Осложнения и неудачи баллонной аортальной вальвулопластики

Осложнения во время эндоваскулярной операции могут возникнуть на двух этапах: диагностическом и лечебном. Неспецифические осложнения хорошо известны, они могут возникать во время любого диагностического исследования и у любого пациента. Специфические осложнения возникают во время процедуры вальвулопластики из-за особенностей воздействия баллонного дилататора и вспомогательных инструментов. Данные литературы об осложнениях катетерной баллонной вальвулопластики аортального отверстия весьма противоречивы. В настоящее время составлен список возможных осложнений катетерной баллонной вальвулопластики, среди которых выделяют увеличение объема аортальной недостаточности, сосудистые осложнения, связанные с манипуляциями на артериях, перфорацию левого желудочка, острый инфаркт миокарда. Описываются и такие редко встречающиеся осложнения как преходящие блокады проводящих путей сердца на различном уровне, устойчивая предсердная и желудочковая тахиаритмия, брадиа-ритмии, травма аппарата митрального клапана, сепсис, развившийся в результате инфицирования области доступа [1-8].

Мы отметили осложнение, связанное с катетериза-ционными манипуляциями на кальцинированном клапане у одной больной из группы ревматических поражений, характеризующихся краевым расположением кальцинатов в створках клапана. Во время попыток ретроградного проведения катетера в левый желудочек произошла материальная эмболия в бассейн корковой ветви левой средней мозговой артерии. Из-за тяжелого состояния больной операцию было решено не продолжать. Далее больная лечилась консервативно и была выписана на амбулаторное лечение. Пациентка страдала алкоголизмом и больше не обращалась за медицинской помощью.

Умерла через год из-за недостаточности кровообращения.

Еще одним осложнением, которое можно отнести к катетеризационным, явилось повреждение бедренной артерии с кровотечением в двух наблюдениях и одна эмболия бедренной артерии, которая потребовала хирургической реконструкции. Эти осложнения возникли у пожилых людей с атеросклеротическими изменениями артерий.

Вальвулопластику не удалось выполнить двум больным. Одному - из группы врожденного стеноза из-за невозможности ретроградно провести баллон в отверстие клапана. Учитывая предыдущий опыт, решено воздержаться от антеградного проведения баллона. Второй пациент страдал идиопатическим кальцинозом аортального клапана с критическим стенозом. Во время катетеризационных манипуляций у него произошла декомпенсация сердечной деятельности, развилась острая сердечно-сосудистая недостаточность. Лечебные мероприятия оказались неэффективными и больной умер в отделении реанимации через 1 час. Это был единственный летальный исход в группе больных, страдавших идиопатическим аортальным стенозом.

Остальные осложнения возникли в процессе лечебного воздействия на клапан. Такими осложнениями были: гемоперикард, острое нарушение мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда, разрыв створок клапана баллоном (табл. 1). Причинами острого нарушения мозгового кровообращения и острого инфаркта миокарда были материальные эмболии. Причиной возникновения гемоперикарда было ранение стенки левого желудочка жестким проводником. Ни в одном случае это осложнение не требовало торакотомии и не привело к летальному исходу. Лечение проводилось с применением подмечевидной пункции полости перикарда, удалением излившейся

Таблица 1. Осложнения катетерной баллонной аортальной вальвулопластики

Осложнения

Врожденный (п = 12)

Ревматический (п = 15)

Идиопатический (п = 19)

Всего п- 46

Число % больных

Число больных

%

Число больных

%

Число больных

%

а Гемоперикард

2 17

2

13

3

15,8

7

15,2

¦ Острое нарушение мозговою кровообращения

- -

1

6,7

-

-

1

2,2

а Повреждение аортального клапана

1 8

1

6,7

-

-

2

4,3

а Острый инфаркт миокарда

- -

1

6,7

-

-

1

2,2

а Всего

3 25

5

33,3

3

15,8

11

23,9

крови и ее внутривенной реинфузии. Экстренное протезирование аортального клапана потребовалось двум пациентам.

Клиническое наблюдение

Больная Я., 31 год (история болезни № 9/235, протокол операции № 571), поступила в клинику кардиохирургии НИИ кардиологии М3 РФ (г. Санкт-Петербург) в марте 1995 года. Диагноз: врожденный порок сердца - клапанный стеноз устья аорты, кальциноз I степени, фиброз клапана. Недостаточность кровообращения I степени. Учитывая незначительный кальциноз и сращения по комиссурам, решено выполнить катетерную баллонную аортальную вальву-лопластику. По данным эхокардиографии фиброзное кольцо аортального клапана составляло в диаметре 21 мм. Использован катетер с баллоном диаметром 28 мм. В результате трех компрессий транс-вальвулярный градиент снизился с 65 до 30 мм рт. ст. При этом возникла регургитация крови через аортальный клапан III степени. После завершения операции проводилось динамическое эхокардиографическое наблюдение. В течение суток на фоне ухудшения клинического состояния, усиления недостаточности кровообращения до II степени отмечено увеличение полости левого желудочка с 51 до 57 мм. Однако при этом не развилась острая левожелудочковая недостаточность. От экстренной операции решено воздержаться. Начата подготовка к плановой операции. Через шесть дней в условиях искусственного кровообращения выполнено протезирование аортального клапана. При ревизии выявлен отрыв левой коронарной створки аортального клапана от фиброзного кольца на протяжении двух третей дуги прикрепления. Створки резко фиброзированы, деформированы. После резекции ткани сворок аортального клапана имплантирован искусственный клапан ЛИКС-23. Послеоперационный период протекал благополучно, больная в удовлетворительном состоянии выписана на амбулаторное лечение.

Анализ этого клинического случая показывает, что диаметр дилатациионного баллона значительно превышал размер фиброзного кольца аортального клапана. Мотивом такого выбора, учитывая незначительную степень кальциноза, явилось желание добиться максимального эффекта катетерной баллонной аортальной вальвулопластики. Однако створки оказались более жесткими, чем это представлялось, а процедура выполнялась недостаточно дробно. Было сделано всего три компрессии. При такой методике не успела развиться пластическая деформация тканей створок, в результате чего и произошел отрыв створки. Несмотря на признаки острой недостаточности клапана, больная была достаточно компенсирована. Это позволило воздержаться от экстренного кардиохирургического вмешательства. Операция была выполнена после соответствующей подготовки и прошла успешно.

В группе пациентов с ревматической этиологией порока было два осложнения, вызвавших летальный исход. У одной больной произошел разрыв клапана и надрыв фиброзного кольца. Этой больной выполнили экстренное протезирование клапана, однако на третьи сутки после операции наступил летальный исход. У второй больной произошел эмболический инфаркт миокарда, вызвавший смерть.

В группе больных с аортальным стенозом крайней степени риска осложнения зафиксированы у 21,2% пациентов. Такая относительно большая частота осложнений обусловлена тяжестью состояния больных аортальным стенозом крайней степени риска и зависит от функционального состояния миокарда левого желудочка.

Всех пациентов с осложнениями мы подразделяем на несколько групп. Первую группу составляют пациенты, у которых во время манипуляции или непосредственно после нее развивается острая коронарная недостаточность. Ко второй группе относим пациентов с такими осложнениями как активизация воспалительного процесса на аортальном клапане. К третьей группе - пациентов с осложнениями, связанными с манипуляциями на артерии, через которую проводится вмешательство.

Наиболее грозным осложнением является развитие острой коронарной недостаточности. Одной из причин развития этого осложнения может стать материальная эмболия коронарной артерии с развитием острого инфаркта миокарда.

Клиническое наблюдение

Больной Л., 46 лет, история болезни № 3547, находился на лечениии в клинке Нижегородской медицинской академии. При дооперационном обследовании пациента площадь аортального клапана составила 0,89 см2 с диаметром кольца 26 мм. Линейная скорость трансвальвулярного аортального кровотока составила 4,39 м/с. Средний градиент давления на уровне аортального клапана по данным допплеро-кардиографии - 77 мм рт. ст., конечно-диастолическое давление в полости левого желудочка - 39 мм рт. ст., фракция выброса - 30%. При внутрисердечном исследовании выявлена I степень легочной гипертензии, аортальная регургитация I степени. Пиковый систолический градиент давления «левый желудочек-аорта» составил 114 мм рт. ст. При селективной коронарографии выявлен правый тип коронарного кровообращения без гемодинамически значимых сужений в коронарных артериях.

Пациенту была выполнена декомпрессия левого желудочка путем катетерной баллонной аортальной вальвулопластики баллонным катетером конструкции Силина-Сухова диаметром 26 мм. В результате вмешательства градиент систолического давления был снижен с 114 до 47 мм рт. ст. и увеличена площадь аортального отверстия с 0,89 до 1,49 см2. Объем аортальной регургитации не увеличился. Необходимо отметить затруднения при проведении баллонного катетера в отверстие аортального клапана. Удаление баллона из выносящего тракта левого желудочка после вальвулопластики также происходило со значительным усилием. Через шесть минут после удаления баллонного катетера у больного развился приступ загрудинных болей с электрокардиографическими признаками ишемии миокарда в заднедиафрагмальной области левого желудочка. Выполнена контрольная селективная коронарогра-фия, на которой обнаружены признаки эмболии правой коронарной артерии на границе средней и дистальной ее трети. Электрокардиографически диагностирован заднедиафрагмальный трансмуральный инфаркт миокарда.

Несмотря на реанимационные мероприятия, у больного нарастали признаки левожелудочковой недо статочности, развился отек легких, крупноволновая фибрилляция желудочков и необратимая остановка сердца. Констатирована смерть больного на операционном столе.

При патологоанатомическом исследовании размеры аортального отверстия 1,0x1,5 см. Обнаружен разрыв по комиссуре между правой коронарной и некоронарной створками. На левой коронарной створке имелись рыхлые массы фиброзной ткани с вкраплениями кальция, нависавшими над аортальным отверстием и частично прикрывавшими его. В правой коронарной артерии на границе средней и дистальной ее трети был обнаружен фрагмент кальция размерам 4x3 мм с восходящим тромбозом артерии. Макро- и микроскопически в заднедиафрагмальной области определялась обширная зона трансмурального инфаркта миокарда. На основании патологоанатомического исследования мы пришли к выводу, что причиной эмболии коронарной артерии стал фрагмент кальция, срезанный жесткой направляющей петлей катетера с рыхлой фиброзной ткани клапана во время тракции баллона в аорту после выполнения аортальной вальвулопластики и декомпрессии левого желудочка.

Единственно возможная мера профилактики отрыва фрагментов кальция при манипуляции на аортальном клапане видится в недопущении чрезмерно энергичных попыток продвижения баллона через отверстие клапана при жесткой фиксации в нем направляющей петли катетера. В такой ситуации в каждом конкретном случае необходимо сделать выбор: продолжать попытки проведения баллона и последующей катетерной баллонной вальвулопластики, выполняемой по жизненным показаниям, но с высоким риском последующей материальной эмболии в какой-либо из артериальных сосудов, или прекратить манипуляцию.

Другой причиной развития острой коронарной недостаточности, которая может привести к развитию острого инфаркта миокарда и смерти пациентов, является несоответствие энергетических потребностей миокарда и притока крови по коронарным сосудам в момент обструкции левого желудочка баллонным катетером. Анализируя этот тип осложнений стоит подчеркнуть факт отсутствия морфологического субстрата острой коронарной недостаточности и ишемии миокарда на фоне развития выраженных клинических, эхокардиографических, патологоанатомических признаков острого инфаркта миокарда.

В момент выполнения дилатации, при обтурации выводного тракта левого желудочка баллонным катетером, миокард хоть и на короткое время (в среднем на 2,7±0,5 с) попадет в условия острой ишемии с резким снижением коронарного кровотока. У больных с аортальным стенозом крайней степени риска даже острая кратковременная ишемия мышцы сердца в момент окклюзии баллоном левого желудочка может привести к необратимым морфологическим изменениям миокарда, функционирующего в условиях хронической ишемии на грани срыва компенсаторных возможностей. Более того, вероятность развития этого осложнения не зависит от характера и тяжести поражения коронарного русла при сопутствующей ишемической болезни сердца.

Сценарий течения этого осложнения практически одинаковый как у пациентов с поражением коронарных артерий, так и без него. Через 10-15 минут после выполнения дилатации по клиническим и электрокардиографическим данным обнаруживаются признаки ишемии миокарда и его повреждения. В ближайшем послеоперационном периоде, как правило, в первые сутки, диагностируется острый инфаркт миокарда. Несмотря на достигнутую декомпрессию левого желудочка во время операции катетерной баллонной аортальной вальвулопластики состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастают признаки левожелудочковой недостаточности, связанной с некрозом сердечной мышцы. «Декомпенсированный» и вновь «поврежденный» ишемией миокард уже не обладает компенсаторными возможностями поддержания достаточного для жизни кровотока.

В целях предупреждения острой коронарной недостаточности вследствие перекрытия баллонным катетером аортального отверстия необходимо стремиться к максимальному сокращению времени окклюзии выводного тракта левого желудочка. Сопутствующие морфологические изменения в коронарных артериях, безусловно, являются отягощающими, но, как показали наши исследования, не определяющими факторами развития этого грозного осложнения, и не могут быть причиной отказа от катетерной баллонной аортальной вальвулопластики у больных аортальным стенозом крайней степени риска, у которых эта процедура выполняется по жизненным показаниям [9,10].

Среди осложнений второй группы необходимо остановиться на анализе такого известного в мировой и отечественной литературе осложнения как увеличение степени аортальной регургитации. В нашей серии операций такое осложнение не наблюдалось. Мы согласны с мнением Б. КиИск и соавт., что при правильно выбранном диаметре баллонного катетера и соблюдении методики «возникновение массивной аортальной недостаточности - казуистика» [11].

После аортальной дилатации происходит значительное и быстрое уменьшение конечно-диастолического давления в полости левого желудочка, за счет чего наблюдается увеличение диастолической разницы давления в желудочке и аорте. По данным допплерокардиографического исследования ретроградная струя крови в диастолу из аорты достигает задней стенки левого желудочка, что является критерием аортальной недостаточности III степени. Однако по данным аортографии объем регургитации крови в левый желудочек остается в пределах исходной степени. Неправильная интерпретация данных ЭхоКГ и допплеро-кардиографии также является причиной ошибочного мнения об увеличении аортальной недостаточности после катетерной баллонной вальвулопластики. Механизм воздействия механического дилататора, используемого в кардиохирургии, отличается от воздействия баллонного катетера. Особенность баллона заключается в том, что он своими стенками оказывает равномерное воздействие на структуры клапана по всей окружности и, в первую очередь, в менее пораженной, а значит, более эластичной зоне, вызывая ее растяжение и разрыв. В наших наблюдениях даже при линейном разрыве створки клапана, что подтверждено во время открытой операции у двух пациентов, не наблюдалось увеличения аортальной недостаточности. Вследствие воздействия баллонного катетера на аортальный клапан в ряде случаев может наблюдаться активизация воспалительного процесса на створках - 5% наблюдений в нашей серии. Примечательно, что до катетерной баллонной вальвулопластики у этих пациентов не было клинических, лабораторных и эхокардиографических признаков активности воспалительного процесса на клапане. После успешной аортальной катетерной вальвулопластики у этих больных на пятые сутки отмечались клинические и лабораторные признаки активного воспаления. У них, начиная с 20 суток после катетерной баллонной вальвулопластики, при эхокардиографическом исследовании визуализировались «свежие» вегетации на аортальном клапане.

Жесткое воздействие на клапан и повреждение его структур может стать провоцирующим фактором для активизации воспалительного процесса на аортальном клапане. Такое осложнение грозит склеротическими изменениями створок клапана, что, в конечном итоге, становится причиной рестеноза клапана в ближайшем или отдаленном послеоперационном периоде. Для предупреждения развития подобного осложнения следует считать обязательным превентивное проведение в дооперационном периоде, во время рентгенохирургической операции и в ближайшем послеоперационном периоде противовоспалительной терапии.

Кровотечение и тромбоз артерии доступа составляют третью группу осложнений. Наиболее вероятное время развития кровотечения - второй-третий час после катетерной баллонной аортальной вальвуло-пластики, что связано с ретракцией тромба в области пункции артерии на фоне возросшего артериального давления после дилатации.

Тщательный гемостаз прижатием пунктированной артерии после катетерной баллонной вальвулоплас-тики, строгое соблюдение постельного режима в первые сутки после операции являются достаточной профилактикой кровотечений в ближайшем послеоперационном периоде.

Тромбоз общей бедренной артерии в ряде случаев связан с частичным отслоением интимы в области

Список литературы 1. Safian R.D., Berman A.D., Diver D.J., et al. Balloon aortic valvuloplasty in 170 consecutive patients. New Engl. J. Med. 1988; 319(3): 125-130.

2. Carlson M.D., Palcios I.F., Thomas J.D., et al. Cardiac conduction abnormalities during percutaneous balloon mitral and aortic valvulotomy. Circulation. 1989; 79; 1197-1203.

3. Cribier A., Gerber L., Bernard J., et al. Percutaneous balloon valvuloplasty: The state of art: A review of two years experience in Rouen. J. Intervent. Cardiol. 1988; 1: 237-250.

4. Cujec B., McMeekin 3., Lopez J. Bacterial endocarditis after percutaneous aortic valvuloplasty. Am. Heart J. 1988; 178-179.

5. 106. Davidson C.J., Skelton T.N., Kisslo K.B., et al. The risk for systemic embolization associated with percutaneous balloon valvuloplasty in adults. Ann. Intern. Med. 1988; 108: 557-560.

6. Lembo N.J., King S.B., Roubin G.S., et al. Fatal aortic rupture during percutaneous balloon valvuloplasty for valvular aortic stenosis. Am. J. Cardiol.l9S7; 60: 733-736.

пункции сосуда и формированием так называемого «кармана» интимы, частично перекрывающего просвет артерии. У некоторых больных тромбоз инициируется в области локального спазма артерии доступа.

Профилактика тромбоза должна начинаться с первых же минут операции. Осторожное, без усилий введение интродьюсера и инструментария по артериям в аорту, введение во время операции раствора гепарина снижает частоту тромботических осложнений. При развитии таких осложнений как тромбоз или кровотечение показано экстренное хирургическое вмешательство - тромбоэктомия или ушивание пункционного отверстия в стенке артерии.

7. Sadaniantz A., Malhotra R., Korr K.S. Transient acute severe aortic regurgitation complicating balloon aortic valvuloplasty. Cathet Cardiovasc. Diagn. 1989; 17: 186-189.

8. Vrolix M., Piessens J., Moerman P., et al. Fatal aortice rupture: an unusual complication of percutaneous balloon valvuloplasty for acquired valvular aortic stenosis. Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1989; 16:119-122.

9. Шахов Б.Е. Филиппов Ю.Н. Шарабрин Е.Г. Тюрина Т.Ю. Новые взгляды на лечение больных аортальным стенозом крайней степени риска, сопровождающимся декомпенсацией кровообращения. Российские мед. вести. 2000; 3, 52-54.

10. Mullany С.З., Elveback L.R., Frye R.L. Coronary artery disease and its management: Influence on survival in patients undergoing aortic valve replacement. J. Am. Coll. Cardiol. 1987; 10, 66-72.

11. Kulick N., et al. Catheter Balloon Valvuloplasty in Adults. Part 1. Aortic Stenosis. Curr.ProbLCardiol. 1990; 15(7): 353-395.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.