Кальциноз митрального клапана

Обызвествление клапанов сердца является довольно частым исходом ревматического вальвулита. Обызвествления митрального клапана лучше всего определяются при флюороскопии в правой передней косой проекции (рис. 18). При этом атриовентрикулярная перегородка располагается перпендикулярно плоскости проекции, что позволяет получить профильное изображение обызвествленного клапана. Кальцина-ты имеют вид полосы длиной до 4 см, состоящей из множественных мелких теней, либо двух крупных узлов, расположенных на концах этой полосы или в виде солитарных узлов. Края полосы соответствуют комиссурам клапана: верхний - переднелатеральной комиссуре, нижний - заднемедиальной комиссуре. Большая длина полосы в проекции митрального клапана говорит о распространении обызвествления на фиброзное кольцо [7,11,12].

В левой передней косой проекции кальцинированный митральный клапан имеет вид полукольца или даже полного кольца, проецируясь в области задней трети сердечной тени ближе к позвоночнику. Обызвествление митрального клапана не всегда является исходом только ревматического поражения. Оно может быть и атеросклеротической природы у людей пожилого возраста. Кальциноз митрального клапана встречается при длительно существующем пороке, но может быть обнаружен даже у подростка. У женщин обызвествление клапанов встречается вдвое реже, чем у мужчин.

При выявлении внутрисердечных кальцинатов следует помнить о возможности обызвествления стенки левого предсердия, которое представляет собой редкое осложнение ревматического поражения сердца с длительным и тяжелым течением. Эти обызвествления выглядят как обширная пятнистая или кольцевидная тень, охватывающая полость левого предсердия в виде скорлупы (рис. 19).

Малый круг кровообращения Венозный застой в легких

При венозном застое в легких отмечается расширение теней корней легких, повышение их интенсивности, гомогенизация, размытость очертаний.

В прикорневых зонах виден сложный полиморфный легочный рисунок (рис. 20). Он прослеживается на всем протяжении легочных полей до наружных границ, постепенно ослабевая к периферии.

Отмечается общее понижение прозрачности легочных полей. При венозном застое элементы легочного

рисунка не имеют четких очертаний, на фоне обильных мелких теней плохо дифференцируются тени крупных артериальных стволов [7,11-13].

Ранний признак венозного застоя в легких - расширение вен в верхних долях легких. Это связано с перераспределением кровотока в виде «краниали-зации». При этом сосуды верхних сегментов расширяются, ветви базальных сегментов спазмируют-ся. Формируется симптом «оленьих рогов».

При митральном стенозе хронический интерстициальный отек легочной ткани может проявляться признаком нарушения лимфообращения с формированием «перегородочных» или «горизонтальных линий», описанных в 1958 г. P. Kerley [14]. Существует три типа линий - А, В и С. Чаще всего встречается тип В. Эти линии имеют вид ясно очерченных линей-

Легочная гипертензия при митральном стенозе

Рис. 22. Легочная гипертензия при митральном стенозе

Гемосидероз легких при митральном стенозе ных теней шириной не более 2 мм (редко до 3-4 мм) и длиной от 5 до 30 мм, располагающихся в периферических отделах легочных полей над костодиафрагмальными синусами

Рис. 23. Гемосидероз легких при митральном стенозе ных теней шириной не более 2 мм (редко до 3-4 мм) и длиной от 5 до 30 мм, располагающихся в периферических отделах легочных полей над костодиафрагмальными синусами. Эти «перегородочные линии» обычно бывают множественными от 2-3 до 10-15. Они дифференцируются на рентгенограммах в прямой и косых проекциях с обеих сторон, чаще справа в нижней доле, на расстоянии приблизительно 1 см друг от друга. Линии расположены горизонтально и направлены перпендикулярно к висцеральной плевре, соприкасаясь с ней слегка расширенным наружным концом (рис. 21).

Частота «перегородочных линий» при митральном стенозе превышает 30%. Реже определяются линии типа А. По поводу причин появления этих линий нет единого мнения. Ряд авторов считает, что это тень единичного расширенного лимфатического сосуда. Другие объясняют наличие этих линий отеком малой междолевой плевры, что соответствует «плевральным линиям». Локализация линий типа А соответствует уровню четвертого ребра. Они направляются справа горизонтально или сверху вниз к корню легкого. Появление линий типа С обусловлено наличием дисковидных ателектазов диаметром до 7 мм и длиной 2-5 см. «Перегородочные» и «плевральные линии» - один из самых динамичных рентгенологических признаков изменений легочного рисунка при митральном стенозе. Их исчезновение свидетельствует об эффективности лечения.

Легочная гипертензия

Простой признак легочной гипертензии - увеличение диаметра и протяженности дуги легочной артерии как в переднезадней, так и в правой передней косой проекциях (рис. 22).

Степень расширения легочной артерии довольно хорошо коррелирует со степенью легочной гипертензии, поэтому для ее количественной оценки используется индекс Moore - выраженное в процентах отношение расстояния от средней линии до точки наибольшей выпуклости дуги легочной артерии к половине базального диаметра грудной клетки. В норме при среднем типе телосложения этот индекс равен 18,4% у мужчин и 20,1% у женщин [15].

Для легочной гипертензии характерно сохранение структуры корня и четкие его очертания. Калибр артериальных сосудов в прикорневых зонах, а иногда и в средних зонах, увеличен. Достаточно часто отмечается их извитость, внезапный обрыв - «ампутация». В отличие от венозного застоя при легочной гипертензии сосудистый рисунок (преимущественно артериальный) отчетливо выделяется на прозрачном фоне легочных полей, а в периферических зонах не дифференцируется. При митральном стенозе наряду с расширением артериальных сосудов отмечается сужение вен, в то время как при недостаточности митрального клапана, наоборот, расширены венозные сосуды при неизмененном диаметре артериальных, что имеет значение для дифференциального диагноза стеноза и недостаточности при митральном пороке.

Гемосидероз легких

Гемосидероз легких, как одно из проявлений нарушения легочной гемодинамики у больных митральным стенозом, является следствием длительно существующей легочной гипертензии. Частота гемосидероза при митральном стенозе достигает 6% [7].

На рентгенограммах легких гемосидероз выявляется в виде довольно равномерного мелкоочагового затемнения, с округлыми тенями диаметром 1-3 мм (рис. 23) на фоне мелкосетчатого интерстициального рисунка. Тени сосудов при гемосидерозе обычно плохо различимы. Нередко очаги гемосидероза более густо располагаются в прикорневых зонах.

Электрокардиография

При митральном стенозе на ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого предсердия в отведениях 1, aVL, зубец Р высокой амплитуды, двугорбый, широкий, продолжительностью до 0,11-0,15 с -«P-mitrale». Отмечается широкая и глубокая вторая отрицательная фаза зубца; претерпевает изменения и индекс Макруза - отношение длительности зубца Р к продолжительности сегмента PQ, которое увеличивается до двух и более раз (в норме - 1,1-1,6) (рис. 24).

Также возможно сочетание электрокардиографических признаков гипертрофии обоих предсердий: расщепленный широкий зубец Pj aVL у в сочетании с высоким остроконечным, но широким и расщепленным зубцом Рц П1 аур и двухфазный PVj, с высокой, удлиненной первой фазой; высокий Ру2 3-При длительно существующем выраженном митральном стенозе появляются признаки гипертрофии правого желудочка: отклонение электрической оси сердца вправо; поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (Sflni)- Возможен поворот сердца верхушкой кзади, проявляющийся преобладанием зубца 5 в отведениях 1, II, III - синдром трех 5, возрастанием Я (Я/5^ > 1) в правых грудных отведениях и глубоким 5у‘, увеличением времени внутреннего отклонения зубца Я^, более 0,03 с; гЯ, Я5Я' или Я-тип комплекса 0Я5 в отведении ]/х. Считается, что гЯ’ -тип встречается при умеренном повышении давления в малом круге кровообращения, Я5Я'-тип -при повышении давления до 60-70 мм рт. ст., Я-тип (Я, Я5, дЯ) - при значительной легочной гипертензии, неполной или полной блокаде правой ножки пучка Гиса, смещении переходной зоны влево, увеличении амплитуды Я0уя более 0,5 мВ, депрессии сегмента 5Г и инверсии Тс высоким Я, подъеме сегмента Б-Т Мг с глубоким 5 в отведениях ОТ,

При митральном стенозе могут наблюдаться нарушения ритма сердца и проводимости в виде предсердной экстрасистолии, синусовой тахикардии, пароксизмальной тахикардии, мерцания (реже трепетания предсердий), ритма атриовентрикулярного соединения, блокады правой ножки пучка Гиса [11].

Фонокардиография

Для митрального стеноза специфичны диастолический шум у верхушки и митральный щелчок. Важнейшие косвенные признаки - усиление и запаздывание I тона. Характерен трехчленный ритм: усиленный I тон - II тон - митральный щелчок (рис. 25).

Первый тон усиленный высокочастотный запаздывает. Отсутствие усиления I тона может быть обусловле-

Рис. 25. Фонокардиограмма при митральном стенозе, пятое межреберье по среднеключичной линии. Значительное увеличение амплитуды I тона, интервал 0-1 тон ОД0 с. Щелчок открытия митрального клапана, диастолический шум с пресистолическим усилением но замедлением атриовентрикулярного проведения или (как и отсутствие митрального щелчка) ригидностью створок, их кальцинозом. Интенсивные высокочастотные колебания I тона часто сливаются в сплошной ряд («частокол») продолжительностью 0,03-0,07 с. Подобный рисунок I тона считается фонокардиографическим эквивалентом хлопающего I тона. В зоне Боткина-Зрба обычно обнаруживается интенсивный пульмональный тон (компонент) изгнания (1ПИ).

На верхушку часто проводится усиливающийся на вдохе систолический шум трикуспидальной недостаточности, нередко ошибочно принимаемый за шум митральной недостаточности. Смещая микрофон кнаружи от левого края сердечной тупости до передней или средней подмышечной линии, обычно удается уйти от этих шумов и, в то же время, записать специфичный для митрального стеноза трехчленный ритм «перепела». Легочный компонент II тона (и„) обычно усилен. При резком стенозе с высокой легочной гипертензией обнаруживается тенденция к значительному усилению и более раннему появлению Пп с уменьшением интервала Пап или слиянию компонентов II тона. Митральный щелчок регистрируется в большинстве случаев. В диастоле, соответственно двум периодам ускорения кровотока (в фазах быстрого пассивного и активного наполнения), обнаруживаются два компонента шума: убывающий интерваль ный протодиастолический и нарастающий пресисто-лический. Слияние протодиастолического и пресис-толического шумов образует седловидный диастолический шум. Оба компонента диастолического шума митрального стеноза обнаруживаются на ограниченном участке у верхушки сердца или несколько левее, усиливаются или появляются на выдохе в положении лежа на спине или на левом боку, лучше - сразу после перехода в такое положение. При нарушении атриовентрикулярного проведения или значительном запаздывании I тона может быть веретенообразная конфигурация пресистолического шума [16].

0 тяжести порока, выраженности нарушений внутри-сердечной гемодинамики и степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия судят по длительности фаз трансформации (01), изометрического расслабления II тон - митральный щелчок (П-МЩ), их разности - критерию Уэллса (КУ = 01 - П-МЩ), а также по интенсивности, появлению и исчезновению диастолических шумов. Из этих признаков наиболее надежным, но все же не абсолютно достоверным, является критерий Уэллса.

При нерезком стенозе с площадью отверстия более 1,5 см2 с (при тахикардии И-МЩ > 0,09 с, КУ < 0). При резком стенозе с критическим ( 1,0 см2) сужением отверстия, высоким давлением в левом предсердии и плохим наполнением левого желудочка 01 з* 0,10 с, П-МЩ < 0,08 с, КУ з* 0 (при брадикардии 01 з* 0,09 с, П-МЩ < 0,08 с, КУ з 0,01 с). Динамика изменения фонокардиограммы в зависимости от нарастания тяжести митрального стеноза показана на рис. 26. Протодиастолический шум появляется при умеренном и резком стенозе и отсутствует как при нерезком, так и при критическом сужении левого атриовентрикулярного отверстия. Пресистолический шум появляется и исчезает раньше, т.е. при менее резком стенозе, чем протодиастолический шум. Уменьшение интенсивности пресистолического шума при тяжелом пороке обусловлено не только сужением предсердно-желудочкового отверстия, но и ослаблением работы левого предсердия. При мерцательной аритмии пресистолический шум отсутствует [16-18].

При высокой легочной гипертензии с расширением ствола легочной артерии во втором межреберье слева от грудины может появиться диастолический шум относительной недостаточности легочного клапана -шум Грехема Стилла, который следует отличать от шума недостаточности аортального клапана. Систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности может появляться рано, при недостаточности кровообращения ПА-степени. Его появление не свидетельствует о тяжелом состоянии больного.

Типы фонокардиограмм при митральном стенозе: 1 - нерезкий стеноз, шумов нет, митральный щелчок (МЩ), трехчленный «ритм перепела»; 2 - более резкий стеноз, хорошая компенсаторная функция гипертрофированного левого предсердия; появляется и по мере увеличения степени стеноза становится более продолжительным и интенсивным пресистолический шум; I тон не запаздывает, поздний митральный щелчок; З-б - нарастание степени стенозирования, ухудшение функции левого предсердия, прогрессирующее запаздывание I тона, укорочение интервала II тон - митральный щелчок, уменьшение длительности и интенсивности пресистолическо го шума; протодиастолический шум появляется (3), становится более интенсивным и продолжительным; сливаясь с пресистолическим шумом, образует седловидный, decrescendo-crescendo, диастолический шум (4), затем становится менее интенсивным (5) и может исчезнуть; тогда при очень резком стенозе (6) единственным акустическим признаком митрального стеноза может оказаться усиление и запаздывание I тона и митральный щелчок, трехчленный ритм перепела; 7 - появление систолического шума относительной трикуспидальной недостаточности

Рис. 26. Типы фонокардиограмм при митральном стенозе: 1 - нерезкий стеноз, шумов нет, митральный щелчок (МЩ), трехчленный «ритм перепела»; 2 - более резкий стеноз, хорошая компенсаторная функция гипертрофированного левого предсердия; появляется и по мере увеличения степени стеноза становится более продолжительным и интенсивным пресистолический шум; I тон не запаздывает, поздний митральный щелчок; З-б - нарастание степени стенозирования, ухудшение функции левого предсердия, прогрессирующее запаздывание I тона, укорочение интервала II тон - митральный щелчок, уменьшение длительности и интенсивности пресистолическо го шума; протодиастолический шум появляется (3), становится более интенсивным и продолжительным; сливаясь с пресистолическим шумом, образует седловидный, decrescendo-crescendo, диастолический шум (4), затем становится менее интенсивным (5) и может исчезнуть; тогда при очень резком стенозе (6) единственным акустическим признаком митрального стеноза может оказаться усиление и запаздывание I тона и митральный щелчок, трехчленный ритм перепела; 7 - появление систолического шума относительной трикуспидальной недостаточности

Эхокардиография

Рентгеноскопия и рентгенография, электрокардиография, фонокардиография отражают только внешние, подчас косвенные, проявления порока сердца. Эхокардиография в настоящее время является основным методом в оценке клапанной патологии сердца. Никакая другая диагностическая методика сегодня не позволяет визуализировать клапаны сердца так же хорошо, как эхокардиография [19]. Двухмерная эхокардиография обеспечивает томографическое исследование всех клапанов сердца. Эхокардиография в М-режиме способна регистрировать тонкие движения исследуемого клапана [20]. Различные допплеровские методики позволяют точно оценить изменения кровотока через отверстия клапанов, тяжесть стеноза и обеспечивают, по крайней мере, полуколи-чественную оценку клапанной регургитации.

М-модальное исследование

При митральном стенозе в М-режиме определяется увеличение плотности эхоструктуры митральных створок и хорд. Стеноз митрального клапана характеризуется аномальным однонаправленным движением створок из-за их сращения, изменением формы движения митрального клапана, удлинением времени его раннего прикрытия (рис. 27).

Появляется однонаправленное диастолическое движение кончиков створок митрального клапана,

Парусение» передней створки митрального клапана при митральном стенозе (двухмерная эхокардиограм-ма из парастернального доступа по длинной оси)

Рис. 28. «Парусение» передней створки митрального клапана при митральном стенозе (двухмерная эхокардиограм-ма из парастернального доступа по длинной оси). Увеличение размеров левого предсердия

Уменьшение диастолического расхождения створок клапана и площади митрального отверстия при двухмерном исследовании из парастернального доступа по короткой оси

Рис. 29. Уменьшение диастолического расхождения створок клапана и площади митрального отверстия при двухмерном исследовании из парастернального доступа по короткой оси

Фиброз митрального клапана при митральном стенозе уменьшается амплитуда раскрытия створок митрального клапана, уменьшается или отсутствует волна А митрального клапана, появляется задержка закрытия митрального клапана (0-С70 мс)

Рис. 30. Фиброз митрального клапана при митральном стенозе уменьшается амплитуда раскрытия створок митрального клапана, уменьшается или отсутствует волна А митрального клапана, появляется задержка закрытия митрального клапана (0-С70 мс). В итоге, форма диастолического движения передней створки митрального клапана вместо М-образной становится П-образной [20].

Первой степени тяжести митрального стеноза соответствует высокая подвижность клапана с ограничением только на концах створок, скорость ЕР не менее 35 мм/с (в норме > 60 мм/с); второй степени - ограниченная подвижность, скорость ЕР - 40-30 мм/с; третьей степени - ригидный клапан, скорость ЕР -30-20 мм/с; четвертой степени - минимальное движение створок, скорость ЕР - меньше 20 мм/с.

При изолированном стенозе левого атриовентрикулярного отверстия наблюдается дилатация левого предсердия, а при выраженном митральном стенозе определяется уменьшение полости левого желудочка. Дилатация правого желудочка указывает на повышение давления в легочной артерии. Раннее диастолическое выгибание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка связано с более ранним наполнением правого желудочка. Аномальное движение корня аорты - быстрое движение назад задней аортальной стенки в начале диастолы, наблюдаемое в норме, сменяется более медленным движением, продолжающимся на протяжении всей диастолы. Так что плато, обычно имеющееся в конце диастолы, отсутствует. Может уменьшаться экскурсия стенок аорты.

Двухмерное исследование

Для оценки состояния створок и подклапанных структур двухмерное эхокардиографическое исследование должно проводиться в парастернальной позиции с получением изображений сердца по длинной и короткой осям, а также в апикальной четырехкамерной и двухкамерной проекциях.

На ранних стадиях митрального стеноза выявляется диастолическое куполообразное выбухание («парусение») передней митральной створки в проекции длинной парастернальной оси левого желудочка. На поздних стадиях заболевания, когда створки митрального клапана уплотняются и становятся ригидными, их «парусение» прекращается, створки клапана во время диастолы располагаются под углом друг к другу (в норме они параллельны), формируя своеобразную конусовидную форму митрального клапана (рис. 28).

При исследовании из парастернальной позиции длинной оси левого желудочка при митральном стенозе передняя митральная створка во время макси мального раскрытия клапана в диастолу имеет куполообразное закругление (doming) в сторону задней створки. Кратчайшим расстоянием между створками клапана становится расстояние между их концами. Митральный стеноз характеризуется уменьшением размера левого атриовентрикулярного отверстия. Площадь митрального отверстия измеряется в пара-стернальной позиции по короткой оси левого желудочка строго на уровне концов створок (рис. 29), планиметрический способ оценки надежнее М-мо-дального [19].

В В-режиме хорошо выявляется сращение комиссур на уровне митрального клапана, укорочение хорд, а также кальциноз митрального клапана.

Первой степени фиброза соответствует толщина створок близкая к нормальной - 2-3 мм, утолщение хорд до 6 мм в местах прикрепления к створкам, хордовые пучки не укорочены, дифференцированы, амплитуда движения хорд не менее 15 мм; второй степени - утолщение края створок до 4-6 мм, хорды утолщены до 8 мм на протяжении 2/3 длины, укорочены до 16 мм, расстояние между хордами до 10 мм; третьей степени - утолщение всей створки до 6-8 мм, утолщение хорд до 10 мм, расстояние между пучками 5-10 мм; четвертой степени - толщина створки более 8 мм, утолщение хорд более 10 мм, они укорочены менее 10 мм, недифференцированы, втягивают створки в полость левого желудочка, амплитуда движения 3-5 мм (рис. 30) [21].

При первой степени кальциноза митрального клапана размер очага кальция 1-2 мм в створках и/или хордах; при второй степени - размер очага 3-5 мм в створках и/или хордах и комиссурах; при третьей степени - размер очага более 5 мм в створках и/или хордах, в комиссурах и фиброзном кольце, но не выходит за его пределы (рис. 31); при четвертой - размер очага более 8-10 мм в тех же структурах, что при третьей степени, но распространяется за пределы фиброзного кольца в межжелудочковую перегородку, в область митрально-аортального контакта, в левое предсердие и заднюю стенку левого желудочка [22].

Степень утолщения, кальциноз и подвижность створок оцениваются из стандартных позиций: пара-стернальной по длинной и короткой осям и четырехкамерной. Получить адекватное представление о состоянии подклапанного пространства в стандартных прекардиальных срезах удается редко. Поэтому нами используется прием веерообразных срезов по длинной оси левого желудочка со смещением плоскости сканирования в пространстве между наружнолатеральной и заднемедиальной папиллярными мышцами. Такой способ позволяет получить полное представление о степени деформации хордального

аппарата, анатомо-топографических соотношениях папиллярных мышц, хорд и вершин створок и выявить степень подклапанного стеноза. Дополнить характеристику поражения клапанного аппарата помогает сканирование из верхушечной позиции в ортогональных проекциях. Выраженность подклапанного стеноза определяется степенью утолщения хорд, их укорочением, наличием кальцинатов, укорочением хордовых пучков, отсутствием дифференцированных эхосигналов от подклапанных структур отдельно для каждой створки [23].

Митральное отверстие визуализируется по короткой оси в парастернальной позиции. Легче всего получить его изображение, если вначале лоцировать митральный клапан из парастернальной позиции по длинной оси, а затем, поворачивая датчик на 90°, направить плоскость сканирования непосредственно через отверстие клапана. Отклоняя плоскость вверх и вниз, необходимо найти наименьшее отверстие. В этой позиции планиметрически измеряют площадь отверстия митрального клапана.

Для отбора больных на операцию катетерной баллонной митральной вальвулопластики принципиально важно выявить сращения створок по комиссурам, поскольку они являются основной точкой приложения сил дилатационного баллонного катетера. В типичном случае клапанное отверстие расположено центрально. Определяются сращения по обеим комиссурам. Менее благоприятным для выполнения вальвулопластики является другой тип стеноза, когда выражена только одна комиссура, а отверстие эксцентричное. Гибкие, подвижные створки образуют отверстие почти правильной округлой формы. Утолщение и деформация створок приводят к формированию отверстия неправильной - ромбовидной, а при более выраженном стенозе и щелевидной формы. Чаще всего такие изменения встречаются при длительном ревматическом анамнезе и у больных, ранее перенесших операцию комиссуротомии. Уменьшение площади митрального отверстия - основной признак митрального стеноза. Тяжесть порока определяется степенью уменьшения площади митрального отверстия, которая может быть измерена при прямой визуализации. Точность эхокардиографичес-кого измерения площади отверстия доказана сравнением данных эхокардиографии и прямых измерений во время операций, а также данных внутрисердечных исследований и аутопсии. В специально проведенных исследованиях было показано, что площади митрального отверстия, измеренные при эхокардиографии и во время катетеризации с использованием формулы R. Gorlin и S.A. Gorlin, хорошо коррелируют, и разница измерения не превышает 0,3 см2 [24-26].

К ошибкам в определении площади митрального отверстия могут приводить несколько факторов: неправильная ориентация плоскости сканирования по отношению к митральному клапану, несоответствующие установочные параметры системы, измерение отверстия в тот момент, когда клапан уже начал закрываться, ошибочное принятие эхонегативных площадей за митральное отверстие. Кроме того, фиб-розно измененные и, особенно, кальцинированные створки, более сильно отражают акустический сигнал, что может приводить к искусственному занижению истинных размеров отверстия.

Как правило, неверная ориентация плоскости сканирования по отношению к клапану приводит к получению большей, чем истинная, площади митрального отверстия. Это превышение может быть результатом того, что плоскость сканирования не достигает 90° по отношению к длинной оси (промежуточное сечение между длинной и короткой осями), либо пло щадь сканирования проходит через тело створок, а не через их края. В первом случае митральное отверстие ложно увеличивается за счет продольного размера, во втором - за счет поперечного.

Неправильно выбранное усиление эхосигнала может быть причиной как завышения, так и занижения площади митрального отверстия. При малом усилении происходит отсеивание эхосигнала по краям отверстия, что приводит к завышению его площади. Наоборот, слишком большое усиление вызывает увеличение ширины эхосигнала и приводит к кажущемуся уменьшению отверстия. Этот эффект больше выражен у больных со значительным фиброзом и кальцинозом, у которых эхосигнал сильнее изначально. Площадь митрального отверстия должна быть измерена в начале диастолы, когда она максимальна. У пациентов с тяжелым митральным стенозом, у которых площадь митрального отверстия мало меняется на протяжении диастолы, время ее измерения менее важно. Однако у больных с незначительным или умеренным митральным стенозом, у которых площадь митрального отверстия быстро и значительно меняется на протяжении периода диастолического наполнения, возможно ее занижение. Такая ситуация особенно актуальна у пациентов с мерцательной аритмией с длинным периодом наполнения желудочков.

Иногда эхосвободные площади в подклапанном пространстве (между хордами и папиллярными мышцами) или кажущееся отверстие в самом клапане могут быть приняты за истинное митральное отверстие. В этом случае отверстие имеет нечеткие края, а характерная форма рыбьего рта отсутствует. Для правильной оценки необходимо вернуться в парастер-нальную позицию по длинной оси и измерить

Количественная оценка характера трансмитрального диастолического кровотока при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия максимальную сепарацию кончиков створок, которая соответствует вертикальному размеру отверстия, и сравнить два измерения

Рис. 32. Количественная оценка характера трансмитрального диастолического кровотока при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия максимальную сепарацию кончиков створок, которая соответствует вертикальному размеру отверстия, и сравнить два измерения.

Допплеровские исследования

При митральном стенозе максимальная скорость раннего трансмитрального кровотока увеличена (норма до 1 м/с).

По скорости трансмитрального кровотока рассчитывают максимальный диастолический градиент давления между предсердием и желудочком. Для этого вычисляют время полуспада градиента давления -время, за которое максимальный градиент снижается вдвое. Поскольку градиент давления пропорционален квадрату скорости кровотока, время его полуспада эквивалентно времени, за которое максимальная скорость снижается в ^2 ,т.е., в 1,4 раза [19-23]. Эмпирически установлено, что время полуспада градиента давления, равное 220 мс, соответствует площади митрального отверстия 1 см2. Площадь митрального отверстия (рис. 32) определяется в постоянноволновом режиме из апикального доступа как отношение эмпирического коэффициента 220 ко времени полуспада градиента давления.

Время полуспада градиента давления зависит не только от площади митрального отверстия, но и от сердечного выброса, давления в левом предсердии, податливости левого желудочка. Поэтому при кардиомиопатии или выраженной аортальной регурги-тации, когда быстро увеличивается диастолическое давление в левом желудочке и быстро снижается скорость трансмитрального кровотока, возможна недооценка тяжести митрального стеноза. Неправильный результат измерения площади митрального отверстия может получиться при атриовентрикулярной блокаде I степени, мерцательной аритмии с высокой частотой сокращений желудочков. Рекомендуется использовать комплексы, соответствующие самому большому интервалу ЯЯ - не менее 1000 мс. Еще одним источником ошибок при измерении площади митрального отверстия может быть нелинейность снижения скорости диастолического трансмитрального кровотока. В этом случае необходимо измерять часть спектра, соответствующую большему времени полуспада градиента давления и, соответственно, меньшей площади митрального отверстия.

Эхокардиографическая диагностика легочной гипертензии

У больных митральным стенозом рано развивается легочная гипертензия. При эхокардиографии определяются следующие признаки.

М-модальное исследование

В М-режиме выявляются следующие признаки легочной гипертензии: отсутствие или уменьшение волны А клапана легочной артерии (при присоединении правожелудочковой недостаточности волна вновь появляется), уменьшение наклона ЕЕ (створки легочного клапана является малоспецифичным признаком), среднесистолическое прикрытие створки легочной артерии, задержка открытия клапана легочной артерии, увеличение скорости открытия клапана легочной артерии, систолическое трепетание створок клапана легочной артерии, пологий ЕЕ-наклон передней створки митрального клапана (при нормальном движении его задней створки). Изменяется кинетика межжелудочковой перегородки - в раннюю систолу перегородка движется парадоксально, затем быстро совершает заднее движение [17,19].

Другими косвенными признаками легочной гипертензии являются гипертрофия передней стенки правого желудочка, гипертрофия межжелудочковой перегородки, дилатация правого желудочка.

Двухмерное исследование

В В-режиме при легочной гипертензии выявляется выбухание межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка в парастернальной позиции по длинной и короткой осям сканирования, дилатация ствола легочной артерии, диастолическое пролаби-рование створок легочного клапана в выходной тракт правого желудочка.

Допплеровские исследования

Качественные критерии легочной гипертензии заключаются в изменении формы потока крови в выносящем тракте правого желудочка и в стволе клапана легочной артерии. При нормальном давлении в легочной артерии форма потока крови приближается к куполообразной и симметричной, а при легочной гипертензии становится треугольной или двухпиковой. Треугольный тип формы кривой характеризуется более быстрым формированием пика линейной скорости, который смещается к началу кривой. Двухпиковый тип кривой также отличается уменьшением времени начального ускорения кровотока в легочной артерии, после чего наблюдается мезосистолическое замедление, а затем снова позднесистолическое ускорение (рис. 33). Кривая линейной скорости при этом приобретает своеобразный У?-образный вид [17].

Систолическое давление в легочной артерии можно определить количественно при использовании постоянноволнового допплеровского исследования трикуспидальной регургитации. Для этого из апикального доступа или парастернальной позиции по длинной

Изменение формы допплерограммы систолического потока крови в выносящем тракте правого желудочка: треугольная форма потока крови при легочной гипертензии оси определяют максимальную скорость обратного тока крови из правого желудочка в правое предсердие

Рис. 33. Изменение формы допплерограммы систолического потока крови в выносящем тракте правого желудочка: треугольная форма потока крови при легочной гипертензии оси определяют максимальную скорость обратного тока крови из правого желудочка в правое предсердие. Вычисление систолического градиента давления осуществляется с помощью модифицированного уравнения Бернулли - оно равно произведению квадрата максимальной скорости регургитации на четыре [22]. При отсутствии стеноза легочной артерии систолическое давление в легочной артерии равно систолическому давлению в правом желудочке. Величина систолического давления в правом желудочке равна сумме систолического транстрикуспидального градиента давления и систолического давления в правом предсердии.

При градиенте давления меньше 50 мм рт. ст. давление в правом предсердии обычно можно принять за 5 мм рт. ст., при градиенте давления от 50 до 85 мм рт. ст. - за 10 мм рт. ст., а при градиенте больше 85 мм рт. ст. - за 15 мм рт. ст.

Такой расчет систолического давления в легочной артерии справедлив только для случаев, когда отсутствует стеноз легочной артерии. При наличии обструкции в устье легочной артерии для определения систолического давления в легочной артерии из по лученной величины нужно вычесть градиент давления через клапан легочной артерии.

Оценка степени легочной гипертензии строится либо на данных абсолютных величин систолического давления в легочной артерии, либо на определении соотношения давления в легочной артерии и аорте, соотношения общего легочного и системного сопротивлений сосудистого русла (табл. 3). Диастолическое давление в легочной артерии можно определить при постоянноволновом допплеровском исследовании максимальной скорости диастолической регургитации крови из легочной артерии как сумму диастолического градиента давления между легочной артерией и правым желудочком и давления в правом предсердии.

Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст., если нижняя полая вена при глубоком вдохе уменьшает свой просвет более, чем на 50%, если же меньше, то давление в правом предсердии принимают равным 15 мм рт. ст.

Среднее давление в легочной артерии. Исследование проводят в импульсно-волновом режиме, уста-

Таблица 3. Эхокардиографические критерии легочной гипертензии

Стадия гипертензии

Отношение систолического давления в легочном стволе к системному артериальному давлению в %

Отношение общего легочного сопротивления к системному в %

до 30

до 30

30

30

I]

до 70

30

ША

>70

<60

ШБ

<100

> 60

IV

100

100

навливая контрольный объем в середине выходного тракта правого желудочка непосредственно перед клапаном легочной артерии. Вычисляется отношение времени ускорения потока к общей длительности изгнания из правого желудочка. Это отношение находится в экспоненциальной зависимости от величины среднего давления в легочной артерии.

Диагностика тромбоза левого предсердия

Одним из наиболее частых осложнений митрального стеноза является развитие мерцательной аритмии. Сочетание обструкции на уровне левого атриовентрикулярного отверстия и ослабление сократительной способности миокарда левого предсердия приводит к застою крови в левом предсердии, что создает предпосылки для тромбообразования. Тромбоз левого предсердия встречается у 4-50% пациентов с митральным стенозом [27, 28]. При трансторакальной эхокардиографии внутриполостной тромб выглядит как ограниченное эхопозитивное образование разной степени выраженности, выступающее в полость левого предсердия и, как правило, прикрепленное к одной из его стенок - чаще задней, боковой или верхней (рис. 34). Тромб может совершать небольшие колебательные движения по направлению к митральному клапану в диастолу. Для достоверного диагноза тромба в левом предсердии он должен быть визуализирован, по крайней мере, в двух различных эхокардиографических позициях. Редко может встречаться шаровидный тромб, свободно флотирующий в левом предсердии. Чувствительность двухмерной эхокардиографии для выявления внутрипо-лостного тромба левого предсердия колеблется от 75 до 80% и зависит от частоты датчика. Специфичность метода составляет 90% [28]. Ложнонегативные результаты могут быть получены у пациентов с небольшими или пристеночными тромбами, не выступающими в полость левого предсердия. Более чем у 50% больных тромб формируется в ушке левого предсердия [28, 29]. При такой локализации тромба почти невозможно выявить его методом трансторакальной эхокардиографии. Обнаружение тромба в ушке при трансторакальной эхокардиографии является скорее исключением. Предшествующая хирургическая ампутация ушка левого предсердия также не исключает возможности формирования тромба в этой зоне. Наиболее достоверным и простым способом диагностики тромба в ушке левого предсердия является трансэзофагеальная эхокардиография. Трансэзофа-геальная эхокардиография показана всем больным, страдающим ревматическим митральным стенозом, осложненным мерцательной аритмией, которым плани

Чреспищеводная эхокардиография

Рис. 34. Чреспищеводная эхокардиография. Тромб левого предсердия руется выполнить катетерную баллонную митральную вальвулопластику. В таких случаях это исследование направлено, в первую очередь, на выявление тромба левого предсердия, уточнение места его прикрепления, однородности и плотности тромботических масс. Сразу отметим, что наличие пристеночного организованного, фиксированного тромба левого предсердия не является абсолютным противопоказанием к катетерной баллонной вальвулопластике. Кроме того, трансэзофагеальная эхокардиография позволяет тщательно оценить структуру межпредсердной перегородки, строение и подвижность створок митрального клапана, степень недостаточности на митральном и аортальном клапанах и, в меньшей степени, характер и объем поражения хорд [19].

Недостаточность митрального клапана

Рентгенологическое исследование

Недостаточность митрального клапана по сравнению с митральным стенозом отличается большими размерами сердца. Особенно значительно увеличиваются левое предсердие и левый желудочек. Преимущественное увеличение размеров этих полостей лежит в основе многих рентгенологических признаков митральной недостаточности.

Переднезадняя проекция

Правый атриовазальный угол часто смещен вверх. Но не из-за увеличения правых отделов сердца, а потому, что у этих больных в его образовании участвует выходящее на правый контур значительно увеличенное левое предсердие.

Для формы сердца при митральной недостаточности, как и при митральном стенозе, характерно отсутст вие талии, однако при митральной недостаточности форма сердца отличается значительно большим разнообразием, т. к. зависит от направления, в котором происходит увеличение левого предсердия, что, в свою очередь, определяется локализацией дефекта в клапане и направлением струи регургитации крови. Часто отмечается резкое расширение третьей дуги левого контура, обусловленное перерастяжением ушка левого предсердия- Однако изменения левого контура нередко ограничиваются лишь выравниванием талии или незначительным выбуханием третьей дуги. Резкое увеличение левого предсердия преимущественно вправо образует добавочную дугу на правом контуре, отличающуюся от таковой при митральном стенозе большими размерами и гораздо

большим расширением в правое легочное поле. Иногда контуры левого предсердия равномерно и резко расширены в обе стороны в верхних отделах сердечной тени, придавая сердцу сходство с «фигурой желудя». В других случаях огромное аневризматически расширенное левое предсердие прилегает к диафрагме справа или выступает влево в виде добавочного образования средостения [7].

Вслед за увеличением размеров левого предсердия происходит расширение тени левого желудочка. Увеличение объема этой полости также зависит от степени регургитации крови через митральный клапан.

Правая (первая) косая проекция

При митральной недостаточности, в отличие от митрального стеноза, в правой передней косой проекции нет резкого расширения дуги conus pulmonalis и между передним контуром сердца и реберной границей остается свободным широкое клиновидное пространство. При митральной недостаточности контрастированный пищевод в правом переднем косом положении отклоняется кзади по дуге большого радиуса (рис. 35). Из-за резкого увеличения левого предсердия и атрофических изменений клетчатки средостения пищевод приобретает чрезмерную подвижность. При этом в течение одной рентгеноскопии он может изменять свое положение. Это явление носит название «соскальзывания» пищевода с левого предсердия.

Левая (вторая) косая проекция

При митральной недостаточности в левой передней косой проекции почти всегда определяется увеличение левого желудочка, но по степени выраженности оно часто уступает увеличению левого предсердия. Если левое предсердие увеличивается влево и кзади, то в левом переднем косом положении его контур резко расширяется кзади в виде дуги, значительно превосходящей выпячивание дуги левого желудочка. Очертания дуги аорты при митральной недостаточности не изменены. Только при «функциональном стенозе», когда ударный объем левого желудочка уменьшается, аорта становится узкой, гипопластичной.

Флюороскопия

В переднезадней проекции на границе третьей и четвертой дуг левого контура сердца определяется «симптом коромысла» - асинхронные движения левого предсердия и левого желудочка, вызванные ре-гургитацией крови в левое предсердие (рис. 36). В левой передней косой проекции движения коромысла видны на заднем контуре сердца, верхний край которого образуется левым предсердием, а нижний - левым желудочком.

ЭКГ при недостаточности митрального клапана

Рис. 37. ЭКГ при недостаточности митрального клапана. Мерцательная аритмия. Гипертрофия желудочков

Важным и довольно часто встречающимся признаком митральной недостаточности служит пульсация правого корня легкого. Это передаточная пульсация с прилежащего левого предсердия со смещением корня кнаружи в систолу желудочка. Пульсация корня иногда отмечается и при митральном стенозе, но она не достигает такой глубины.

Малый круг кровообращения

Митральная недостаточность отличается от митрального стеноза отсутствием выраженных нарушений легочной гемодинамики при значительном увеличении полостей сердца. Признаки венозного застоя в легких при митральной недостаточности появляются уже в поздней стадии эволюции порока, при тяжелых дистрофических изменениях в миокарде левого желудочка. В этой стадии могут наблюдаться признаки легочной гипертензии в виде выбухания второй дуги на левом контуре сердца.

Электрокардиография

Электрокардиографическая картина митральной недостаточности зависит от степени повышения давления в малом круге кровообращения и выраженности гипертрофии отделов сердца. При умеренно выраженном пороке электрокардиограмма может быть нормальной. В дальнейшем развиваются изменения, аналогичные наблюдаемым при митральном стенозе: признаки гипертрофии левого предсердия. При далеко зашедшем пороке и выраженной гипертензии малого круга кровообращения присоединяются признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия.

При недостаточности митрального клапана характерна гипертрофия левого желудочка (рис. 37): отклонение электрической оси сердца влево; увеличение амплитуды зубца Я в I и левых грудных отведениях; увеличение глубины зубца 5 в отведениях У12г уширение комплекса 011$ до 0,10 с, увеличение времени внутреннего отклонения в отведении У6 выше 0,05 с (до 0,06-0,07 с); смещение сегмента Я5-Г вниз от изолинии и изменение зубца Г (сглаженный, двухфазный, отрицательный). В правых грудных отведениях может наблюдаться комплекс 05. Типичная картина гипертрофии левого желудочка в виде выраженной депрессии 5-Г и отрицательного Г не является характерной для данного порока. Этот признак может быть использован для дифференциальной диагностики митральной недостаточности и аортального стеноза. Отмечается также подъем сегмента Я5-Г в правых грудных отведениях. В отличие от систолической перегрузки левого желудочка, наблюдаемой, например, при аортальном стенозе, когда зубец 0уА 6 уменьшается и может отсутствовать, для недостаточности митрального клапана характерно углубление зубца 0 в отведениях 1/4_6, а также 1-Ш, т. е. признаки диастолической перегрузки левого желудочка.

Характерными, но более редкими, чем при митральном стенозе, нарушениями ритма и проводимости являются синусовая тахикардия и мерцательная аритмия.

Фонокардиография

Необходимый и достаточный признак для выявления митральной недостаточности - специфический систо-

Рис. 38. Фонокардиограмма при недостаточности митрального клапана, пятое межреберье по среднеключичной линии. Снижение амплитуды I тона, III тон. Голосистолический шум овальной формы лический шум у верхушки. Характерно ослабление I тона (рис. 38). Как правило, I тон ослаблен за счет его основного митрального компонента (1м), не запаздывает. На основании сердца и у грудины I тон часто представлен пульмональным компонентом изгнания. Возможна ошибочная интерпретация 1пи в качестве 1м сложным запаздыванием Ітона. При незначительной митральной недостаточности Ітон часто не ослаблен. Специфический систолический шум у верхушки является обязательным симптомом митральной недостаточности. Основные признаки этого шума - высокочастотный убывающий спектр (записывается на фонокардиограмме с частотными характеристиками Ср с2и и наслаивание его на I тон. Шум может начинаться несколько раньше I тона, но не раньше комплекса ОЯБ. Такое начало не должно расцениваться как пресистолический шум при стенозе. На месте I тона выявляется короткая фаза нарастания интенсивности шума. Таким образом, обнаруживается веретенообразная конфигурация убывающего систолического шума.

При незначительной митральной недостаточности короткий, неинтенсивный убывающий систолический шум обнаруживается в ограниченной области -над верхушкой сердца. При умеренной или значительной митральной недостаточности шум обычно распространяется влево - в аксиллярную область и под левую лопатку, а иногда - на всю прекордиаль-

Рис. 39. Типы фонокардиограмм при недостаточности митрального клапана: 1 - незначительная митральная недостаточность: короткий убывающий систолический шум; 2 -митральная недостаточность умеренная: ослабление I тона, на который наслаивается длинный убывающий систолический шум; III тон; а - низкочастотная запись, б - высокочастотная запись; 3 - значительная митральная недостаточность: I тона нет, систолический шум сохраняет убывающую конфигурацию при низкочастотной записи (а), при высокочастотной записи (6) образует веретенообразную или нарастающую конфигурацию с максимумом около II тона; патологический эквивалент III гона и шум Кумбса (ШК); 4 - недостаточность митрального клапана при разрыве папиллярной мышцы или сухожильных нитей; нарастающий ко II тону телесистолический шум Вебера; 5 - систолический щелчок (СЩ) и слабый мезотелесисто-лический шум при пролапсе створок митрального клапана; 6,7 - сочетанный митральный порок: 6 - значительная недостаточность, нерезкий стеноз; I тон не запаздывает или отсутствует, ранний слабый (+ или ±) митральный щелчок, III тон (патологический эквивалент); быстро убывающий низкочастотный шум относительного митрального стеноза -шум Кумбса; 7 - резкий стеноз, незначительная недостаточность, нарастающий пресистолический шум (при сохраненном синусовом ритме), интенсивный I тон запаздывает; убывающий или лентообразный систолический шум; митральный щелчок (МЩ) ранний, обычно интенсивный; относительно медленно убывающий прото диастол и чес-кий шум истинного (анатомического) митрального стеноза; III тона нет ную область, в том числе, в область проекции аорты и легочной артерии. Шум продолжительный, может заканчиваться несколько позже II тона. На низкочастотных каналах фонокардиограмма сохраняет убывающую конфигурацию. Частотные характеристики С2 и В позволяют записывать этот же шум при значительной митральной недостаточности как нарастающий или веретенообразный с телесистоли-ческим максимумом. Систолический шум может быть очень слабым при незначительной митральной недостаточности или, напротив, выраженным у наиболее тяжелых больных со значительным увеличением правого желудочка, оттесняющего кзади левый. В последнем случае слабый систолический шум может обнаруживаться только на ограниченном участке у задней подмышечной линии или под левой лопаткой.

При фонокардиографическом исследовании обнаружение и идентификация слабого митрального систолического шума может сопровождаться значительными трудностями и требовать аускультативного уточнения. При этом решающее значение имеет характерный тембр шума. Интенсивный митральный систолический шум уверенно распознается по фонокардиографическим признакам, но его тембровая окраска может отличаться от классической. Интервальный протодиастолический шум относительного митрального стеноза (шум Кумбса) появляется только при значительной митральной недостаточности с большим объемом регургитации, кардиомегалией. При этом через несуженное атриовентрикулярное отверстие в периоде наполнения протекает увеличенный объем крови. К эффективному объему добавляется «паразитический», совершающий маятникообразное движение из желудочка в предсердие в систолу, из предсердия в желудочек в диастолу. Отличия шума Кумбса от протодиастоличес-кого шума анатомического стеноза заключаются в его сугубо низкочастотном характере и быстром убывании амплитуды. Шум Кумбса может начинаться интенсивным патологическим ш тоном и обнаруживается только у больных с кардиомегалией. При митральном пороке, осложненном кардиомегалией, протодиастолический шум очень слабый или отсутствует (рис. 39).

Особые формы митральной недостаточности

Относительная митральная недостаточность при расширении левого желудочка, без поражения створок, акустически неотличима от незначительной клапанной митральной недостаточности.

При пролапсе митрального клапана регистрируется систолический щелчок, за которым начинается слабый веретенообразный шум, распространяющийся на третью четверть или последнюю треть систолической паузы. Нередко шум начинается еще до щелчка, в этих случаях регургитация, по-видимому, возникает раньше пролапса.

Комбинированный митральный порок

Акустические признаки преобладающего стеноза характеризуются запаздывающим высокочастотным I тоном. Систолический шум может быть интенсивным. При незначительной регургитации, обусловленной образованием вокруг резко суженного отверстия неспадающегося ригидного фиброзного кольца, появляется неинтенсивный высокочастотный лентообразный голосистолический «шум выдавливания». Митральный щелчок обычно интенсивный, но иногда, как и при изолированном стенозе, может отсутствовать. При резчайшем стенозе диастолических шумов может не быть. Интервал П-МЩ и критерий Уэллса для оценки степени стеноза следует использовать только в том случае, если заведомо нет значительной митральной недостаточности.

При преобладании недостаточности I тон не запаздывает, ослаблен или может отсутствовать. Выявляется систолический шум митральной недостаточности. Митральный щелчок ослаблен или отсутствует. При значительной недостаточности с высоким давлением в левом предсердии в конце систолы и начале диастолы митральный щелчок ранний, интервал П-МЩ короткий. Если не исключена существенная митральная недостаточность, то интервал П-МЩ и критерий Уэллса оказываются неинформативными, а о степени стеноза в этом случае можно судить по интервалу 01. Обычно имеется интенсивный патологический III тон, наличие которого исключает диагноз резкого стеноза. Следующий за ш тоном шум Кумбса у больного с кардиомегалией свидетельствует о значительной недостаточности и отсутствии резкого стеноза.

Эхокардиография

М-модальное исследование

Митральная недостаточность сопровождается увеличением конечно-диастолического объема, объемной перегрузкой и эксцентрической гипертрофией левого желудочка, дилатацией и увеличением экскурсии задней стенки левого предсердия более 1 см. В стадии компенсации характерна выраженная гиперки-незия миокарда - увеличение амплитуды движения стенок левого желудочка. В стадии субкомпенсации гиперкинезия миокарда исчезает.

При недостаточности митрального клапана увеличивается экскурсия передней створки и увеличивается

Полу количественная оценка степени митральной недостаточности при цветном допплеровском картировании из верхушечного доступа: о-в четырехкамерной проекции; 6 - по длинной оси левого желудочка; I, И, III, IV - степени митральной регургитации скорость прикрытия передней створки митрального клапана ?/\ Также отмечается увеличение амплитуды движения и преждевременное систолическое движение вперед корня аорты, раннее закрытие аортального клапана

Рис. 40. Полу количественная оценка степени митральной недостаточности при цветном допплеровском картировании из верхушечного доступа: о-в четырехкамерной проекции; 6 - по длинной оси левого желудочка; I, И, III, IV - степени митральной регургитации скорость прикрытия передней створки митрального клапана ?/\ Также отмечается увеличение амплитуды движения и преждевременное систолическое движение вперед корня аорты, раннее закрытие аортального клапана. При кальцинозе створок их отражение на эхокардиограмме становится гиперэхогенным, слоистым.

Двухмерное исследование

В В-режиме при митральной недостаточности в короткой парастернальной проекции определяется неполное систолическое смыкание митральных створок, диастолическое куполообразное закругление передней створки митрального клапана. Фиброз и уплотнение створок образуют яркие эхо-сигналы от створок. В случае кальцинирования створок может появиться акустическая тень. При выраженной митральной недостаточности определяется более выраженное увеличение полости левого предсердия, чем при изолированном митральном стенозе.

Допплеровское исследование

Для диагностики митральной недостаточности и определения степени ее выраженности метод цветного картирования по чувствительности приближается к рентгеноконтрастной вентрикулографии. Допплеровское исследование играет главную роль в дифференциальной диагностике комбинированного поражения митрального клапана и «чистой» митральной недостаточности.

Из апикального доступа митральная регургитация выглядит как появляющееся в систолу пламя светло-си него цвета, направленное от клапана в полость левого предсердия.

До 60% здоровых людей имеют незначительную митральную регургитацию, причиной которой является недостаточность заднемедиальной комиссуры. Ре-гургитирующая струя при этом проникает в полость левого предсердия менее чем на 2 см. Если поток проникает в полость левого предсердия более чем на половину его длины, достигает его задней стенки, заходит в ушко левого предсердия или в легочные вены, то митральную недостаточность оценивают как тяжелую. Но более точно определить гемодинамическую значимость регургитации можно, сравнивая площадь обратного тока крови и левого предсердия.

При дилатации левого предсердия происходит потеря чувствительности цветного сканирования на большой глубине, и можно недооценить выраженность митральной регургитации. Поэтому для суждения о степени митральной регургитации необходимо оценить ширину формирующейся струи на уровне клапана и расширение ее на предсердной стороне клапана. В случаях, когда трансторакальная эхокардиография технически трудна, для точного измерения степени митральной регургитации необходимо проведение чреспищеводной эхокардиографии.

При регургитации в предсердии регистрируется турбулентный систолический поток, который оценивается при цветном допплеровском картировании следующими параметрами:

1) пространственной ориентацией в предсердии;

2) протяженностью струи от клапанного отверстия;

3) шириной струи;

4) площадью струи.

При спектральной допплерографии в импульсном и непрерывно-волновом режимах определяются:

1) время продолжительности регургитации в течение сердечного цикла;

2) пиковая скорость систолического потока. Качественная оценка степени регургитации основана на визуализации глубины проникновения струи в полость предсердия: I степень - регургитация на участке от створок митрального клапана до одной четверти длины предсердия; II степень - до середины предсердия; III степень - на три четверти длины предсердия; IV степень - до противоположной клапану стенки предсердия с забросом в легочные вены (рис. 40).

К количественным методикам оценки степени недостаточности относится определение индекса площади потока - отношения площади струи регургитации к площади предсердия, выраженного в процентах.

I степень регургитации соответствует индексу площади потока менее 20% (незначительная); II степень -20-40% (умеренная); III степень - 40-80% (значительная); IV степень - более 80% (тяжелая). При этом делают допущение, что измеряемая планиметрически площадь равна объему. Однако не всегда можно быть уверенным, что при цветном картировании получается срез максимальной площади потока. При эксцентричных потоках с помощью данной методики степень регургитации определяется неточно.

Более точным является метод расчета недостаточности, основанный на применении уравнения непрерывности потока (при отсутствии митрального стеноза). Объем регургитации вычисляют как разницу между объемом крови, протекающей через митральный клапан в диастолу, и объемом регургитации. Фракцию регургитации рассчитывают как процентное отношение объема регургитации к объему крови, протекающей через митральный клапан в диастолу.

Объем кровотока на митральном и аортальном клапанах рассчитывается как произведение интеграла линейной скорости потока на площадь поперечного сечения отверстия, через которое протекает кровь. В свою очередь, интеграл линейной скорости потока рассчитывается как произведение средней скорости на время выброса.

При этой методике регургитации I степени соответствует фракция регургитации до 10%, II степени - от 10 до 25%, III степени - от 25 до 40%, IV степени -более 40%.

При невозможности проведения цветного допплеровского картирования степень митральной регургитации определяют с помощью допплеровского исследования в импульсном режиме. Контрольный объем сначала устанавливают над местом смыкания створок митрального клапана в левое предсердие. Необходимо проводить поиск митральной регургитации в нескольких позициях, так как она может иметь эксцентрическое направление. Допплеровское исследование часто выявляет ранние систолические сигналы низкой интенсивности, которые соответствуют так называемой «функциональной» митральной регургитации.

При гемодинамически значимой митральной регургитации интенсивность допплеровского спектра существенно выше. Картирование допплеровского сигнала в импульсном режиме используют для определения степени митральной регургитации в тех случаях, когда нельзя провести цветное сканирование. Чем плотнее спектр митральной регургитации и чем глубже она проникает в левое предсердие, тем она тяжелее.

С помощью постоянноволнового допплеровского исследования можно измерить максимальную скорость митральной регургитации. Однако этот параметр мало существенней, так как только при очень тяжелой митральной регургитации давление в левом предсердии в систолу достигает такой величины, что максимальная скорость регургитации уменьшается.

Трикуспидальный стеноз Рентгенологическое исследование Переднезадняя проекция

Основным рентгенологическим признаком трикуспидального стеноза в переднезадней проекции является увеличение размеров правого предсердия. Талия сердца плохо выражена. При трикуспидальном стенозе обычно не наблюдается расширения легочной артерии. Увеличение правого предсердия проявляется в проступании правого контура сердца в правое легочное поле, чаще всего значительном, и в подчеркнутом закруглении этого контура (рис. 41). При этом правый

Рентгенограмма сердца в переднезадней проекции больного с трикуспидальным стенозом

Рис. 41. Рентгенограмма сердца в переднезадней проекции больного с трикуспидальным стенозом


Фонокардиограмма при трикуспидальном стенозе, основание мечевидного отростка

Рис. 43. Фонокардиограмма при трикуспидальном стенозе, основание мечевидного отростка. Амплитуда I тона сохранена (а). Тон открытия трехстворчатого клапана. На вдохе увеличение амплитуды II тона и тона открытия трикуспидального клапана (б)

контур сердца образует острый угол с контуром диафрагмы. Только при резком увеличении размеров сердца угол становится тупым.

Выделяют три степени расширения правого предсердия: 1) умеренное, если расстояние от средней линии до наиболее удаленной от нее точки правого контура составляет от 50 до 70 мм; 2) резкое, если это расстояние - от 71 до 90 мм; 3) аневризматическое - если оно превышает 90 мм в прямой проекции. Непостоянным признаком трикуспидального стеноза является смещение правого атриовазального угла вверх. Оно происходит в тех случаях, когда увеличено не только правое предсердие, но и, главным образом, правый желудочек.

Нередко смещение правого атриовазального угла не удается определить из-за расширения верхней полой вены. Тень ее становится довольно интенсивной и имеет вид ясно очерченной полосы, расположенной справа от сосудистой тени и сливающейся с ней. Вертикальный наружный контур верхней полой вены на уровне верхнего полюса сосудистой тени отклоняется вправо, соответственно ходу правой безы-

мянной вены, вто время как контур восходящей аорты, переходя в дугу, направляется влево.

Косвенным признаком, отражающим повышение давления в системе непарной вены, является расширение ее овальной тени, которая определяется в области правого трахеобронхиального угла. В норме ширина этой тени, включая толщину стенки трахеи, редко превышает 5 мм.

Правая (первая) косая проекция

В правой передней косой проекции правое предсердие участвует в образовании нижнего отдела заднего контура сердечной тени, и при его увеличении тень сердца распространяется на нижний отдел рет-рокардиального пространства. При этом увеличенное правое предсердие имеет выпуклый задний контур, чем отличается от тени верхней полой вены, проецирующейся на ту же область и имеющей прямолинейный задний контур.

В первой косой проекции иногда может наблюдаться перекрест контуров увеличенного правого и левого предсердий, сопутствующий признаку «автономных» очертаний.

Левая (вторая) косая проекция

В левой передней косой проекции краеобразующим в верхней половине контура правых отделов сердца является правое предсердие, а в нижней половине -правый желудочек. При трикуспидальном стенозе передний контур сердечно-сосудистой тени в его верхней половине (т. е. контур правого предсердия) заметно выступает по сравнению с контуром правого желудочка.

Малый круг кровообращения

При трикуспидальном стенозе наблюдается противоречие между выраженными изменениями полостей сердца и мало измененным или даже скудным легочным рисунком.

Электрокардиография

Наиболее характерной для трикуспидального стеноза считается триада признаков: гипертрофия правого предсердия, удлинение интервала Р-С, отсутствие гипертрофии правого желудочка.

Гипертрофия правого предсердия проявляется высокими заостренными зубцами Р в отведениях Я, Я/, о1/Р, двухфазным зубцом Р^ с высокой заостренной положительной (правопредсердной) фазой. Существует зависимость высоты зубца Р в правых грудных отведениях от степени стенозирования: при резком стенозе амплитуда зубца Ри становится больше 0,3 мВ,

¦*/ ?

при умеренном - около 0,25 мВ. Также при гипертрофии правого предсердия определяются двугорбые зубцы Р в левых грудных отведениях с преобладанием амплитуды первой вершины и уменьшение индекса Макруза до величиины значения ниже 1,1 (рис. 42). Наиболее характерными нарушениями ритма и проводимости при трикуспидальном стенозе являются: изменение атриовентрикулярной проводимости - удлинение интервала Р-0, мерцательная аритмия и реже ритм атриовентрикулярного соединения.

Фонокардиография

Усиление и запаздывание 1т тона при трикуспидальном стенозе диагностического значения не имеет. Систолический шум трикуспидальной недостаточности при изолированном стенозе отсутствует, при сочетанном пороке интенсивность и распространение систолического шума дают некоторое представление о степени недостаточности. Второй тон также не имеет значимых особенностей. Диагностическое значение трикуспидального щелчка снижается из-за того, что он может обнаруживаться и при существенном стенозе, являясь в таких случаях признаком склерозирования трикуспидального клапана (рис. 43). Диастолический шум при трикуспидальном стенозе распространяется плохо и обнаруживается на очень

Рис. 44. Трикуспидальный и митральный стеноз. Шумы и трикуспидальный щелчок усиливаются на вдохе. 1 - Запись у грудины; ранний интервальный веретенообразный трикуспидальный пресистолический шум, слабый митральный щелчок (МЩ), более интенсивный трикуспидальный щелчок (ТЩ), интервальный прото диастол ический шум; 2 - запись у верхушки; более поздний, нарастающий к I тону митральный пресистолический шум; интенсивный митральный щелчок на вдохе не усиливается или ослабевает, трикуспидальный щелчок не регистрируется, митральный протодиастолический шум на вдохе не усиливается ограниченном участке - у левого края грудины на уровне 4-5 межреберий. Иногда он может регистрироваться и у правого края грудины. Шум усиливается или появляется на вдохе, в положении лежа, что важно для дифференциального диагноза. Интервальный протодиастолический шум органического трикуспидального стеноза неотличим от трикуспидального эквивалента шума Кумбса. От митрального протодиастолического шума он отличается локализацией, более высокочастотным составом (обычно хорошо представлен на фонокардиограмме с характеристикой канала С2) и, главное, усилением на вдохе. Трикуспидальный пресистолический шум является достоверным признаком трикуспидального стеноза. Он начинается и заканчивается раньше митрального пресистолического шума и имеет характерную веретенообразную конфигурацию. При комбинированном пороке, как правило, удается записать оба пресисто-лических шума: у верхушки - нарастающий к I тону митральный, у левого края грудины - более высокочастотный, более ранний, усиливающийся на вдохе, веретенообразный трикуспидальный (рис. 44) [30].

Эхокардиография

Исследование трикуспидального клапана преследует две цели: выявление органического поражения и определение степени легочной гипертензии. Анатомически трикуспидальный клапан является более сложной структурой, чем митральный, включающей не только створки, хорды и папиллярные мышцы, но и прилегающий миокард и фиброзное кольцо. Трикуспидальный клапан лоцируется из трех основных позиций: парастернальной по короткой и длинной осям и из верхушечной - четырехкамерной. У больных ревматизмом трикуспидальный клапан обычно визуализируется лучше, чем у здоровых людей. Это объясняется тем, что правые камеры имеют тенденцию к увеличению вследствие трикуспидального порока и легочной гипертензии.

Ревматизм является наиболее частой причиной трикуспидального стеноза. Трикуспидальный стеноз нередко сочетается с поражением митрального клапана. При сочетанном митрально-трикуспидальном стенозе степень сужения митрального отверстия всегда более выражена [31-33].

Морфологические изменения створок трикуспидального клапана аналогичны изменениям, происходящим в митральном клапане. Стеноз формируется вследствие утолщения, фиброзирования створок и хорд, сращения створок по комиссурам. Эхокардиографически трикуспидальный стеноз характеризуется усилением отраженного эхосигнала, утолщением створок, изменением их движения и уменьшением площади отверстия. Характерно образование купола при открытии створок в диастолу. Утолщение створок начинается с их свободного края. При этом степень фиброза трикуспидального клапана, как правило, меньше, чем митрального. Кальциноз трикуспидального клапана встречается редко.

Диагноз гемодинамически значимого трикуспидального стеноза должен быть подтвержден допплеровским исследованием, позволяющим определить градиент давления и площадь трикуспидального отверстия. Для поддержания непрерывности кровотока через суженное отверстие скорость его возрастает. Градиент давления на уровне трикуспидального отверстия рассчитывается аналогично градиенту давления через митральное отверстие.

Определение площади правого атриовентрикулярного отверстия является трудной задачей из-за близкого расположения клапана к грудине и такой ориентации, что получить его поперечное сечение для прямого измерения площади отверстия удается крайне редко. Существует способ определения площади трикуспидального отверстия по допплеровскому спектру в отсутствие трикуспидальной недостаточности. Другой метод заключается в том, что в условиях цветной допплерографии размер отверстия измеряют в двух ортогональных плоскостях и рассчитывают его площадь по формуле для определения площади эллипса.

Не всегда сращение створок трикуспидального клапана происходит одновременно по трем комиссурам. Заподозрить сращение одной комиссуры можно по увеличению диастолической скорости через трикуспидальный клапан на вдохе. При большом объеме трикуспидальной недостаточности возникает относительный стеноз и диастолическая скорость транстрикуспидального кровотока также возрастает.

М-модальное исследование

При стенозе трехстворчатого клапана в М-режиме определяется пологий диастолический наклон ЕГпередней створки трикуспидального клапана со скоростью менее 20 мм/с. В отличие от митрального стеноза фиброзное утолщение створок наблюдается реже. Ведущими эхокардиографическими признаками в М-модальном режиме являются: уменьшение амплитуды движения передней трикуспидальной створки, отсутствие или резкое снижение предсердной волны, дилатация правого предсердия.

Двухмерное исследование

Для трикуспидального стеноза характерно диастолическое выгибание средней части створок в правый желудочек при ограничении экскурсии их краев, ограничение подвижности створок, ограничение подвижности подклапанных структур, уменьшение размера правого атриовентрикулярного отверстия, дилатация правого предсердия, дилатация нижней полой вены, усиление пульсации ее стенок, утолщение створок и неполное их раскрытие (рис. 45). В отличие от митрального отверстия, площадь раскрытия трехстворчатого клапана планиметрически (при двухмерном исследовании) рассчитать нельзя.

Допплеровское исследование

При исследовании транстрикуспидального кровотока обнаруживается увеличение начальной скорости и ее пологое снижение (как при митральном стенозе). Турбулентный поток под створками трикуспидального клапана в систолу превышает 0,8 м/с. На практике для определения площади трикуспидального отверстия используется та же формула, что и для митрального, основывающаяся на вычислении времени полуспада максимального градиента давления между предсердием и желудочком (рис. 46).

Трикуспидальная недостаточность

Рентгенологическое исследование

Ценным является простой морфологический признак одновременного увеличения правого предсердия и правого желудочка (рис. 47).

Переднезадняя проекция

Смещение атриовазального угла в переднезадней проекции вверх является признаком, чаще всего ха-

Двухмерное исследование при трикуспидальном стенозе

Рис. 45. Двухмерное исследование при трикуспидальном стенозе. Укорочение и уплотнение створок, дилатация правого предсердия (ПЖ - правый желудочек, ПП - правое предсердие)

рактеризующим увеличение обеих правых полостей сердца, в то время как при изолированном увеличении предсердия преобладает проступание правого контура в легочное поле и резкое закругление его. Возможно резкое увеличение сердечной тени вправо, почти до реберного края, а также влево за счет увеличения правого желудочка.

Левая (вторая) косая проекция

Трудности дифференциальной диагностики стеноза и недостаточности при трикуспидальном пороке возникают из-за невозможности рентгенологического

Количественная оценка характера диастолического кровотока через трикуспидальный клапан при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия

Рис. 46. Количественная оценка характера диастолического кровотока через трикуспидальный клапан при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия

разграничения правого предсердия и правого желудочка. Однако именно при трикуспидальном стенозе появляется такая возможность благодаря акцентированному выбуханию контура правых отделов на уровне правого предсердия в левой передней косой проекции. При рентгеноскопии определяется выраженная пульсация верхней полой вены.

Малый круг кровообращения

В отношении рентгенологических признаков нарушения легочной гемодинамики трикуспидальная не-достаточносгь не отличается от трикуспидального стеноза, так как оба порока одинаково разгружают малый круг кровообращения и оба комбинируются с митральным пороком.

ЭКГ при трикуспидальной недостаточности

Рис. 48. ЭКГ при трикуспидальной недостаточности. Гипертрофия правого предсердия, правого желудочка. Блокада правой ножки пучка Гиса

Электрокардиография

Для недостаточности трикуспидального клапана характерна гипертрофия правого желудочка с признаками его диастолической перегрузки: отклонение электрической оси сердца вправо, комплекс 0Й51 формы #5, комплекс 0115ш формы д/?, поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке правым желудочком вперед, увеличение амплитуды зубца Яду*, низкой амплитуды, расширенный, поли-

фазный комплекс 0Я5у (обычно типа гй'', гй?7),

увеличение времени внутреннего отклонения желудочков в отведении Мг более 0,03 с,увеличение амплитуды, расширение зубца 5 в левых грудных отведениях, а также в отведениях I, о1//.; смещение переходной зоны влево К отведениям I/4.5.

При трикуспидальной недостаточности выявляется гипертрофия правого предсердия, которая проявляется увеличением амплитуды, заостренностью зубца ?аУГ,1П,п,\1 г? преобладанием по продолжительности и амплитуде первой (правопредсердной) фазы зубца Р\/12, увеличением времени внутреннего отклонения положительной фазы зубца Ру12 более 0,04 с (рис. 48). Для недостаточности трикуспидального клапана характерны нарушения ритма и проводимости, мерцательная аритмия; предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости - обычно атриовентрикулярная блокада I степени.

Фонокардиография

Необходимый и достаточный признак трикуспидальной недостаточности - специфический систолический шум (рис. 49).

Первый тон без особенностей, не ослаблен. Систолический шум усиливается или появляется на вдохе в положении лежа (вдох должен быть быстрым и неглубоким). Он примыкает к I тону, не наслаиваясь на него. Слабый систолический шум при незначительной трикуспидальной недостаточности регистрируется на очень ограниченном участке у левого края грудины на уровне пятого-шестого межребе-рий. Более интенсивный шум распространяется к верхушке и на всю прекордиальную область, обрываясь или резко ослабевая, в отличие от митрального систолического шума, у левого края сердечной тупости. У некоторых больных с кардиомегалией и смещением переходной зоны электрокардиограммы влево максимум шума смещается ближе к левой срединно-ключичной линии. Классическая форма трикуспидального систолического шума - это голо-

Фонокардиограмма при трикуспидальной недостаточности, основание мечевидного отростка

Рис. 49. Фонокардиограмма при трикуспидальной недостаточности, основание мечевидного отростка. Снижение амплитуды I тона (о). Систолический шум, усиливающий на вдохе (б)

систолический, реже мезотелесистолический шум, либо нарастающий, либо лентообразный или несколько убывающий, но с начинающимся незадолго до II тона телесистолическим усилением. Подобное телесистолическое усиление сохраняет свое диагностическое значение и в тех случаях, когда оно обнаруживается не во всех циклах. Интенсивный шум может заканчиваться несколько позже II тона. Подобно митральному, классический трикуспидальный систолический шум записывается на каналах с характеристиками Ср С2, Вг. При аускультации часто отмечается его более резкий, иногда грубый тембр. Описанный шум обнаруживается и при органической, и при относительной трикуспидальной недостаточности.

Лабильный музыкальный жужжащий протосистоли-ческий шум относительной трикуспидальной недостаточности присоединяется к классическому трикуспидальному шуму, закрывая его начало на протяжении от первой до третьей четверти систолической паузы. Шум очень интенсивный, часто беспокоит больного, иногда выслушивается на расстоянии. Появление шума определяется динамикой правожелудочковой недостаточности. Шум может появиться наряду с увеличением печени при недостаточной дигиталисной терапии. Исчезает систолический шум относительной трикуспидальной недостаточности в день приема мочегонных, а также после эффективного консервативного или хирургического лечения митрального стеноза [16, 30].

Трикуспидальная недостаточность: 1, 2 - варианты телесистолического усиления систолического шума, незначительная недостаточность; 3 - значительная трикуспидальная недостаточность: интенсивный, широко иррадиирующий систолический шум; интервальный про-тодиастолический шум относительного трикуспидального стеноза - трикуспидальный эквивалент шума Кумбса; 4 -жужжащий протосистолический шум при выраженной относительной трикуспидальной недостаточности

Рис. 50. Трикуспидальная недостаточность: 1, 2 - варианты телесистолического усиления систолического шума, незначительная недостаточность; 3 - значительная трикуспидальная недостаточность: интенсивный, широко иррадиирующий систолический шум; интервальный про-тодиастолический шум относительного трикуспидального стеноза - трикуспидальный эквивалент шума Кумбса; 4 -жужжащий протосистолический шум при выраженной относительной трикуспидальной недостаточности

Очень редко у некоторых больных с незначительным органическим трикуспидальным пороком обнаруживается короткий убывающий систолический шум, по конфигурации и частотному составу не отличающийся от митрального, но усиливающийся, как это полагается трикуспидальному шуму, на вдохе и в положении лежа.

Наблюдаемое при трикуспидальном пороке ослабление II тона недостаточно закономерно и убедительно. Правосторонний III тон, вопреки ожиданиям, для трикуспидальной недостаточности нехарактерен. Протодиастолический шум относительного трикуспидального стеноза (трикуспидальный эквивалент шума Кумбса) нередко обнаруживается у больных со значительной трикуспидальной недостаточностью. Этот шум интенсивный, усиливается на вдохе и не начинается П1 тоном (рис. 50).

Комбинированный трикуспидальный порок

При комбинированном трикуспидальном пороке выявляются систолический и диастолический шумы. Если пресистолический шум выражен больше, чем систолический шум, можно думать о преобладании стеноза. При мерцательной аритмии пресистолический шум отсутствует, отличить комбинированный порок от изолированной недостаточности трикуспидального клапана по фонокардиографическим данным трудно, поэтому о преобладании стеноза или недостаточности судят преимущественно по другим, неакустическим данным - по выраженной пульсации шейных вен, увеличению печени. Пульсация, ярко выраженная при трикуспидальной недостаточности, отсутствует при резком трикуспидальном стенозе [16, 30].

Эхокардиография

Трикуспидальная недостаточность может носить относительный характер или быть органической. Отсутствие характерных морфологических изменений створок у пациентов с высокой легочной гипертензией свидетельствует об относительном характере трикуспидальной недостаточности. Трикуспидальная недостаточность, сопровождающаяся утолщением створок, ограничением их подвижности, связана с органическим поражением клапана. Однако у больных с сочетанием легочной гипертензии и изменениями створок трикуспидального клапана трикуспидальная недостаточность носит, вероятно, смешанный характер и можно рассчитывать на уменьшение ее степени после устранения митрального стеноза. При органическом поражении трикус пидального клапана расчет легочной гипертензии может быть неверным.

Эхокардиографическая диагностика трикуспидальной недостаточности с помощью допплеровских методик основана на обнаружении аномального систолического потока в правом предсердии за трикуспидальным клапаном. Чувствительность колеблется от 74% до 100%, а специфичность от 85% до 100%. Подходы к оценке трикуспидальной и митральной недостаточности аналогичны. Определение степени трикуспидальной недостаточности по абсолютной длине и площади струи регургитации показывает хорошую корреляцию с данными ангиографии (коэффициент корреляции 0,74 и 0,75, соответственно). Однако следует учитывать, что давление в правом желудочке обычно значительно ниже, чем в левом. Поэтому струя трикуспидальной регургитации тех же размеров, что и струя митральной регургитации, в реальности соответствует большему объему возвратного кровотока.

В отсутствие стеноза выходного отдела правого желудочка или легочного клапана давление в легочной артерии не отличается от давления в полости правого желудочка. Оно равно сумме систолического транстрикуспидального градиента, который рассчитывается по максимальной скорости струи трикуспидальной регургитации и систолическому давлению в правом предсердии. Давление в правом предсердии в норме равно 5 мм рт. ст. По степени коллабирования нижней полой вены при дыхании рассчитывается давление в правом предсердии.

М-модальное исследование

Для недостаточности трикуспидального клапана характерны: объемная перегрузка правого желудочка -дилатация правого желудочка и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, расширение полости правого предсердия и эксцентрическая гипертрофия правого желудочка, умеренное утолщение створок трикуспидального клапана, преждевременное открытие клапана легочной артерии.

Двухмерное исследование

В В-режиме при трикуспидальной недостаточности выявляются: объемная перегрузка правого предсердия (дилатация полости и систолическая экспансия стенок), дилатация и усиленная пульсация нижней полой вены, отсутствие полного смыкания створок в систолу, дилатация правого атриовентрикулярного кольца.

Допплеровское исследование

У 80% здоровых людей выявляется незначительная трикуспидальная регургитация. Трикуспидальная ре-

гургитация в норме и при патологии выглядит одинаково. Разница заключается лишь в степени ее выраженности. При исследовании в импульсном режиме струю трикуспидальной регургитации можно зарегистрировать, поместив контрольный объем в правое предсердие над местом смыкания створок трикуспидального клапана. В зависимости от того, насколько выражена и как направлена струя трикуспидальной регургитации, ее можно выявить в правом предсердии на разной глубине. При тяжелой трикуспидальной регургитации в нижней полой вене и печеночных венах регистрируется ретроградный кровоток. Цветное допплеровское картирование полностью заменяет поиск регургитирующей струи в импульсном допплеровском режиме.

Оценить степень регургитации можно по глубине проникновения струи в полость предсердия и по площади, которую она занимает (рис. 51). Регургита-ция I степени занимает до четверти предсердия, II степени - до середины предсердия, III степени - далее середины предсердия, IV степени - до противоположной клапану стенки предсердия, с забросом в нижнюю полую вену и печеночные вены. Струя трикуспидальной регургитации может быть направлена по-разному, и потому искать ее нужно в разных позициях: четырехкамерной из апикального доступа, парастернально по короткой оси на уровне основания сердца и по длинной оси правого желудочка, а также из субкостального доступа.

Иногда при тяжелой трикуспидальной недостаточности и небольшом градиенте давления между правым желудочком и предсердием допплеровский спектр регургитации принимает форму буквы V и все более начинает напоминать нормальный ламинарный кровоток, который регистрируется, напри

Схема качественной оценки степени трикуспидальной недостаточности при цветном допплеровском картировании из верхушечного доступа в четырехкамерной проекции: I, II, III, IV - степени трикуспидальной недостаточности мер, в аорте или легочной артерии

Рис. 51. Схема качественной оценки степени трикуспидальной недостаточности при цветном допплеровском картировании из верхушечного доступа в четырехкамерной проекции: I, II, III, IV - степени трикуспидальной недостаточности мер, в аорте или легочной артерии. Такого рода тенденция к «нормализации» кровотока вообще типична для тяжелой недостаточности любого клапана сердца (рис. 52).

К количественным методикам оценки степени недостаточности трикуспидального клапана относится метод, основанный на применении уравнения непрерывности потока при отсутствии стеноза и недостаточности других клапанов сердца. Объем регургитации определяется как разность между объемом крови, поступающей в правый желудочек через правый атриовентрикулярный клапан в диастолу, и ударным объемом левого желудочка.

Объем кровотока на трикуспидальном клапане в диастолу и аортальном клапане в систолу равен произведению площади поперечного сечения отверстия, че-

Допплеровское постоянноволновое исследование из апикального доступа На тяжелую трикуспидальную недостаточность указывает плотность спектра и его треугольная форма в виде буквы V; т - трикуспидальная регургитация рез которое протекает кровь, на интеграл линейной скорости потока, который равен произведению средней скорости на время выброса

Рис. 52. Допплеровское постоянноволновое исследование из апикального доступа На тяжелую трикуспидальную недостаточность указывает плотность спектра и его треугольная форма в виде буквы V; т - трикуспидальная регургитация рез которое протекает кровь, на интеграл линейной скорости потока, который равен произведению средней скорости на время выброса.

Фракцию регургитации определяют по формуле как частное объема регургитации и объема кровотока на трикуспидальном клапане.

При фракции регургитации до 10% регургитация оценивается первой степенью. При фракции регургитации от 10 до 25% - второй степенью. При фракции регургитации от 25 до 40% - третьей степенью. При фракции регургитации более 40% - четвертой степенью.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Выбор хирургической тактики при ревматических пороках сердца, определение сроков и способов устранения порока следует искать в правильно построенной диагностике заболевания. Основные этапы обследования больного включают выявление ревматического порока сердца, оценку степени стенозиро-вания пораженного клапана и возможное сочетание стеноза с недостаточностью. Определение анатомических и функциональных изменений клапанного аппарата сердца и миокарда, оценка тяжести нарушений кровообращения и выявление сопутствующих поражений других органов и систем способствуют взвешенному решению при выборе сроков и способов хирургического лечения, позволяют прогнозировать его результаты.

Противопоказаниями к катетерной баллонной валь-вулопластике являются:

1) активная фаза ревматизма;

2) недостаточность клапана II степени и более;

3) кальциноз выше III степени;

4) выраженный фиброз и укорочение хорд митрального или трикуспидального клапана;

5) тромбоз левого предсердия.

Эти осложнения создают значительные технические трудности независимо от способа устранения клапанного стеноза. Применительно к баллонной вальвулопластике воздействие дилатационным баллоном на грубо измененные створки клапана не может адекватно разделить сращения между ними, удлинить ткани створок и хорд. Велика опасность разрыва или отрыва створок клапана от фиброзного кольца, фрагментации предсердного тромба с последующей системной эмболией.

Опыт специализированных кардиохирургических учреждений, накопленный в течение нескольких десятилетий, позволяет заранее ограничить количество и объем исследований для разных категорий больных и дает возможность выделить пациентов, подлежа щих оперативному лечению, не прибегая к сложным инструментальным методам.

Оценка клинического состояния больных определяет направление всех дальнейших диагностических и лечебных мероприятий. Согласно классификации степени компенсации гемодинамических нарушений, принятой Нью-Йоркской Ассоциацией Кардиологов (ИУНА) и используемой повсеместно, различают четыре функциональных класса: I - бессимптомная стадия, II - непрогрессирующая, III - прогрессирующая и IV - терминальная. Функциональный класс сердечной недостаточности - это обобщенная клиническая характеристика всех тех изменений в организме больного, которые наступают в ходе развития заболевания, в частности, ревматического порока сердца. Поэтому, в какой-то мере, разделение на функциональные классы соответствует классификации ревматических пороков по А.Н. Бакулеву и Е.А. Дамир, которая учитывает состояние клапанного аппарата сердца, гемодинамику малого круга кровообращения. В ходе наших исследований мы сочли возможным дополнить эту классификацию в разделе оценки состояния клапана более подробным анатомическим описанием патологических изменений клапанного комплекса на основании данных эхокардиографии и показателей центральной гемодинамики, назвав его комплексной ранжированной оценкой. Более подробно мы остановимся на ней в следующих главах. Это дополнение стало необходимым из-за новых задач, которые сегодня возникают перед хирургом при отборе больных для проведения клапаносберегающей рентгенохирургической операции - катетерной баллонной вальвулопластики. При отборе пациентов на катетерную баллонную вальвулопластику, так же как перед любой другой кардиохирургической операцией, ведущая роль должна быть отведена сбору анамнеза, осмотру и физикальному обследованию больных. Прогностически неблагоприятными считают больных с обострением ревматизма, признаки которого выявляют на основании клинических анализов крови, данных электрокардиографии. Таких больных, как правило, направляют на амбулаторное лечение и, в случае его успеха, через 3-3,5 месяца, проводят рентгенохирургическую операцию.

Дальнейший процесс предоперационного обследования направлен на оценку анатомических изменений клапанного аппарата, оценку тяжести нарушений кровообращения. На этом этапе ведущими методами являются такие инструментальные способы обследования как рентгенография, электрокардиография, фонокардиография и эхокардиография.

В решении вопроса о целесообразности применения клапаносохраняющих вмешательств - рентгенохирургических методов лечения - определяющую роль играет оценка характера анатомических изменений клапана и особенностей гемодинамики. Поэтому одним из основных методов обследования больных является эхокардиография, которая дает уникальную возможность анатомо-функциональной характеристики поражения клапанов сердца и окружающих структур. Многочисленными исследованиями показано, что эхокардиография обладает высокой воспроизводимостью и информативностью, поэтому ее необходимо использовать на этапах предоперационного обследования, во время рентгенохирургического вмешательства и в послеоперационном периоде для динамического наблюдения.

Список литературы 1. DeMaria A.N., et al. Value and limitations of cross-sectional echocardiography of the aortic valve in the diagnosis and quantification of valvular aortic stenosis. Circulation. 1980; 62:304-309.

2. Godley R.W., et al. Reliability of two-dimensional echocardiography in assessing the severity of valvular aortic stenosis. Chest 1981; 79: 657.

3. Currie P.J., et al. Continious wave Doppler echocardiograph-ic assessment of severity of calcific aortic stenosis: a simultaneous Doppler-catheter correlative study in 100 adult patients. Circulation. 1985; 71: 1162.

4. Boughner D.R. Assessment of aortic insufficiency by transcutaneous Doppler ultrasound. Circulation. 1975; 52: 874.

5. Ciobanu M., et al. Doppler echocardiography in the diagnosis and estimation of severity of aortic insufficiency. Am. J. Cardiol. 1982; 49: 339.

6. Esper R.J. Detection of mild aortic regurgitation by rangegated pulsed Doppler echocardiography. Am. J. Cardiol. 1982; 50: 1037.

7. M.A. Иваницкая (под ред.) Рентгенодиагностика заболе-ваниий сердца и сосудов. М.: Медицина. 1970; 424.

8. Labovitz A.J., et al. Quantitative evaluation of aortic insufficiency by Continious wave Doppler echocardiography.

J. Am. Colleg. Cardiol. 1986; 8:1341.

9. Perry G.J., et al. Evaluation of aortic insufficiency by Doppler color flow mapping. J. Am. Colleg. Cardiol. 1987; 9: 952.

10. Switzer D.F., et al. Calibration of color Doppler flow mapping during extreme hemodynamic conditions in vitro: a foundation for reliable quantitative grading for aortic incompetence. Circulation. 1990; 81: 247.

11. Бокерия Л.А., Голухова E.3., Иваницкий A.B. (под ред.) Функциональная диагностика в кардиологии. В 2-х т. Г. 2. М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2002; 296.

12. Мазаев П.Н., Гришкевич А.М., Костюченок Б.М. Рентгенодиагностика сочетанных ревматических пороков сердца. М.: Медицина. 1974; 256.

Катетерная баллонная вальвулопластика - новый, но уже хорошо зарекомендовавший себя способ лечения, вносит коррективы в устоявшиеся представления о методах и задачах диагностики, сроках хирургического устранения ревматических пороков сердца. Основное преимущество этих операций, заключающееся в избирательном воздействии на створки клапанов сердца при минимальной травматичности операционного доступа, позволяет по-новому взглянуть на определение показаний к хирургическому лечению ревматических пороков сердца и требует новых, более точных анатомофункциональных оценок клапанного аппарата сердца, функциональных возможностей миокарда и организма больного в целом.

13. Яковлев Г.М. (под ред.) Пороки сердца. Клинико-инструментальная дианостика. Учебное пособие. Л.: Печатный двор. 1990; 424.

14. Kerley Р. Lung changes in acquired heart disease. Am. J. Roentg. 1958; 2: 256-263.

15. Moor C.B., et al. The relationship between pulmonary arterial pressure and roentgenographic appearance in mitral stenosis. Am. Heart J. 1959; 58(4): 576-581.

16. Горянина H.K. Фонокардиография и ее значение в предоперационном обследовании больных с пороками сердца. М.Дисс. нанд. мед. наук. 1966; 235.

17. Струтынский А.В. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация. Учебн. пособ. М.: МЕДпресс-информ. 2001; 208.

18. Стрельцова Э.В. Клинико-инструментальная диагностика митрального порока сердца. Л.: Медицина. 1977; 136.

19. Бокерия Л.А., Голухова Е.З., Иваницкий А.В. (под ред.) Функциональная диагностика в кардиологии. В 2-х т. Т. 1. М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2002; 427.

20. Weyman А.Е. Cross-Sectional Echocardiography. Lea & Febiger. Philadelphia. 1982; 526.

21. Шиллер H., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М.: Мир. 1993; 347.

22. Фейгенбаум X. Эхокардиография, (пер. с англ.) Под ред. Митькова В.В. М.: Видар. 1999; 512.

23. Wilkins G.T., Weyman АЕ.., Abascal V.M, et al. Percutaneous balloon dilatation of the mitral valve: an analysis of echocardiographic variables related to outcome and the mechanism of dilatation. Brit Heart J. 1988; 60: 299-308.

24. Henry W.L. Measurement of mitral orifice area in patients with mitral valve disease by real-time two-dimencional echocardiography. Circulation. 1975; 51: 827-832.

25. Nichol P.M., Gilbert B.W., Kisslo 3.A., et al. Two-dimencional echocardiographie assessment of mitral stenosis. Circulation. 1977; 55: 120.

26. Gorlin R.# Gorlin S.A. Hydraulic formula for calculation of the area of the stenotic mitral valve, other cardiac valves, and central circulation shunts. Am. Heart J. 1951; 41(1): 1-29.

27. Shrestha NX, et al. Two-dimensional echocardiographie diagnosis of left atrial thrombus in rheumatic heart disease: a clinicopathologic study. Circulation. 1983; 67: 341.

28. Schweizer P., et al. Detection of left atrial thrombi by echocardiographi. Brit. Heart J. 1981; 45: 148.

29. Jordan R.A., Scheifley C.H., Edwards J.E. Mural thrombosis and arterial embolism in mitral stenosis: a clinicopatholog-ic study of fifty one cases. Circulation. 1951; 3: 363.

30. Щерба С.Г. Звуковая симптоматика ревматических пороков трикуспидального клапана. М.: Медицина. 1977; 152.

31. Guyer D.E., et al. Comparison of the echocardiographic and hemodynamic diagnosis of rheumatic tricuspid stenosis. J. Am. Colleg. Cardiol. 1984; 3:1135.

32. Gibson R., Wood P., et al. The diagnosis of tricuspid stenosis. Brit. Heart J. 1955; 17: 552.

33. Goodwin J.F., et al. Rheumatic tricuspid stenosis. Brit Med. J. 1957; 2: 1383.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.