Биомеханика и хирургическая техника катетерной баллонной аортальной вальвулопластики

Принцип метода катетерной баллонной вальвуло-пластики состоит в воздействии дилатационного баллона на клапанные структуры, приводящем к разрыву сращений комиссур, разлому кальциевых включений [1-2] и пластической деформации ригидных створок клапана, что улучшает их подвижность. Целью вальвулопластики является не только увеличение площади отверстия клапана, но и увеличение гибкости и подвижности ткани створок. Характер необходимого воздействия баллоном в большей степени зависит от механических свойств измененных тканей створок клапана. Пределы их прочности при растяжении - «пределы текучести», в десятки раз превосходят напряжения, при которых функционируют клапаны в нормальных условиях. Появление пластической деформации возникает за границей 100-200% удлинения. Для достижения такого растяжения необходимо изменение напряжения от 0 до 4-6 кгс/см2. Разрыв возникает после превышения 5 кгс/см2. Поцикловое растяжение приводит к постепенному смещению предела текучести в сторону уменьшения напряжения. Это позволяет при одних и тех же усилиях достичь больших удлинений волокон с меньшим нарастанием напряжения. Наиболее оправдан путь постепенного наращивания силы и амплитуды растяжения, ибо однократное окончательное дилатирующее усилие может привести к непредсказуемому разрыву. При многократных воздействиях с постепенно увеличивающейся амплитудой первые растяжения меняют эластические свойства и сдвигают напряжение разрыва в сторону большего растяжения. Это основополагающий принцип дилатационного воздействия на клапан.

Створки и места сращения отличаются по пределу текучести и пределу прочности, именно это обеспечивает возможность разделения створок по комиссурам. Напряжение, при котором в тканях створки возникает пластическая деформация, для области спаек является пределом разрыва.

Добиться проявления этих свойств можно только в случае расположения баллона в отверстии клапана с таким расчетом, чтобы при компрессии не создавались условия для преимущественного направления сил в одну сторону, и чтобы баллон не воздействовал на створки как рычаг. Между осями притока и оттока в левом желудочке угол составляет около 20°. Эти функциональные отделы желудочка имеют только одну границу - переднюю створку митрального клапана. При неправильной ориентации баллона, проведенного через аортальный клапан, возникают условия для преимущественного растяжения и повреждения передней створки митрального клапана. Если во время компрессии длинная ось баллона совпадает с направлением тока крови через клапан, то баллон самоцентрируется и фиксируется клапанными структурами строго по периметру. Он находится во взвешенном состоянии между полостями желудочка и аорты. Такое положение баллона исключает неравномерное напряжение тканей на разных участках створок и других элементов, а разрыв программируется свойствами тканей створок.

Реализация процесса вальвулопластики основана на различии вязко-упругих свойств тканей створок в области сращений, фиброзных участков, кальцинатов и остальной их поверхностью. Амплитуда, темп и последовательность деформирующего усилия на узловых точках сужения должны выбираться в соответствии с характером изменений тканей и степени сужения клапанного отверстия.

Вмешательство производится специальным инструментом - баллонным катетером, разработанным

В.А. Силиным и В.К. Суховым. Баллонный катетер Силина-Сухова снабжен баллоном из двух оболочек: наружная - прочностная, обеспечивающая конеч-

Это позволяет выполнять без перерыва несколько компрессий. Использование жесткого проводника для проведения и удержания петельчатого баллона создает оптимальные условия для безопасности стенок камер сердца (рис. 2).

Диаметр баллона выбирается с учетом размера фиброзного кольца, состояния клапана и выраженности порока. Диаметр полностью наполненного баллона должен соответствовать диаметру фиброзного кольца (рис. 3). Баллон ориентируется по оси выходного отдела.

Наиболее сложным моментом в начале дилатации является удержание баллона в створках клапана, пока он не зафиксировался в нем. Если это удается, то после нескольких инфляций и по достижении необходимой величины компрессии происходит разрыв комиссур, и баллон тут же начинает свободно флотировать с током крови.

Первая компрессия не должна проводится при давлении более 3 атм., поскольку высок риск разрыва тела створок. При достижении давления в баллоне 3 атм. внимательно наблюдают за «талией» на баллоне, как только она начинает медленно расширяться, тотчас снижают давление в баллоне. Это позволяет избежать разрыва створок, увеличивает их эластичность, в то время как комиссуральные сращения не разрушаются. При следующих компрессиях при большем давлении (до 4 атм.) створки вновь растягиваются, а комиссуры разрываются. Нельзя допускать быстрого расширения «талии», каждая инфляция должна лишь на 1-2 мм увеличивать диаметр отверстия в клапане. Последнее дилатирую-

ный размер, сплетена из лавсановых волокон, внутренняя - обеспечивает герметичность. Конструкция баллона позволяет создавать усилия уже при минимальном наполнении баллона и любое увеличение его диаметра происходит уже при давлении более 2 атм. Время рабочего цикла баллона компрессия-декомпрессия сокращено до 5-7 с (рис. 1).


Этапы операции катетерной баллонной аортальной вальвулопластики путем ретроградной катетеризации левого желудочка щее усилие проводится после полного расправления «талии» при давлении 5 атм

Рис. 3. Этапы операции катетерной баллонной аортальной вальвулопластики путем ретроградной катетеризации левого желудочка щее усилие проводится после полного расправления «талии» при давлении 5 атм., при большем давлении и превышении диаметра баллона над диаметром фиброзного кольца появляется опасность дилатации кольца с отрывом створок от мест их прикрепления.

Предварительным этапом катетерной баллонной аортальной вальвулопластики является внутрисер-дечное исследование. Во время ретроградной катетеризации левых отделов сердца проводится запись внутрисердечного давления с последующим качественным и количественным анализом кривых аортального и внутрижелудочкового давления.

Для аортального стеноза крайней степени риска характерна уплощенная форма кривой аортального давления со снижением пульсового давления. На вершине кривой давления в аорте и левом желудочке отсутствует «зазубренность», связанная с движением створок аортального клапана. Такие признаки свидетельствуют о практически полной неподвижности структур аортального клапана. Гемодинамические показатели указывают на резкое нарушение функции левого желудочка. Так у больных отмечается снижение давления в аорте (в среднем до 104,6/70,0±16,4/14,2 мм рт. ст.), снижение пульсового давления (30,2±11,2 мм рт. ст.). Систолическое давление в левом желудочке составляет 181,3+16,9 мм рт. ст., конечно-диастолическое давление - 41,2+12,3 мм рт. ст.

Разница максимальных систолических давлений в левом желудочке и аорте - так называемый peak-to-peak градиент систолического давления, достигает 90,3±12,5 мм рт. ст. (рис. 4).

Было замечено, что с ухудшением состояния пациентов уменьшаются значения систолического давления и давления изгнания левого желудочка. Такое снижение этих показателей трактуется как уменьшение потенциальной энергии левого желудочка, связанное с истощением компенсаторных ресурсов миокарда. Высокое конечно-диастолическое давление левого желудочка, стойкое снижение фракции выброса подтверждают это [3].

Расчет показателей кривой аортального давления выявляет значительное удлинение времени повышения

Запись кривой давления в аорте (Ао) и левом желудочке (ЛЖ) у больного с аортальным стенозом систолического давления до 0,278+0,021 с (норма 0,1-0,16) и индекса подъема до 0,713+0,020 с (норма 0,20-0,36)

Рис. 4. Запись кривой давления в аорте (Ао) и левом желудочке (ЛЖ) у больного с аортальным стенозом систолического давления до 0,278+0,021 с (норма 0,1-0,16) и индекса подъема до 0,713+0,020 с (норма 0,20-0,36). Время систолического изгнания увеличивается до 0,393±0,021 с (норма 0,26-0,36). Скорость систолического подъема аортальной кривой снижается до среднего уровня цифр 161,6±26,1 мм рт. ст./с (норма 750-1250 мм рт. ст./с).

Аортальная недостаточность І-II степени

Рис. 5. Аортальная недостаточность І-II степени

С целью определения локализации аортального отверстия и оценки запирательной функции клапана всем пациентам выполняют аортографию. На первых кадрах съемки по ширине узкой струи неконтрастирован-ной крови определяется резко суженное отверстие аортального клапана. Отмечается значительное расширение восходящей аорты. Аортальная регургитация выявляется практически у всех больных (рис. 5).

У больных с аортальным стенозом крайней степени аортальный клапан представляет собой ригидный конгломерат кальцинированных и резко утолщенных, сросшихся структур. Аортальное отверстие выглядит как дефект в резко измененных тканях аортального клапана, имеющего порой извитой ход в толще кальцинированных створок. В таких случаях во время сердечного цикла имеется постоянное сообщение между левым желудочком и аортой с развитием аортальной регургитации. Однако сама по себе аортальная регургитация не определяет тяжесть состояния больных аортальным стенозом крайней степени.

Для оценки нарушений гемодинамики всем больным выполняется зондирование правых отделов сердца. Особенностью кривых правопредсердного давления является повышение волны V, что указывает на трикуспидальную недостаточность. У больных аорталь ным стенозом крайней степени риска это связано с легочной гипертензией. Повышение давления в легочной артерии обусловлено значительным ростом конечно-диастолического давления в левом желудочке вследствие нарушения его сократительной функции, развитием митральной недостаточности с последующим нарушением изгнания крови из левого предсердия и ретроградным повышением давления в малом круге кровообращения. Легочная гипертен-

Список литературы 1. McKay R.G., Safian R.D., Lock J.E., et al. Balloon dilatation of calcific aortic stenosis in elderly patients: postmortem, intraoperative, and percutaneous valvuloplasty studies. Circulation. 1986; 74(1): 119-125.

2. Waller B.F., McKay C., VanTassel 3.W., et al. Catheter balloon valvuloplasty of stenotic aortic valves. Part I: Anatomic basis and mechanisms of balloon dilatation. Clink. Cardiol. 1991; 14(10): 836-846.

зия, будучи следствием глубоких нарушений функции миокарда левого желудочка, является одним из признаков нарушения компенсаторных механизмов миокарда левого желудочка. Однако наличие легочной гипертензии не может быть противопоказанием к катетерной баллонной вальвулопластике, т.к. не отражает состояния резервных возможностей миокарда и поэтому не может рассматриваться как предиктор исхода манипуляции.

3. Шарабрин Е.Г., Шахов Б.Е, Филиппов Ю.Н., Тюрина Т.Ю., Широкова О.Р. Ближайшие результаты декомпрессии левого желудочка у больных аортальным стенозом крайней степени риска. Материалы III Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. М., 1996; 225.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.