Тазобедренный сустав

Дегенеративно-дистрофические поражения тазобедренного сустава являются причиной инвалидности в 3 раза чаще таких же поражений коленного сустава и в 7 раз чаще голеностопного. Деформирующий артроз развивается в тазобедренном суставе чаще дегенеративно-дистрофического поражения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей, но в качестве причины инвалидности обе эти формы встречаются с одинаковой частотой. Асептический некроз этой локализации значительно реже вызывает инвалидность.

Больные, страдающие деформирующим артрозом тазобедренного сустава, предъявляют типичные жалобы на более или менее интенсивные боли, нарастающие при переходе из состояния покоя к движению, после ходьбы, при падении атмосферного давления и при пребывании в обстановке пониженной температуры и повышенной влажности.

При объективном клиническом обследовании в I стадии заболевания обнаруживается слабо выраженное ограничение отведения бедра и ротации его кнаружи при сохранении остальных движений. Рентгенологически выявляются: незначительное снижение высоты рентгеновской суставной щели и небольшие костные краевые разрастания вокруг наружного или внутреннего края суставной поверхности вертлужной впадины.

Чаще вначале обызвествляется, а затем оссифицируется участок хрящевой губы, находящийся кнаружи от свода вертлужной впадины. Нередко окостеневший участок хрящевой ткани в течение более или менее длительного времени находится на некотором расстоянии от кости, а затем постепенно сливается с ней. Иногда одновременно происходит окостенение поперечной связки вертлужной впадины, из-за чего ее суставная поверхность из полулунной превращается в кольцевидную. Тогда на рентгенограммах в задней проекции обнаруживается дополнительный контур, параллельный нижнему квадранту головки бедра (рис. 8,6) и соединяющий нижние участки переднего и заднего края суставной впадины. Нередко происходит окостенение всей хрящевой губы. В этих случаях вертлужная впадина становится более глубокой.

Довольно часто костные разрастания возникают преимущественно вокруг внутреннего края суставной впадины. Тогда обнаруживается удлинение внутреннего участка свода вертлужной впадины и незначительное нависание его над верхневнутренним отделом головки бедра

(рис 8, д). Нередко изменения наружного и внутреннего края суставной впадины развиваются одновременно.

Изредка при деформирующем артрозе I стадии, наряду с типичными изменениями суставной впадины, обнаруживаются незначительные костные краевые разрастания вокруг суставной головки. Они вызывают небольшое заострение места перехода головки бедренной кости в шейку ее в каком-либо одном участке или по всей окружности.

При деформирующем артрозе I стадии, возникшем на почве того или иного предшествовавшего патологического процесса, может быть обнаружена более резкая деформация сустава - истинная протрузия вертлужной впадины, компрессия головки и т. п. (см. рис. 10).

Дефомирующий артроз тазобедренного сустава II стадии клинически характеризуется выраженным ограничением отведения и ротации бедра при умеренных затруднениях приведения и сгибания, а иногда и разгибания. Обыкновенно наблюдается небольшая атрофия бедра при нормальном объеме голени или легкой атрофии ее.

Рентгенологически у всех больных определяется отчетливое снижение рентгеновской суставной щели при наличии выраженных, распространенных костных краевых разрастаний. Чаще всего они окружают наружный край вертлужной впадины. Суставная поверхность головки также оказывается увеличенной за счет окаймляющих ее костных разрастаний, не наплывающих, однако, на шейку бедренной кости (рис. 8, в).

Иногда одновременно костные разрастания образуются и в области внутреннего края суставной поверхности вертлужной впадины над ее ямкой. Тогда внутренний участок свода вертлужной впадины превращается в своеобразный массивный костный выступ, напоминающий клюв (В. С. Майкова-Строганова, 1938). Он нависает над вертлужной ямкой. Эти костные массы, заполняющие вертлужную ямку, смещают бедро кнаружи и вызывают его подвывих (рис. 8, е). Последний устанавливается рентгенологически наиболее точно на основании смещения головки бедренной кости кнаружи от так называемой фигуры полумесяца, которая является изображением дна эис^ tuberoglenoidalis и в норме (рис 8, а) проецируется на нижневнутренний квадрант головки бедренной кости (симптом В. С. Майковой-Строгановой, 1938). Если при этом костные разрастания, окружающие наружный край вертлужной впадины, незначительны, нарушение соотношений в суставе приводит к перестройке тела подвздошной кости, в результате которой свод вертлужной впадины принимает скошенное положение. Этим создаются условия для дальнейшего смещения бедренной кости не только кнаружи, но и верх (см. рис. 15,в). По мере соскальзывания головки бедренной кости сустав как бы перемещается в проксимальном направлении за счет формирования своеобразного неартроза между головкой бедренной кости и наружной поверхностью тела подвздошной. В итоге получаются соотношения, напоминающие деформирующий артроз, развивающийся при врожденном подвывихе тазобедренного сустава,,

При деформирующем артрозе тазобедренного сустава III стадии всегда имеются значительные нарушения функции. Тазобедренный сустав находится в вынужденном положении приведения и умеренного сгибания. Все движения в нем резко ограничены. Иногда сохраняются столь незначительные движения, что клинически создается впечатление о наличии анкилоза. Всегда обнаруживается выраженная атрофия бедра и умеренная - голени.

Одновременное поражение обоих тазобедренных суставов вызывает своеобразный тяжелый клинический синдром «связанных ног». Обе нижние конечности таких больных значительно сближены и фиксированы в этом положении, как бы связаны. Больные передвигаются, опираясь на палку, очень мелкими семенящими шагами. У женщин становится мучительным мочеиспускание, так как они не могут раздвинуть ноги и моча попадает на бедра. Больные не могут самостоятельно надеть чулки, брюки, обувь.

Вследствие разрушения суставных хрящей у всех больных рентгенологически обнаруживается соприкасание сочленяющихся костей, сначала в отдельных участках, а затем и на всем протяжении. Суставные поверхности разделены лишь узким щелевидным пространством, являющимся изображением истинной суставной щели. При этом всегда имеются обширные костные разрастания. Они окружают наружный край вертлужной впадины и головку бедренной кости (см. рис. 8,г), наплывают на шейку бедра и иногда окутывают ее.

Одна поверхность костных разрастаний, возникших вокруг головки бедренной кости, примыкает к поверхности шейки, а другая сочленяется с костными разрастаниями, развившимися вокруг суставной впадины (рис. 8, ж). Таким образом, в этом участке бедренной кости возникает как бы дубликатура костной ткани с тремя замыкающими пластинками, расположенными подряд (Д. Г. Рохлин и В. С. Майкова-Строганова, 1939).

Особенно значительные костные массы обычно возникают у наружного отдела тела подвздошной кости (см. рис. 8, г), они иногда достигают большого вертела и образуют с ними неартроз. Обширные костные разрастания нередко создаются также у нижнего полюса головки бедренной кости (см. рис. 9). Смежные поверхности костных разрастаний, окружающих соответствующие участки головки бедренной кости и вертлужной впадины, соприкасаются и шлифуются одна о другую, они разделены лишь узким щелевидным промежутком. Костные разрастания резко деформируют суставные концы сочленяющихся костей и, углубляя вертлужную впадину, ограничивают движения в суставе.

Динамические рентгенологические наблюдения позволили проследить постепенное формирование костных краевых разрастаний. Иногда длительно прослеживается самостоятельность отдельных костных образований, возникших за счет оссификации разрастаний периферических отделов хрящевой ткани и за счет метаплазии в кость различных участков суставной капсулы. Постепенно эти окостеневшие участки сливаются с соответствующей суставной поверхностью.

Нередко одновременно достигают значительной выраженности и костные разрастания вокруг внутреннего края суставной поверхности вертлужной впадины. Иногда они целиком заполняют всю вертлужную ямку и приходят в непосредственное соприкасание с головкой бедра, шлифуясь об нее, они превращаются в суставную поверхность (см. рис. 8, ж; рис. 14, а). Процесс образования костных краевых разрастаний в области вертлужной впадины и заполнение вертлужной ямки костно-хрящевыми массами хорошо изучены не только рентгенологически, но и гистологически (Гейне).

При деформирующем артрозе III стадии рентгенологическое исследование всегда устанавливает склероз головки бедренной кости и смежных отделов тела подвздошной кости. Среди склерозированной костной ткани иногда прослеживаются отдельные мелкие кистовидные образования.

В качестве иллюстрации клинико-рентгенологического симптомо-комплекса, типичного для деформирующего артроза тазобедренного сустава III стадии, приводим следующее наблюдение.

Гр-н Щ., в 40-летнем возрасте, находясь на военной службе, перенес в 1941 г. при обвале здания тяжелую контузию с вывихом обоих тазобедренных суставов. Было произведено кровавое вправление. У больного со времени травмы постоянные боли в суставах и прогрессирующее ограничение движений. Больной до Великой Отечественной войны был разнорабочим, после демобилизации - банщиком, но в дальнейшем не смог справиться с этой работой и с 1954 г. клеит на дому конверты. Больной после демобилизации был признан инвалидом III группы; вследствие прогрессирования заболевания в 1954 г. ему была установлена II группа инвалидности.

Больной передвигается с трудом, мелкими шагами, опираясь на две палки, не может самостоятельно одеваться. При объективном клиническом обследовании установлены старые послеоперационные рубцы в области обоих тазобедренных суставов. Обе конечности находятся в положении приведения. Все движения в левом тазобедренном суставе резко ограничены; правый тазобедренный сустав почти неподвижен. Мягкие ткани обеих нижних конечностей резко атрофированы, больше справа. Рентгенологически установлен деформирующий артроз обоих тазобедренных суставов III стадии (рис. 9). Произошло полное разрушение суставных хрящей обоих тазобедренных суставов; сочленяющиеся кости соприкасаются, их смежные отделы склерозированы, структура перестроена. С обеих сторон имеются обширные костные краевые разрастания, окружающие наружный край вертлужной впадины и головку бедренной кости. Обе вертлужные ямки выполнены новообразованной костной тканью, смещающей бедренную кость кнаружи. Все эти явления несколько более резко выражены справа.

Больной находился под нашим постоянным наблюдением с 1950 г. и в течение 9 лет мы проследили у него постепенное медленное нарастание дегенеративно-дистрофического поражения.

В процессе развития деформирующего артроза тазобедренного сустава обычно значительно изменяется головка бедренной кости. Чаще всего она несколько сплющивается и нависает над шейкой, вследствие чего может создаться ошибочное впечатление о том, что больной перенес вколоченный перелом шейки бедра (см. рис. 8, г).

Представленные данные о деформирующем артрозе тазобедренного сустава соответствуют ранее опубликованным (Д. Г. Рохлин, 1941; В. С. Майкова-Строганова, 1938; Г. П. Назаришвили, 1952, и др.).

При изучении этого вопроса мы получили некоторые новые материалы, относящиеся к образованию при деформирующем артрозе истинной протрузии вертлужной впадины.

Как известно, при деформирующем артрозе тазобедренного сустава вертлужная впадина, как правило, углубляется за счет костных краевых разрастаний вокруг ее наружного края. Такое углубление вертлужной впадины носит название ложной протрузии (Д. Г. Рохлин, 1941). При этом вертлужная ямка либо почти не изменяется (см. рис. 8, в и г), либо заполняется новообразованной костной тканью (см. рис. 8, е и ж), вследствие чего тело безымянной кости утолщается. Истинная протру-зия, т. е. истончение тела безымянной кости с чрезмерным погружением головки бедра в вертлужную впадину или выпячивание вертлужной впадины в полость таза, чаще всего возникает в результате травмы или инфекционного коксита и, по литературным данным, не сопровождается деформирующим артрозом. Однако опыт показывает, что при истинной протрузии названного происхождения нередко развивается более или менее значительный деформирующий артроз. Кроме того, истинная про-трузия изредка возникает и при деформирующем артрозе, развившемся в результате суммирования множественных микротравм, без предшествовавшей травмы или артрита.

Истинная протрузия образуется при переломе тела безымянной кости, если головка бедренной кости вдавливается в суставную впадину, т. е. возникает внутренний подвывих бедра. При этом область вертлужной ямки и смежные участки безымянной кости превращаются в костные обломки, смещающиеся в полость таза. Вследствие консолидации их в этом положении возникает выпячивание вертлужной впадины в полость таза. В зависимости от величины костных обломков и характера их смещения участок, выступающий в полость таза, оказывается либо значительно деформированным, либо равномерно округлым, имеющим гладкую поверхность (см. рис. 10).

Динамические клинико-рентгенологические наблюдения показывают, что в момент травмы головка бедренной кости вызывает размозжение мягких тканей вертлужной ямки. При этом одновременно повреждается и суставной хрящ, покрывающий головку. В дальнейшем, в зависимости от характера последующей нагрузки и степени повреждения суставного хряща, развивается более или менее значительный деформирующий артроз. Чаще он не склонен к прогрессированию и, останавливаясь на I стадии, выражается в костных краевых разрастаниях, окружающих головку бедренной кости и наружный край вертлужной впадины (см. рис. 10). При прогрессировании заболевания постепенно развивается дегенерация мягких тканей вертлужной ямки, суставного хряща головки бедренной кости и круглой связки. Головка бедренной кости начинает соприкасаться с вертлужной ямкой. Последняя, в результате постоянного трения, постепенно отшлифовывается и превращается в суставную поверхность. Это приводит к увеличению поверхности суставной впадины. Таким образом, истинная протрузия может привести к деформирующему артрозу, который обычно не достигает значительной выраженности, если профессия больного не требует постоянной нагрузки нижних конечностей.

Так, например, у гр-на Ф., который в 29-летнем возрасте перенес тяжелую травму таза с множественными переломами, мы проследили формирование деформирующего артроза I стадии на фоне истинной протрузии левой вертлужной впадины. В течение первых 3 лет после травмы оссифицировалась поперечная связка вертлужной впадины и развились костные разрастания вокруг ее наружного края, а также по окружности головки. Одновременно наружная поверхность вертлужной ямки преобразовалась в суставную поверхность, сочленяющуюся с головкой бедренной кости. На протяжении последующих 5 лет наблюдения деформирующий артроз не прогрессировал (рис. 10). Функция сустава почти не ограничена. Пострадавший трудоспособен в своей профессии бухгалтера.

При инфекционном коксите истинная протрузия развивается, если деструкция локализуется преимущественно во внутреннем участке тела подвздошной кости и переходит на вертлужную ямку. Тогда головка бедра чрезмерно погружается в вертлужную впадину, т. е. развивается ее подвывих кнутри и вверх (см. рис. 11, а). При полном разрушении вертлужной ямки тазовая фасция отслаивается, прогибается в полость таза и продуцирует костные напластования, отделяющие сустав от таза и образующие новое дно вертлужной впадины.

У других больных полного разрушения вертлужной ямки не происходит, но после ликвидации воспалительного процесса этот отдел безымянной кости оказывается неполноценным, лишенным защищающих мягких тканей. Длительные клинико-рентгенологические наблюдения показывают, что в дальнейшем, под влиянием постоянного давления головки бедренной кости, вертлужная ямка резко перестраивается и постепенно прогибается в полость таза (см. рис. 11). При этом наружная поверхность вертлужной ямки превращается в суставную поверхность, сочленяющуюся с головкой бедренной кости. Остальные отделы сустава также перестраиваются. Суставные хрящи подвергаются дегенерации. Могут развиться обычные костные разрастания вокруг наружного края вертлужной впадины и по окружности головки бедренной кости. Компенсаторный процесс идет по пути склерозирования смежных отделов сочленяющихся костей (см. рис. 11, в).

Больная Г. в возрасте 41 года, перенесла сепсис с левосторонним гнойным кокситом. Она лежала 2х/г месяца в больнице, где был вскрыт абсцесс. На рентгенограмме, произведенной в день выписки из больницы (рис. И, а), установлено чрезмерное погружение головки бедренной кости в вертлужную впадину вследствие преодоленной деструкции тела подвздошной кости и частично вертлужной ямки. В течение последующих 5 лет больная жаловалась на постоянные сверлящие боли в суставе, усиливающиеся после ходьбы, длительного сидения, подъема и переноса тяжестей. Больная всю жизнь была подсобной рабочей на строительствах. После выписки из больницы ее перевели на более легкую работу, но все же ей приходилось много ходить. При повторном обследовании через 2 года (рис. 11, б) обнаружена значительная перестройка вертлужной ямки с частичным прогибанием ее в полость таза. За этот период времени увеличилось погружение головки бедренной кости в вертлужную впадину, появились костные разрастания вокруг наружного края суставной впадины, развился умеренный склероз смежных участков сочленяющихся костей. В течение следующих 3 лет этот процесс продолжал прогрессировать, развился выраженный деформирующий артроз с истинной протрузией вертлужной впадины и значительным склерозом сочленяющихся костей (рис И, в). Среди склерозированной костной ткани появилось несколько кистовидных образований. Вследствие явного нарастания патологического процесса и отсутствия у больной профессии она была признана инвалидом III группы.

Истинная протрузия вертлужной ямки изредка возникает только под влиянием суммирующихся микротравм без предшествовавшего по-

вреждения или деструкции тела безымянной кости. Это наблюдается лишь в том случае, если вокруг внутреннего края суставной впадины не образуется костных разрастаний и, следовательно, вертлужная ямка не заполняется костной тканью.

При таких соотношениях головка бедренной кости иногда постепенно принимает клиновидную или конусообразную форму за счет вы-стояния центрального участка и погружается в вертлужную ямку (см. рис. 12). По-видимому, эта деформация возникает вследствие дегенерации круглой связки и метаплазии в кость ее участка, прикрепляющегося к головке бедренной кости. При таких соотношениях собственно не происходит чрезмерного погружения головки бедренной кости в вертлужную впадину, но вертлужная ямка значительно перестраивается, углубляется и оказывается заполненной новообразованным центральным участком головки бедренной кости (см. рис. 12). Под влиянием давления, оказываемого головкой бедренной кости, происходит атрофия мягких тканей вертлужной ямки. Ее наружная поверхность постепенно превращается в суставную поверхность, сочленяющуюся с соответствующим участком бедренной кости. Все же прогибания вертлужной впадины в полость таза у этих больных не происходит.

Деформация такого типа головки правой бедренной кости показана на снимках тазобедренных суставов (рис. 12) гр-ки Н., 43 лет, чернорабочей. 4 года она является инвалидом III группы вследствие деформирующего артроза II стадии обоих тазобедренных суставов. Больная 6 лет находилась под нашим наблюдением и мы проследили у нее постепенное снижение рентгеновской суставной щели и развитие костных краевых разрастаний, более резких справа. За этот период центральный участок головки правой бедренной кости приобрел конусообразную форму и заполнил соответствующий отдел вертлужной ямки, мягкие ткани которой атрофировались.

Значительно более резкая истинная протрузия вертлужной впадины образуется в том случае, если при дегенерации суставных хрящей головка бедренной кости, сохраняющая обычную форму, под влиянием продолжающейся нагрузки постепенно

Процесс формирования истинной протрузии вертлужной впадины и деформирующего артроза тазобедренного сустава после гнойного коксита у больной Г

Рис. 11. Процесс формирования истинной протрузии вертлужной впадины и деформирующего артроза тазобедренного сустава после гнойного коксита у больной Г., 46 лет. а - в момент выписки из больницы после излечения коксита; 6 - через 2 года; в - через 5 лет.

все более погружается в вертлужную впадину и вызывает атрофию от давления всех мягких тканей области вертлужной ямки. После разрушения мягких тканей головка бедра начинает оказывать непосредственное давление на дно вертлужной ямки. Постепенно этот участок тела безымянной кости подвергается атрофии от давления и полностью перестраивается. В процессе этой перестройки под влиянием своеобразных функциональных соотношений постепенно исчезает вертлужная ямка и вместо нее создается новый участок вертлужной впадины, значительно прогибающийся в полость таза и на всем протяжении являющийся суставной поверхностью. Одновременно окостеневает поперечная связка вертлужной впадины и образуются костные краевые разрастания вокруг суставной поверхности головки бедренной кости и в меньшей степени вокруг наружного края суставной впадины.

Таким образом, при данном варианте деформирующего артроза тазобедренного сустава вертлужная впадина оказывается значительно углубленной, ее центральный участок выпячивается в полость таза и состоит из очень тонкой костной скорлупы (см. рис. 13). Головка бедренной кости и частично шейка ее глубоко погружены в вертлужную впадину, а суставные хрящи в значительной мере разрушены. Площадь суставной впадины увеличена, преимущественно за счет превращения вертлужной ямки в суставную поверхность. Вследствие значительного погружения головки, а частично и шейки бедренной кости в вертлужную впадину может развиться неартроз между телом подвздошной кости и шейкой бедренной кости.

Этот вариант деформирующего артроза, по нашим данным, изредка возникает в одном из тазобедренных суставов после инфекционного коксита или какого-либо иного заболевания с последующей перегрузкой, или в обоих суставах под влиянием хронического многолетнего отягощения. Этот процесс развивается очень медленно, в течение многих лет. Данный вариант деформирующего артроза во II и тем более в III стадии вызывает значительные нарушения функции конечности. При поражении обоих тазобедренных суставов возникает обычный для деформирующего артроза клинический синдром «связанных ног».

Больная Г., 33 лет, с 14-летнего возраста в течение 18 лет выполняла тяжелую неквалифицированную подсобную работу. Постепенно у нее развились постоянные боли в обоих тазобедренных суставах, нараставшие после ходьбы и переноса тяжестей. Одновременно появилось и медленно достигло значительной выраженности ограничение движений в обоих суставах. К 32-летнему возрасту эти явления настолько усилились, что больная не могла продолжать работу. Она была признана инвалидом III группы и начала работать на ручной вязальной машине в артели инвалидов. Объективно: синдром «связанных ног»; рентгенологически: деформирующий артроз

II стадии обоих тазобедренных суставов с истинной протрузией вертлужных впадин (рис 13).

Представленные данные показывают, что при деформирующем артрозе тазобедренного сустава часто происходит резкая перестройка тела безымянной кости. Она может идти в двух противоположных направлениях. Чаще вертлужная ямка заполняется новообразованными костными массами. Вследствие этого тело безымянной кости утолщается (рис. 14, а). Исчезает наружный контур фигуры слезы (см. рис. 14, а - показана двойной стрелкой), так как рассасывается замыкающая пластинка наружной поверхности вертлужной ямки. Значительно увеличивается расстояние между тазовой поверхностью тела безымянной кости и ее суставной поверхностью (см. рис. 14, а - обозначено обычной стрелкой). Вследствие смещения головки бедра кнаружи «фигура полу-

месяца» оказывается кнутри от нее (см. рис. 14, а - отмечена тройной стрелкой). При этом тазобедренный сустав постепенно перемещается, кнаружи, а нередко и проксимально. Значительно реже тело безымянной кости резко истончается, превращаясь в области вертлужной ямки в тонкую скорлупу, выпячивающуюся в полость таза (рис. 14, б). «Фигура слезы» становится дугообразной, обращенной выпуклостью кнутри (см. рис. 14,6 - обозначена двойной стрелкой). Резко уменьшается расстояние между тазовой поверхностью тела безымянной кости и ее

Противоположные варианты перестройки тела безымянной кости при деформирующем артрозе тазобедренного сустава III стадии

Рис. 14. Противоположные варианты перестройки тела безымянной кости при деформирующем артрозе тазобедренного сустава III стадии. а - утолщение его; б - резкое истончение.

суставной поверхностью (см. рис. 14, б - показано обычной стрелкой). «Фигура полумесяца», вследствие смещения головки бедра кнутри, проецируется на ее нижненаружный квадрант (см. рис. 14, б - отмечена тройной стрелкой). При этом тазобедренный сустав постепенно перемещается кнутри.

Деформирующий артроз чаще поражает один из тазобедренных суставов, особенно в том случае, если заболевание возникло вследствие какой-либо причины, снизившей полноценность суставных хрящей или костной ткани данного сустава (травма, перенесенный артрит, попадание в перифокальное воспалительное поле, врожденный подвывих и т. п.). Деформирующий артроз, развившийся только вследствие суммирования микротравм, нередко поражает оба тазобедренных сустава и именно при этих условиях часто прогрессирует. Поэтому у трети больных с деформирующим артрозом III стадии поражены оба сустава.

Деформирующий артроз тазобедренного сустава встречается с одинаковой частотой у женщин и у мужчин, но у женщин он чаще обнаруживает тенденцию к прогрессированию. Поэтому среди страдающих деформирующим артрозом III стадии вдвое больше женщин.

До настоящего времени не получено достаточно положительных результатов лечения деформирующего артроза тазобедренного сустава, как и других суставов. В течение последних 20-30 лет произведены многочисленные попытки хирургического лечения этого заболевания путем резекции тазобедренного сустава, артропластики, артродеза и остеотомии (Брандес - Brandes; Ямхаузер - Jmhauser; Фосс - Voss, 1956; В. Д. Чаклин, 1957; А. X. Озеров; М. Д. Михельман, 1959, и др.). В настоящее время, по-видимому, наилучшие результаты дает резекция сустава, избавляющая больного от болей. Наступающий при этом анкилоз не вносит существенных изменений в состояние опорно-двигательной системы больного, так как и до операции движения в суставе при деформирующем артрозе III стадии практически почти отсутствуют.

При двухсторонних поражениях такое вмешательство вряд ли целесообразно. Современные методы хирургического лечения деформирующего артроза тазобедренного сустава еще недостаточно удовлетворительны и не получили ни общего признания, ни широкого распространения.

Поэтому основным методом борьбы с этим заболеванием, как уже упоминалось, является рациональная организация трудовой деятельности больного, обеспечивающая профилактику прогрессирования заболевания.

Деформирующий артроз тазобедренного сустава в различной мере нарушает трудоспособность в зависимости от стадии заболевания и профессии больного. Деформирующий артроз I и II стадии одного тазобедренного сустава и I стадии обоих тазобедренных суставов, как правило, не нарушает трудоспособности. Однако такие больные, с целью профилактики инвалидности, нуждаются в ограничении через врачебно-консультативную комиссию нагрузки нижних конечностей и воздействия неблагоприятных метеорологических факторов. При деформирующем артрозе II стадии обоих тазобедренных суставов и деформирующем артрозе III стадии одного из этих суставов трудоспособность оказывается ограниченной во всех профессиях, требующих нагрузки нижних конечностей и пребывания в условиях пониженной температуры и повышенной влажности. Такие больные могут выполнять любой ручной труд в положении сидя в теплом сухом помещении, вблизи места жительства. Деформирующий артроз III стадии обоих тазобедренных суставов вызывает утрату трудоспособности. Такие больные могут выполнять лишь легкий ручной или интеллектуальный труд V себя на дому. При далеко зашедшем поражении этого типа обоих тазобедренных суставов отдельные больные нуждаются в постоянной посторонней помощи.

Еще более тяжелым заболеванием является дегенеративно-дистрофическое поражение тазобедренного сустава с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей.

Эта форма поражения тазобедренного сустава наблюдалась отдельными авторами (И. А. Клионер, 1946), но до настоящего времени не была подробно изучена.

В первой стадии патологического процесса больные испытывают постоянные боли в суставе, не нарастающие при нагрузке по оси, но увеличивающиеся после ходьбы и подъема тяжестей. При объективном клиническом обследовании обнаруживается умеренное или выраженное, но нестойкое ограничение движений, иногда отчетливо уменьшающееся после нескольких дней полного покоя. Нередко выявляется незначительная атрофия мягких тканей бедра.

Схема наиболее типичного процесса развития дегенеративно-дистрофического поражения тазобедренного сустава с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей

Рис. 15. Схема наиболее типичного процесса развития дегенеративно-дистрофического поражения тазобедренного сустава с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей.

О, - нормальный тазобедренный сустав; б, в, г, д - дегенерация суставных хрящей и незначительные костные разрастания в области внутреннего края вертлужной впадины: е, лс, з, и - та же картина при более выраженных костных разрастаниях в области вертлужной ямки.

Рентгенологическое исследование обнаруживает один из двух вариантов заболевания. Первый из них характеризуется первичной дегенерацией суставных хрящей (см. рис. 15), другой - первичным поражением костной ткани при длительной морфологической сохранности суставных хрящей (см. рис. 19).

При первом варианте рентгенологически устанавливается резкое снижение рентгеновской суставной щели, вплоть до соприкасания сочленяющихся костей, что свидетельствует о разрушении суставных хрящей (рис. 15). Довольно часто этот процесс вначале происходит в наиболее нагружаемом верхненаружном отделе сустава. Поэтому прежде всего начинают соприкасаться наружный участок свода вертлужной впадины и соответствующий отдел головки бедренной кости. В то же время костные краевые разрастания незначительны и развиваются почти исключительно вокруг внутреннего края вертлужной впадины, смещая бедро кнаружи (см. рис. 15, б, в, г, д; рис. 16). Вследствие этого площадь соприкасания сочленяющихся поверхностей увеличивается незначительно или даже уменьшается. В этих условиях верхненаружный квадрант головки бедренной кости оказывается в состоянии постоянной перегрузки и подвергается кистовидной перестройке (см. рис. 16). Нередко одновременно кистовидные образования развиваются и в теле подвздошной кости, значительно реже - только в этой кости.

Довольно часто костные краевые разрастания вокруг внутреннего края суставной впадины постепенно увеличиваются и, заполняя вертлужную ямку, вызывают нарастающее смещение бедренной кости кнаружи (см. рис. 15, е, ж, з, и). По мере увеличения подвывиха бедра перестроенный участок головки, постепенно смещаясь кнаружи, оказывается вне нагрузки. После этого находящиеся в нем кистовидные образования перестают увеличиваться, стабилизируются. В то же время происходит кистовидная перестройка более внутренних участков головки, на которые в этих условиях падает наибольшая нагрузка (см. рис. 15).

Формирующиеся кистовидные образования не имеют четкой замыкающей пластинки, их стенки обычно неровные (см. рис. 16). Такие кистовидные образования постепенно увеличиваются. Сформированные, стабилизовавшиеся кистовидные образования покрыты четкой замы« кающей пластинкой, они имеют правильную округлую (см. рис. 16, 17) или овоидную форму. Такие кистовидные образования чаще всего находятся в верхненаружном участке головки бедра, уже сместившемся за пределы вертлужной впадины и оказавшемся вне нагрузки (см. рис. 17). Несколько реже они обнаруживаются и в нагружаемом участке, но обычно находятся на некотором расстоянии от суставной поверхности, ближе к центру головки (см. рис. 16). Кистовидные образования, располагающиеся в нагружаемом участке субхондрально, чаще находятся в состоянии перестройки.

При описанном состоянии тазобедренного сустава, вследствие подвывиха бедренной кости кнаружи, происходит своеобразная перестройка внутренней поверхности ее шейки, на которую в данных условиях падает повышенная нагрузка. Эта перестройка заключается в утолщении внутренней поверхности шейки бедренной кости (см. рис. 16) за счет функционального раздражения надкостницы и оссификации пароссаль-ных мягких тканей, т. е. за счет своеобразного паростоза (Д. Г. Рохлин, 1941, 1957). Такое утолщение внутренней поверхности шейки бедренной кости наблюдается как при данной форме дегенеративно-дистрофического поражения тазобедренного сустава, так и при деформирую,-щем артрозе, сопровождающемся подвывихом бедра кнаружи,

Типичными примерами, иллюстрирующими вышеприведенные данные, могут служить два следующих наблюдения.

Гр-ка Л., 43 лет, чернорабочая. В возрасте 32 лет во время Великой Отечественной войны, после трехгодичной работы на лесозаготовках, она почувствовала боли в правом тазобедренном суставе, а через некоторое время и в левом. С тех пор боли постепенно усиливаются. После начала заболевания больная еще несколько месяцев работала на лесозаготовках, потом 5 лет в пожарной охране, последние годы выполняет подсобную работу на обувной фабрике. Направлена на ВТЭК впервые.

При объективном клиническом обследовании установлено резкое ограничение движений в обоих тазобедренных суставах из-за болей. Передвигается с трудом, мелкими шагами, опираясь на палку. Умеренная атрофия мягких тканей обоих бедер. Рентгенологически (рис. 16) обнаружена полная дегенерация суставных хрящей в верхне-наружных отделах обоих тазобедренных суставов. В этих участках головка бедренной кости соприкасается с подвздошной костью. С обеих сторон имеются весьма умеренные костные разрастания вокруг наружного края вертлужной впадины. Вокруг внутреннего края суставной поверхности правой вертлужной впадины возникли значительные костные разрастания, частично заполняющие вертлужную ямку и смещающие бедренную кость кнаружи. Слева такие же костные разрастания менее выражены, но все же вызвали подвывих бедренной кости кнаружи. В наиболее нагружаемых отделах головок бедренных костей имеются кистовидные образования.

Кистовидные образования, находящиеся непосредственно у суставной поверхности нагружаемых участков головки бедренной кости не покрыты четкой замыкающей пластинкой. Одно кистовидное образование, возникшее в более центральном отделе головки правой бедренной кости, имеет правильную круглую форму и покрыто четкой замыкающей пластинкой. Происходит оформление кистовидного образования в верхненаружном участке головки левой бедренной кости, сместившемся за пределы вертлужной впадины. Паростоз на внутренней поверхности шейки обеих бедренных костей.

Диагноз- дегенеративно-дистрофическое поражение обоих тазобедренных суставов с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей I стадии. Выраженность болевого синдрома и тяжелый функциональный прогноз, вследствие угрожающего прорыва кистовидных образований в сустав, учитывая малую эффективность современных методов лечения и отсутствие у больной профессии, обусловили утрату ее трудоспособности. Она может выполнять только легкий ручной труд на дому

Гр-ка К., 44 лет, профессии не имеет, в течение многих лет выполняла тяжелые подсобные работы на открытом воздухе. В 36-летнем возрасте у нее без видимой причины появились боли, а затем и ограничение движений в левом тазобедренном суставе. К 40 годам боли настолько усилились, что больная не могла продолжать обычную работу и была признана инвалидом III группы. С тех пор работает в маленьком закрытом гардеробе, расположенном в теплом сухом помещении.

При объективном клиническом обследовании установлено укорочение левой нижней конечности на 2 см за счет подвывиха в тазобедренном суставе. Умеренное ограничение всех движений в тазобедренном суставе, преимущественно отведения. Атрофия бедра на 5 см, голени - на 2 см. Рентгенологически (рис. 17) обнаружено снижение рентгеновской суставной щели до трети нормальной высоты. Значительные костные разрастания по внутреннему краю суставной впадины, наплывающие на вертлужную ямку и смещающие бедренную кость кнаружи и вверх. Эти костные массы особенно хорошо выявляются томографически (см. рис. 17, б). Свод вертлужной впадины перестроен и принял скошенное положение. Вокруг наружного края вертлужной впадины развились умеренные костные разрастания. Головка бедра уплощена, в ее субхондральном отделе имеются множественные кистовидные образования. В верхненаружном участке головки бедренной кости, уже сместившемся за пределы вертлужной впадины, находится круглое кистовидное образование, покрытое четкой замыкающей пластинкой, что хорошо видно на соответствующей томограмме (см. рис. 17, б). В наиболее нагружаемом в настоящее время отделе головки прослеживается еще формирующееся кистовидное образование. Изолированное кистовидное образование в теле подвздошной кости.

Диагноз: дегенеративно-дистрофическое поражение левого тазобедренного сустава с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей I стадии.

Полученные при обследовании клинико-рентгенологические данные подтвердили правильность решения ВТЭК о том, что трудоспособность больной ограничена и она может выполнять только работу, не требующую постоянной нагрузки нижних конечностей.

При описанном варианте дегенеративно-дистрофического поражения тазобедренного сустава иногда наблюдается равномерное снижение рентгеновской суста.вной щели в области всего свода вертлужной впадины при сохранении нормальных соотношений в суставе. Такие соотношения создаются, если у внутреннего края суставной впадины не возникает костных разрастаний. У этих больных кистовидной перестройке чаще подвергается центральный участок тела подвздошной кости.

Такие изменения показаны на рис. 18, представляющем рентгенограммы обоих тазобедренных суставов гр-ки П., 42 лет, по профессии дворника. Она в течение последних 6 лет испытывает постоянные, постепенно усиливающиеся боли в левом тазобедренном суставе. Клинически: ограничение всех движений в левом тазобедренном суставе из-за болей. Однако нарушения функции существенно уменьшились после 4-дневного постельного режима. Рентгенологически (рис. 18) обнаружено снижение рентгеновской суставной щели левого тазобедренного сустава на одну треть. Весьма незначительные костные разрастания вокруг суставных поверхностей. Крупное кистовидное образование в теле подвздошной кости, доходящее непосредственно до суставной поверхности.

Клинико-рентгенологические данные, свидетельствующие об угрозе прорыва кистовидного образования в сустав, позволили установить, что трудоспособность больной ограничена. Работа дворника ей противопоказана, но она может выполнять любой ручной труд в положении сидя в сухом теплом помещении, вблизи места жительства. Поэтому больная была признана инвалидом III группы и стала заниматься фасовкой мелких деталей в артели инвалидов.

Очень редко обширная кистовидная перестройка головки бедренной кости, а иногда и тела подвздошной кости сочетается со значительными костными краевыми разрастаниями не только в области внутреннего, но и наружного отдела вертлужной впадины. Вероятно, в этих случаях неполноценность костной ткани столь велика, что даже выраженный компенсаторный процесс не может предохранить ее от нарастающих травматических изменений.

При данном варианте заболевания иногда наблюдается одно, обычно крупное кистовидное образование (см. рис. 18).

Чаще встречается несколько, последовательно возникших, кистовидных образований различной величины (см. рис. 16, 17). Изредка развиваются множественные мелкие кистовидные образования одновременно в головке бедренной кости и в теле подвздошной.

При другом, несколько более редком варианте описываемого патологического процесса, длительно сохраняется нормальная высота рентгеновской суставной щели, свидетельствующая о морфологической сохранности суставных хрящей, и обычная форма суставных поверхностей. Однако обнаруживается кистовидная перестройка головки бедренной кости (рис. 19, а), реже - тела подвздошной (рис. 19, в) или обеих костей одновременно.

У таких больных обычно имеется одно довольно крупное кистовидное образование, которое в начале заболевания нередко на-

Схема более редкого варианта развития дегенеративно-дистрофического поражения тазобедренного сустава с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей

Рис. 19. Схема более редкого варианта развития дегенеративно-дистрофического поражения тазобедренного сустава с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей.

а и ч - I стадия заболевания; б и г-II стадия. Длительное сохранение суставных хрящей.

ходится на значительном расстоянии от суставной поверхности, например в центре головки бедренной кости (см. рис. 20, а). В этот период времени трактовка клинических и рентгенологических симптомов очень трудна, так как сходные изменения могут быть обнаружены в начальных фазах туберкулезного поражения, а также при метастазе злокачественной опухоли в скелет и т. д.

С течением времени, на протяжении 3-4-5 лет, это кистовидное образование постепенно увеличивается и нередко из округлого становится полицикличным, с несколькими выпячиваниями. Изредка почти

Динамика дегенеративно-дистрофического поражения левого тазобедренного сустава с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей у больного И

Рис. 20. Динамика дегенеративно-дистрофического поражения левого тазобедренного сустава с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей у больного И., 46 лет. а - начало заболевания; б - через Р/г года; в - через 9 лет после первого исследования.

вся головка и даже шейка бедренной кости оказываются выполнен-» ными такой крупной полостью, однако форма самой кости длительно сохраняется (рис. 20).

По мере нарастания кистовидной перестройки вокруг суставных поверхностей постепенно возникают весьма умеренные костные краевые разрастания, затем происходит уплощение наиболее нагружаемого верхненаружного участка головки бедра. Высота же рентгеновской суставной щели очень длительно остается нормальной или снижается весьма незначительно (см. рис. 20).

На рис. 20 показана динамика изменений, типичная для данного варианта патологического процесса. Гр-н И., по профессии авиамоторист, в течение 20 лет работал стоя в холодном сыром помещении и на открытом воздухе, поднимал и переносил большие тяжести. В возрасте 37 лет у него без видимой причины появились постоянные, постепенно нараставшие боли в левом тазобедренном суставе, а спустя полтора года и в правом. На рентгенограмме, выполненной в 1947 г. в начале заболевания (см. рис. 20, а)% было установлено лишь небольшое кистовидное образование без четких границ в центре головки левой бедренной кости. Больной остался на прежней работе. Боли в тазобедренных суставах продолжали нарастать. При повторном обследовании через 11/2 года (см. рис. 20, б) обнаружено, что кистовидная перестройка распространилась на значительный участок головки бедренной кости. Произошло уплощение соответствующего отдела суставной поверхности, оссифицировалась поперечная связка вертлужной впадины и частично хрящевая губа. Через 9 лет после первого исследования (см. рис. 20, в) крупное кистовидное образование неправильной формы распространилось почти на ) всю головку бедренной кости и значительную часть шейки. Несколько увеличились костные краевые разрастания, но сохранилась нормальная высота рентгеновской суставной щели. Незначительный участок стенки кистовидного образования некротизировался* Справа было прослежено аналогичное поражение. В течение указанного периода резко наросли и клинические явления, развился типичный синдром «связанных ног». В 1956 г. в возрасте 46 лет больной был признан нетрудоспособным и с тех пор выполняет мелкие картонажные работы на дому.

После прорыва кистовидных образований в сустав больные испытывают постоянные интенсивные боли, периодически резко нарастающие. Одновременно постепенно увеличивается и ограничение движений. При клиническом обследовании определяются выраженное, необратимое нарушение функции с контрактурой сустава в положении сгибания и приведения, атрофия конечности, а при двухстороннем поражении - типичный синдром «связанных ног».

Рентгенологически при переходе заболевания во II стадию выявляются патологические переломы и некроз стенок кистовидных образований (см. рис. 15, д и и\ рис. 19, б и г). Патологически перестроенный участок головки бедренной кости разрушается; некротические костные обломки погружаются в кистовидное образование (см. рис. 21), некоторые из них проникают в сустав.

Патологические переломы и некроз стенок кистовидных образований рентгенологически выявляются раньше клинической картины асептического артрита, если суставные хрящи еще в какой-то мере сохранены. При выраженной дегенерации суставных хрящей клиническая картина асептического артрита нередко развивается остро. Появление соответствующих симптомов совпадает по времени с патологическим переломом перестроенного участка головки бедренной кости или тела подвздошной.

По мере прогрессирования заболевания головка бедренной кости все больше сплющивается, постепенно разрушаются суставные хрящи и подлежащие участки костной ткани, появляются костные краевые разрастания. В то же время кистовидная перестройка прогрессирует и захватывает все большие участки костной ткани, например всю шейку бедренной кости и одновременно все тело подвздошной (см. рис. 21). Развивается тяжелейшая картина медленно прогрессирующего артрито* артроза с обширным разрушением тазобедренного сустава и резкими нарушениями функции конечности.

Гр-н К-, 56 лет, инвалид II группы в течение 12 лет вследствие постоянных болей и резкого ограничения движений в обоих тазобедренных суставах. Боли появились без видимой причины 14 лет назад и постепенно нарастали. Через 2 года после начала заболевания боли в правом тазобедренном суставе внезапно резко обострились. Такие обострения затем повторялись многократно, а в последние 6 лет начали возникать и в левом тазобедренном суставе. До войны больной в течение многих лет был мельником, весь рабочий день проводил на ногах, постоянно поднимал и переносил большие тяжести. Во время войны он служил в пехоте, после демобилизации работал весовщиком на мясокомбинате; после получения инвалидности не работает.

При клиническом обследовании установлена резкая атрофия обеих нижних конечностей, особенно бедер и ягодиц, больше справа. Оба тазобедренных сустава фиксированы в положении приведения, справа - движения отсутствуют, слева - в пределах 15-20°. Походка больного резко изменена, он передвигается с трудом, мелкими шагами, опираясь на две палки. Больной не может самостоятельно одеться. Имеется типичный синдром «связанных ног».

Рентгенологически (рис. 21) выявлено полное разрушение суставных хрящей правого тазобедренного сустава. Правая вертлужная ямка заполнена новообразованными костными массами, смещающими бедренную кость кнаружи. Компрессия и частично некроз всего верхненаружного отдела головки бедренной кости вследствие патологических переломов стенок кистовидных образований. Формируется кистовидная перестройка всего сохранившегося отдела головки и шейки бедренной кости. В теле правой подвздошной кости находятся два крупных кистовидных образования, вскрывшиеся в сустав. Суставные хрящи левого тазобедренного сустава разрушены менее значительно. Вокруг внутреннего края суставной впадины возникли костные разрастания, смещающие бедренную кость кнаружи. Всю наружную половину головки левой бедренной кости занимает большое кистовидное образование. В этой области произошли патологические переломы и некроз суставной поверхности, костные обломки находятся в полости кистовидного образования. Костные разрастания вокруг наружного края вертлужной впадины и вокруг суставной поверхности головки невелики с обеих сторон. На внутренней поверхности шейки бедренной кости развился пароетоз4 более значительный справа.

При сопоставлении многочисленных рентгенограмм, произведенных на протяжении 14 лет, выявлено медленное нарастание патологического процесса, приведшего к утрате трудоспособности.

У двух больных мы проследили развитие крупного кистовидного образования в наружном отделе тела подвздошной кости с последующим прорывом его через наружную поверхность тела подвздошной кости в параартикулярные мягкиё ткани.

Дегенеративно-дистрофическое поражение тазобедренного сустава с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей нередко возникает одновременно в обоих суставах. Это наблюдалось более чем у половины прослеженных нами больных. Среди больных с таким поражением тазобедренного сустава I стадии женщин вдвое больше, чем мужчин, а среди больных со II стадией женщин больше в 4 раза. Это обычно подсобные рабочие на различных строительствах, на прокладке дорог, на лесоразработках, торфоразработках и т. п., а также женщины-дворники, продавщицы, особенно в ларях на открытом воздухе, официантки, буфетчицы и т. д. Реже это заболевание наблюдается у мужчин, выполняющих аналогичный труд. Врожденный подвывих бедра является почвой, на которой чаще образуется дегенеративно-дистрофическое поражение с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей, чем деформирующий артроз. Эта же форма поражения тазобедренного сустава типична для хронической кессонной болезни.

Изредка изолированные кистовидные образования возникают в головке бедренной кости в результате однократной грубой травмы (Майер - Mayer, 1932; наши наблюдения, 1959). В этих случаях нарастание патологического процесса наблюдается, если профессия больного требует постоянной значительной нагрузки нижних конечностей.

Дегенеративно-дистрофическое поражение одного тазобедренного сустава с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей I стадии, несмотря на умеренность нарушений функции сустава, ограничивает трудоспособность больного во всех профессиях, в которых труд требует постоянной нагрузки нижних конечностей и пребывания в условиях влияния неблагоприятных метеорологических факторов. Профилактика нарастания инвалидности этих больных осуществляется посредством их правильного трудоустройства. Больные могут выполнять любой ручной труд в положении сидя в сухом теплом помещении, вблизи места жительства.

Тот же патологический процесс в двух тазобедренных суставах вызывает утрату трудоспособности. Эти больные могут выполнять легкий ручной труд на дому. Такая же экспертная оценка должна быть и при поражении одного тазобедренного сустава во II стадии заболевания. Поражение обоих тазобедренных суставов во II стадии вызывает утрату трудоспособности во всех профессиях. При далеко зашедшем разрушении обоих тазобедренных суставов такие больные нуждаются в постоянной посторонней помощи.

Третья форма дегенеративно-дистрофического поражения - асептический остеонекроз - в области тазобедренного сустава чаще всего протекает с восстановительным процессом, т. е. в виде остеохондропатии.

Остеохондропатия тазобедренного сустава развивается обычно у детей в возрасте от 4-5 до 11-14 лет (С. А. Рейнберг, 1955; Д. Г. Рох-хин, 1941, 1952; В. П. Грацианский, 1955; М. Н. Шапиро и Б. И. Цип-

кин, 1935; Н. П. Новоченко, 1935, и др.). Иногда поражаются оба сустава.

Причина относительной неполноценности костносуставного аппарата больного обычно остается неизвестной. Сравнительно нередко выявляются некоторые особенности (чаще приобретенные), вследствие которых обычная нагрузка суставов, нормальная для подавляющего большинства сверстников больного, оказывается для него чрезмерной. Иногда это варусная рахитическая деформация бедренной кости (рис. 22),. приводящая к некоторым изменениям соотношений сочленяющихся костей и перегрузке обычно менее нагружающегося участка головки бедренной кости.

Рентгенологическое исследование в фазе остеонекроза обнаруживает лишь незначительное усиление интенсивности изображения головки бедренной кости, нередко только в верхненаружной части ее (см. рис. 22, а), и одновременно некоторое утолщение суставных хрящей, вызывающее легкий подвывих бедренной кости кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, 1938). В дальнейшем верхненаружный участок головки бедренной кости уплощается, интенсивность его изображения увеличивается, а подвывих нарастает (см. рис. 22, б).

В фазе фрагментации некротизировавшийся отдел эпифиза бедренной кости подвергается еще большей компрессии (рис. 22, в). При более тяжелом течении остеохондропатии, когда эта фаза затягивается на несколько лет, некротизируется и фрагментируется вся головка бедренной кости, а иногда даже и смежный отдел шейки. При своевременной иммобилизации на 1-2 месяца с последующим постепенным дозированным включением функции конечности процессы репарации, как правило, протекают энергично и некроз ограничивается лишь наиболее нагружаемым участком головки бедра (см. рис. 22).

В фазе фрагментации, среди некротических костных обломков и по* окружности их, часто обнаруживаются отдельные бесструктурные участки (см. рис. 22, в). Они являются изображением кровяных кист, возникших при переломах некротической кости и фиброзных полей, замещающих некротическую костную ткань в ходе развития процессов-репараций (Д. Г. Рохлин, 1941).

В течение заболевания всегда значительно перестраивается шейка бедренной кости, она укорачивается, утолщается; проксимальный отдел бедренной кости подвергается варусной деформации. Одновременно,, несмотря на значительную толщину суставных хрящей, перестраивается и тело подвздошной кости (см. рис. 22).

В фазе исхода обнаруживаются уплощенная широкая головка бедренной кости, имеющая валикообразную или грибовидную форму, соответствующая деформация тела подвздошной кости, чрезмерная высота рентгеновской суставной щели. Кроме того, на снимках хорошо видны подвывих бедренной кости кнаружи, утолщенная, укороченная шейка бедренной кости и варусная деформация ее проксимального отдела (см. рис. 22, г). Края уплощенной головки бедренной кости иногда ошибочно рассматривают как костные краевые разрастания, как проявления деформирующего артроза. Между тем, гиперплазия суставных хрящей, типичная для этого заболевания, длительно предохраняет их от дегенерации и деформирующий артроз, как правило, не развивается даже при резком уплощении головки.

Трудоспособность подростков до наступления фазы исхода остеохондропатии следует считать ограниченной во всех профессиях, труд, в которых требует ходьбы или длительного стояния, а также при отсутствии профессии.

При обследовании взрослого, перенесшего в период роста это заболевание тазобедренного сустава, обычно обнаруживается незначительное укорочение соответствующей конечности при отсутствии ее существенной атрофии. Отведение бедра всегда ограничено вследствие ва-русной деформации бедренной кости и своеобразной формы суставных поверхностей. Такое состояние не нарушает трудоспособности.

Изредка в деформированной головке бедренной кости появляются отдельные кистовидные образования. Это обнаруживается преимущественно у представителей тяжелого физического труда, постоянно нагружающих нижние конечности. При таком состоянии наблюдаются умеренные боли в суставе, но заболевание, как правило, не переходит во

Рис. 23. Ограниченный асептический некроз в центре головки правой бедренной кости на фоне отдаленных последствий остеохондропатии обоих тазобедренных суставов.

II стадию, так как гиперплазированные суставные хрящи препятствуют прорыву кистовидных образований в сустав. Только в единичных случаях, главным образом у представителей тяжелого физического труда, постоянная перегрузка тазобедренного сустава может привести, через много лет после остеохондропатии, к дегенерации суставных хрящей и деформирующему артрозу.

У одного взрослого мужчины, перенесшего в отрочестве без лечения тяжелую остеохондропатию обоих тазобедренных суставов, мы проследили появление, под влиянием постоянной профессиональной перегрузки, ограниченного асептического некроза небольшого клиновидного участка в центре головки одной из бедренных костей (рис. 23). Некротизировавшийся участок костной ткани не выделился в полость сустава вследствие значительного утолщения суставных хрящей, но и не подвергся положительной перестройке в течение 5-летнего наблюдения. Больной испытывал постоянные боли в суставе, ограничившие его трудоспособность в профессии токаря.

Асептический остеонекроз в этом суставе встречается у взрослых гораздо реже остальных форм дегенеративно-дистрофических поражений. Он захватывает обычно значительный отдел головки бедренной кости и протекает без восстановительного процесса. Это заболевание описано в качестве отдаленных последствий грубой травмы тазобедрен-

ного сустава (Флетшер - Fletcher, 1947; А. Н. Гостев и Г. П. Буш, 1950; В. Я. Фридкин и И. Г. Лагунова, 1950; В. П. Грацианский, 1955; В. А. Дьяченко, 1957). Мы наблюдали эту форму асептического остеонекроза как после однократной грубой травмы (см. рис. 24), так и в результате хронической перегрузки (см. рис. 25).

При асептическом некрозе головки бедренной кости больные в течение многих лет испытывают постоянные боли в суставе, усиливающиеся при ходьбе и стихающие в положении лежа. Некоторые больные отмечают, что им легче стоять, чем сидеть. Рентгенологически устанавливается некроз довольно значительного участка головки бедренной кости. Область остеонекроза отделена от окружающих отделов более или менее отчетливой зоной остеолиза (см. рис. 23, 24, 25). Иногда участок остеонекроза разделяется на несколько фрагментов (см. рис. 24), у других больных он преимущественно уплощается (см. рис. 25).

В дальнейшем в зону некроза постепенно вовлекаются смежные участки кости, снижается ранее нормальная рентгеновская суставная щель и появляются костные краевые разрастания, т. е. к асептическому остеонекрозу присоединяется деформирующий артроз. Такое состояние, постепенно нарастая, сохраняется в течение многих лет. Только у одной больной, с асептическим некрозом головки бедренной кости после грубой травмы, в течение 3-летнего наблюдения не обнаружились проявления дегенерации суставных хрящей (рис. 24), что можно объяснить незначительностью нагрузки (больная-бухгалтер).

У гр-на И., по профессии мясника с 20-летним стажем, в возрасте 44 лет без видимой причины появились боли в правом тазобедренном суставе. Боли, постепенно усиливаясь, стали мешать работе. Через год после начала заболевания при клиническом обследовании была установлена лишь незначительная атрофия бедра; рентгенологически: некроз центрального отдела головки левой бедренной кости с умеренной компрессией его. При повторном обследовании еще через 3 года установлено увеличение зоны некроза (рис. 25), умеренное снижение высоты рентгеновской суставной щели и появле

Некроз центрального отдела головки правой бедренной кости через 2 года после субкапитального перелома шейки с ротационным подвывихом кнаружи*

Рис. 24. Некроз центрального отдела головки правой бедренной кости через 2 года после субкапитального перелома шейки с ротационным подвывихом кнаружи*

ние незначительных костных краевых разрастаний. Больной был признан ограниченно трудоспособным и перешел на административную работу небольшого масштаба. В течение следующих двух лет продолжалось постепенное нарастание зоны некроза и дегенерации суставных хрящей.

Асептический остеонекроз тазобедренного сустава без восстановительного процесса, по-видимому, чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Иногда он возникает одновременно в обоих тазобедренных суставах.

Асептический остеонекроз без восстановительного процесса в одном тазобедренном суставе ограничивает трудоспособность во всех профессиях, в которых труд сопряжен с нагрузкой нижних конечностей. Трудоустройство этих больных часто значительно затрудняется тем, что им легче стоять, чем сидеть и, вместе с тем, они не могут длительно сохранить это положение. Поражение обоих тазобедренных суставов вызывает утрату трудоспособности.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.