела конечностей, что всегда связано с существенным снижением квалификации. При переходе заболевания во II стадию больные утрачивают трудоспособность, особенно если поражены обе конечности. Некоторые больные при обширном разрушении обоих лучезапястных суставов и запястий нуждаются в постоянной посторонней помощи. Инвалидность является профессиональной, если трудовая деятельность больного в течение многих лет проходила с постоянной значительной нагрузкой пораженных суставов.

Третья форма дегенеративно-дистрофических поражений в областй лучезапястного сустава и запястья всегда протекает в виде асептического остеонекроза без восстановительного процесса. У подавляющего большинства больных некротизируется полулунная кость, значительно реже - ладьевидная.

Некроз полулунной кости впервые был описан Кинбеком под неудачным названием остеомаляции. В дальнейшем это заболевание некоторыми авторами ошибочно рассматривалось как остеохондропатия. Однако некроз полулунной кости развивается только у взрослых, иногда у очень молодых людей, но все же в том возрастном периоде, когда процессы роста заканчиваются или гораздо чаще - уже прекратились. Поэтому при данном патологическом процессе не происходит восстановления костной ткани.

Работами значительного числа исследователей доказано, что полулунная кость, на которую приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав и запястье, некротизируется главным образом вследствие профессиональной перегрузки, т. е. в результате суммации множественных микротравм (Д. Г. Рохлин, 1941; Зонтаг - Sonntag, 1921; Мюллер, 1924; Гирш - Hirsch, 1911; Т. В. Ключарева, 1938; А. В. Гринберг, 1940, 1958, и др.). Значительно реже полулунная кость некротизируется после однократной грубой травмы. В отличие от этого ладьевидная кость почти всегда некротизируется (так называемая болезнь Прайзера) после однократной грубой травмы с переломом ее; иногда некротизируется только один из отломков этой кости.

Основным клиническим симптомом при асептическом некрозе полулунной кости являются боли, возникающие главным образом при движениях, при поднимании тяжестей, при пальпации этой области. Боли ограничивают движения в суставе, преимущественно разгибание. Боли стихают под влиянием длительного покоя, но появляются вновь при возобновлении работы. Больные, как правило, точно локализуют боли. Они вынуждены прекращать работу, требующую напряжения лучезапястного сустава. Некоторые больные жалуются на тупые, малоинтенсивные боли, без строгой локализации. Некроз полулунной кости обнаруживается у них только рентгенологически.

При асептическом некрозе полулунной кости в начале заболевания рентгенологически обнаруживается некоторое усиление интенсивности изображения этой кости, затем появляется ее компрессия, сопровождающаяся дальнейшим усилением интенсивности изображения (рис. 49), а потом и фрагментация. Реже некротизировавшаяся кость распадается на отдельные фрагменты до появления значительной компрессии (см. рис. 51, а). Это наблюдается преимущественно в тех случаях, когда больные перестают нагружать конечность вскоре после начала заболевания.

У некоторых больных вначале происходит кистовидная перестройка полулунной кости, которая затем под влиянием продолжающейся нагрузки подвергается компрессии и некротизации. Такое течение патологического процесса прослежено нами у ряда больных. Аналогичные наблюдения описаны в литературе (Прайзер, 1927; Каутц, Вредэ и Фит-тич - цит. по Т. В. Ключаревой, 1938, и др.). У этих больных одновременно с асептическим некрозом полулунной кости обычно обнаруживается кистовидная перестройка смежных костей запястья и дистального эпифиза лучевой кости (рис. 50, а). При динамическом наблюде нии выявляется отчетливое прогрессирование кистовидной перестройки, если продолжается нагрузка больной конечности (рис. 50, б). Таким образом, у этих больных наблюдается переход одной формы дегенеративно-дистрофических поражений в другую и сочетание этих форм, подобно тому, как через много лет после начала заболевания к асептическому остеонекрозу или кистовидной перестройке сочленяющихся костей присоединяется деформирующий артроз.

В начале заболевания при асептическом некрозе полулунной кости суставные хрящи лучезапястного и межзапястного суставов полностью сохранены. Об этом свидетельствует нормальная высота соответствующих рентгеновских суставных щелей (см. рис. 49).

У некоторых больных вся некротизировавшаяся кость, подвергшаяся компрессии, разделяется на несколько крупных фрагментов, которые смещаются. На место полулунной кости становится проксимальный отдел головчатой. Таким образом, соотношения всех смежных костей нарушаются (см. рис. 50). У других больных фрагментируется лишь часть некротизировавшейся кости, существенного смещения ее фрагментов не происходит и нарушения функции оказываются умеренными.

При длительных клинико-рентгенологических наблюдениях у подавляющего большинства больных обнаруживается продолжительная многолетняя перестройка полулунной кости с повторными некрозами ее и дегенерацией суставных хрящей. С течением времени к асептическому некрозу присоединяется деформирующий артроз, постепенно достигающий резкой выраженности (Т. В. Ключарева, 1938; В. С. Пру-чанский, 1957; В. М. Белоцерковский и Б. И. Любарский, 1931; наши наблюдения и др.). Иногда полулунная кость полностью разрушается и от нее остаются лишь отдельные небольшие, значительно сместившиеся фрагменты (см. рис. 50).

Только у одного больного мы проследили относительно благоприятную динамику патологического процесса. У этого мужчины, чернорабочего, в течение всей жизни занимавшегося тяжелым физическим трудом, в 46-летнем возрасте развился асептический некроз левой полулунной кости с типичным клинико-рентгенологическим синдромом (рис. 51, а). Больной сразу же бы признан инвалидом III группы и перешел на легкую подсобную работу, не требовавшую существенного напряжения левой верхней конечности. Через 3 года от начала заболевания в связи с кардиосклерозом больной сделался инвалидом II группы и вообще прекратил работу. При повторном обследовании, через 6 лет он начала заболевания, клинически было установлено лишь незначительное ограничение движений левого лучезапястного сустава при весьма умеренных болях. Рентгенологически (рис. 51,6) обнаружено восстановление увеличенной и деформированной полулунной кости. Эта регенерация не столь полноценна, как при остеохондропатии; даже после 6-летнего значительного щажения конечности в полулунной кости прослеживались множественные мелкие участки некроза. Аналогичное наблюдение описано Т. В. Ключаревой (1938).

Такие наблюдения показывают, что трудоспособность больных восстанавливается в широком круге профессий, а некротизировавшаяся кость частично регенерирует, если заболевание рано распознано и сразу после этого установлена инвалидность с исключением на длительный срок существенной нагрузки больной конечности.

В литературе описаны попытки хирургического удаления некротизировавшихся участков полулунной кости (Дитрих; Росток - Rostock; Т. В. Ключарева, 1938; М. И. Сантоцкий и С. Л. Копельман, 1929, и др.). Однако это хирургическое вмешательство обычно не дает стойких по ложительных результатов (Л. В. Тафт, 1935) и поэтому не получило широкого распространения. В настоящее время залогом хорошего состояния больных и восстановления их трудоспособности является главным образом правильная организация их труда. Трудоспособность восстанавливается даже при отсутствии регенерации некротизировавшейся кости после того, как больной приобретает новую профессию, в которой труд не требует значительной нагрузки лучезапястного сустава и запястья пораженной конечности. В то же время без необходимого профессионального обучения и рационального трудового устройства эти больные годами продолжают оставаться инвалидами, несмотря на отсутствие резких нарушений функции конечности.

При экспертизе трудоспособности по поводу асептического некроза полулунной кости часто встает вопрос о связи инвалидности с профессией больного. Иногда эта зависимость очевидна - у землекопа, кузнеца, плотника, молотобойца и т. д. Иногда она может быть установлена только при детальном знакомстве с характером трудовой деятельности, в частности при обследовании на производстве. Изучение профессии обычно позволяет установить причину поражения у каждого больного именно данной конечности. В настоящее время поражения правой и левой конечностей встречаются почти с одинаковой частотой, так как во многих профессиях основная статическая нагрузка падает на левую руку, в то время как правая совершает более тонкие движения, не сопровождающиеся значительным физическим напряжением. Изредка наблюдается некроз обеих полулунных костей.

Гр-ка К-, 25 лет, остеклянщица подошв на обувной фабрике с 6-летним стажем. Год назад у нее без видимой причины появились боли в области левого лучезапястного сустава. Боли постепенно усилились и через месяц заставили ее обратиться к врачу. При клиническом обследовании обнаружено умеренное ограничение функции левого лучезапястного сустава, преимущественно разгибания, и резкие боли при движениях, нагрузке по оси и при пальпации. Рентгенологически установлен асептический некроз левой полулунной кости с незначительной компрессией ее (см. рис. 49).

В течение Р/2 месяцев больной амбулаторно проводилась физиотерапия при оставлении ее на той же работе. К концу этого периода боли настолько усилились, что больная была вынуждена прекратить работу. В течение двух месяцев больная считалась нетрудоспособной, в это время проводилась иммобилизация ее левого лучезапястного сустава. Постепенно боли стихли и больная вновь приступила к своей работе. Через несколько дней боли появились вновь и скоро сделались столь интенсивными, что больная прекратила работу.

При обследовании на производстве установлено, что труд остеклянщицы состоит в шлифовании подошв посредством вала, вращающегося со скоростью 2500 оборотов в минуту. Работница прижимает к вращающейся шайбе пачку подошв левой рукой, находящейся в состоянии супинации и максимального разгибания в лучезапястном суставе. Правой рукой она постепенно снимает с этой пачки по одной подошве. Таким образом, в течение всего рабочего дня на область левого лучезапястного сустава и запястья падает значительная нагрузка.

Больная была признана ограниченно трудоспособной в професии остеклянщицы вследствие профессионального заболевания и перешла на легкую подсобную работу в том же цехе. При повторном обследовании через год никаких изменений в состоянии больной не установлено, заболевание не прогрессировало, но благоприятной динамики не произошло. В дальнейшем она была направлена для обучения специальности швеи женских платьев, так как работа в этой професии не требует существенного напряжения левой верхней конечности.

Дегенеративно-дистрофические поражения мелких суставов кисти наблюдаются у большого числа людей и протекают в форме деформирующего артроза или кистовидной перестройки сочленяющихся костей.

Межфаланговые суставы кисти, особенно дистальные, являются одной из наиболее частых локализаций деформирующего артроза. Обычно эти изменения, возникая исподволь, начинают ограничивать движения пальцев в пожилом или даже престарелом возрасте, т. е. у пенсионеров по старости, и поэтому не являются поводом для экспертизы трудоспособности.

Все же иногда эти изменения начинаются раньше и к 45-50 годам достигают значительной выраженности с отчетливым утолщением и тугоподвижностью пальцев, вследствие обширных костных краевых разрастаний (рис. 52). Однако деформирующий артроз этой локализации обычно длительно компенсируется за счет постоянной тренировки пальцев. Поэтому трудоспособность больных обычно существенно не нарушается даже в таких профессиях, как машинистки, пианисты и т. п.

Более резкие нарушения функции кисти возникают при дегенеративно-дистрофическом поражении мелких суставов ее с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей. Обычно поражаются дистальные межфаланговые суставы II-III пальцев и пястнофаланговые суставы, особенно I и II пальцев.

В I стадии заболевания, как обычно, наблюдается изолированная кистовидная перестройка сочленяющихся костей, с дегенерацией суставных хрящей или без нее. Во II стадии происходит прорыв кистовидных образований в сустав, что нередко сопровождается обширным разрушением суставных поверхностей с последующим типичным клинико-рентгенологическим синдромом артрито-артроза (рис. 53). Кистовидные образования, как обычно, развиваются преимущественно в суставных головках, а костные разрастания вокруг суставных впадин (см. рис. 53). При поражении дистальных межфаланговых суставов иногда в одних из них развивается кистовидная перестройка, а в других - деформирующий артроз; при поражении пястнофаланговых суставов процесс обычно идет только по пути кистовидной перестройки.

Это заболевание чаще наблюдается у женщин в возрасте старше 40 лет и сопровождается поражением многих суставов. Больные обычно не имеют профессии, труд в которой требует постоянных, тонких, дифференцированных движений пальцев, но в течение многих лет выполняют работу, сопровождающуюся значительным напряжением кистей,- тестодел, повар, разделыцица туш и т. д. Эти больные, как правило, подвергаются экспертизе трудоспособности уже во II стадии заболевания. Их трудоспособность в указанных профессиях ограничивают не столько тугоподвижность и порочное положение пораженных суставов пальцев, сколько постоянные боли в них, усиливающиеся при нагрузке и под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов.

Асептический остеонекроз не типичен для мелких суставов кисти. У взрослых эта форма поражения вообще не наблюдается. У подростков описана своеобразная перестройка суставных впадин II-IV проксимальных межфаланговых суставов, реже - дистальных (Флейш-нер - БЫэсЬпег, 1923; С. А. Рейнберг и В. П. Грацианский, 1935; Д. Г. Рохлин, 1941, и др.), которая некоторыми авторами рассматривается как остеохондропатия (см. стр. 30).

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.