Функциональная морфология нормального и стенозированного аортального клапана

Створки аортального клапана представляют собой три полусферы, фиксированные наружными полуокружностями к фиброзному кольцу корня аорты. В диастолу створки прогибаются в сторону левого желудочка. Свободные края створок соприкасаются и плотно прижимаются друг к другу напором давления крови со стороны аорты. При этом сечение по линии соприкосновения створок выглядит как три радиуса, проведенные к окружности аорты через равные расстояния. Левая и задняя створки прилежат к желудочковой поверхности передней створки митрального клапана и имеют с ней общую линию прикрепления [1].

В систолу, как только возникает градиент давления крови между желудочком и аортой, края створок разъединяются, основание аорты смещается в сторону желудочка. Створки движутся по направлению к стенкам аорты и выпрямляются по оси тока крови. Если в диастолу сечение створок представляет собой дугу около 180°, которая является продолжением аортального синуса, то в систолу их концы занимают положение над синусами [2].

Поверхность смыкания створок в диастолу формируется за счет соприкосновения приблизительно 16-25% их желудочковой поверхности, прилежащей к свободным краям комиссур. Поскольку запирательная функция осуществляется свободными краями створок, то герметичность обеспечивается не только площадью поверхности, но и эластичностью створок в области смыкания.

Самая частая форма поражения - ревматическое воспаление - постепенно приводит к утолщению и уплотнению аортальных створок. На желудочковой стороне клапана организуются фиброзные наложения. За счет утолщения тела створок они становятся ригидными, уменьшается их подвижность. Те же причины приводят к образованию сращений в области комиссур. Процесс этот развивается в месте прикрепления клапанных листков к фиброзному кольцу и распространяется к центру. Для слипания комиссур имеют значение завихрения тока крови по обе стороны от клапана, являющиеся причиной отложения фибрина. Пластины фибрина фиксируются на комиссурах и формируют мостики, связывая между собой створки. Позднее происходит образование фиброзной ткани.

Форма суженного клапанного отверстия зависит от выраженности морфологического изменения створок, она может быть щелевидной, округлой или треугольной. Располагается отверстие почти всегда эксцентрично. В такой ситуации величина открытия зависит от протяженности сращений и толщины створок.

Фиброз приводит к сморщиванию створок, поэтому почти всегда отмечается и недостаточность клапана, которая может быть весьма незначительной. Изменение эластичности створок лишает их возможности выворачиваться и флотировать вдоль стенки аорты. На фоне нарушения ламинарности тока крови через деформированный клапан в очагах ревматического воспаления в теле створок образуются кальцинаты. Причиной кальциноза могут быть нарушения нейротрофической регуляции тканей, их физиологическая денервация [3,4]. Следует особо подчеркнуть различие в морфологии ревматического кальцинированного и дегенеративного кальцинированного клапанов [5, 6]. В первом случае имеются комиссуральные сращения и кальцинаты откладываются в них. Во втором кальцинаты располагаются в теле створок и комиссуры остаются незатронутыми.

По данным Б.П. Соколова и Б.А. Королева частота аортального стеноза различной этиологии достигает 15-23% клапанных поражений сердца [7, 8]. Аортальный стеноз длительное время имеет бессимп томное течение. При развитии же симптомов прогноз для больного резко ухудшается. Смертность без специализированного лечения составляет до 43% в течение одного года после появления симптомов [9-11].

С внедрением в клиническую практику современных методов визуализации,таких как эхокардиографическое и внутрисердечные исследования, совершенствованием оперативной техники, техники экстракорпорального кровообращения, диагностика и лечение больных аортальным стенозом поднялись на качественно новый уровень.

В то же время, особое место среди больных аортальным стенозом занимают пациенты, тяжесть состояния которых не позволяет применить к ним отработанные методы диагностики и лечения. Тяжесть состояния таких больных обусловлена резким нарушением функции левого желудочка и декомпенсацией кровообращения, что клинически проявляется развернутой картиной тотальной сердечной недостаточности.

Все выше перечисленное побудило нас для характеристики этой категории больных ввести понятие -«больной аортальным стенозом крайней степени риска». Морфофункциональными критериями этого понятия являются: резкий или критический аортальный стеноз, массивный кальциноз аортального клапана, тотальная сердечная недостаточность, легочная гипертензия.

Список литературы 1. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца. М.: Медицина, 1987; 288.

2. Sutton J.R., Но S.Y., Anderson R.H. The forgotten interleaflet triangles; a review of the surgical anatomy of the aortic valve. Ann. Thorac. Surg. 1995; 59(2): 419-427.

3. Cronin C. Calcific aortic stenosis and autonomic dysfunction. Med. Hypotheses. 1992; 38(3): 252-256.

4. Nistai J.F., Garcia-Martinas V., Fernandez M.D., et al. Age-dependent dystrophic calcification of the aortic valve leaflets in normal subjects. J. Heart Valve Dis. 1994; 3(1): 37-40.

5. Кушаковский M.C., Балябин A.A. Дегенеративный (идиопатический) внутрисердечный кальциноз. СПб.: ГИДУВ. 1991; 20.

6. Roberts W.C. Anatomically isolated aortic valvular disease. The case against its being rheumatic etiology. Am. J. Cardiol.

Значительные нарушения морфологии и функции левого желудочка, вследствие длительного функционирования миокарда в условиях гиперфункции, хронической ишемии, выраженные нарушения проводящей системы сердца могут привести в любой момент к внезапной смерти, острой сердечной слабости на фоне хронической сердечной недостаточности.

Отсутствие или резкое снижение резервов миокарда левого желудочка к дальнейшей компенсации порока ставят под сомнение успех медикаментозной терапии, в том числе, и при острых нарушениях кровообращения.

Значительные нарушения кровообращения по большому и малому кругу кровообращения вследствие снижения сократительной функции миокарда и легочной гипертензии обусловливают крайнюю степень риска оперативного лечения в условиях экстракорпорального кровообращения.

Последним составляющим звеном введенного понятия является крайняя степень риска проведения диагностических манипуляций и высокая вероятность возникновения фатальных осложнений во время диагностических исследований. В этих условиях единственно возможным вариантом помощи больным аортальным стенозом крайней степени риска является катетерная баллонная вальвулопластика аортального клапана, позволяющая осуществить декомпрессию левого желудочка.

1986; 58(6): 572-573.

7. Королев Б.А., Каров В.В., Романов Э.И. Приобретенные пороки сердца. Уч.-метод. пособие. Горький: Изд-во Горьковского мед. института им. С.М. Кирова. 1988; 50.

8. Соколов Б.П. Клинико-анатомические сопоставления при стенозе устья аорты. Клин. мед. 1963; 1; 38-43.

9. Abelmann W.H., Ellis L.B. Severe aortic stenosis in adults: Evaluation by clinical and physiologic criteria and results of surgical treatment. Ann. Intern. Med. 1959; 51: 449-460.

10. Cambell M. The natural history of the conginetal aortic stenosis. Brit. Heart J. 1968; 30: 514-526.

11. Pellikka P.A., Bailey K.R., Nishimura R.A., et al. The natural history of adults with asymptomatic severe stenosis. J. Am. Coll. Cardiol. 1989; 13: 147A.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.