Внутрисердечная гемодинамика в норме и при ревматических пороках сердца

Построение правильного, патогенетически обоснованного диагноза у больного, страдающего ревматическим пороком сердца, возможно только с учетом изменений в основных анатомических структурах сердца, легочно-сосудистом русле и аортальной демпферной камере (дуге аорты). Изучение и тщательный анализ данных внутрисердечной гемодинамики, получаемых с помощью различных методов исследования, позволяют достаточно уверенно судить о состоянии миокарда, клапанов и полостей сердца. Результаты этого в значительной степени определяют выбор дальнейшей тактики лечения, объективную оценку его эффективности и, соответственно, прогноз заболевания. Общеизвестные подходы к оценке насосной функции сердца на основе изучения фракций сердечного выброса и, в частности, по фракции изгнания при пороках сердца, могут оказаться несостоятельными. Фракция изгнания может зависеть не столько от функции миокарда, сколько от степени клапанного стеноза или от объема регургитации. Кроме того, при несимметричной гипертрофии миокарда полость левого желудочка не может быть аппроксимирована к сфере или эллипсу, и это при стандартных методиках расчета приведет к ошибочным выводам. Поэтому для того, чтобы глубже понять сущность нарушений кардиомеханики при ревматических пороках сердца, мы посчитали необходимым вначале кратко описать нормальную кардиогемодинамику.

Динамика сердечного цикла

Анализ динамики сердечного цикла заключается в установлении его фазовой структуры, исследовании длительности и особенностей отдельных фаз, расчете скоростей изменения давления. Известно, что динамика наполнения сердечных камер тесно взаимосвязана с частотой сердечных сокращений, веноз ным притоком крови в предсердия, сопротивлением току крови из предсердий в желудочки и с усилиями миокарда желудочков по выбросу крови в магистральные сосуды.

Большая часть крови, составляющая ударный объем желудочков сердца (до 70%), поступает из предсердий в желудочки в фазу быстрого наполнения, которая соответствует первой трети диастолы. В этот момент, сразу же после открытия атриовентрикулярных клапанов, на кривой внутрипредсердного давления начинается быстрое снижение волны наполнения V и формируется отрицательно направленный зубец у-коллапс. На эхокардиограмме видно, что створки атриовентрикулярных клапанов максимально раскрыты (рис. 1). Далее следует фаза медленного наполнения или диастаза, в течение которой продолжается наполнение желудочков кровью, поступающей из предсердий. Внутрижелудочковое давление в эту фазу может незначительно расти на 1-3 мм рт. ст. За фазой диастаза следует систола предсердий, начинающаяся во второй половине или последней трети зубца Р электрокардиограммы. Вначале сокращается правое предсердие, а через 0,02 с - левое. На кривой внутрипредсердного давления отмечается подъем давления -систолическая волна о, пик которой достигает в правом предсердии 5-6 мм рт. ст., а в левом - 7-9 мм рт. ст. На кривой внутрижелудочкового давления также отмечается незначительный подъем, предшествующий систолическому сокращению желудочков.

С началом систолического сокращения желудочков миокард предсердий расслабляется, атриовентрикулярные клапаны закрываются, а атриовентрикулярная перегородка смещается в сторону верхушки. В результате объем предсердий увеличивается, и давление в них резко снижается, что проявляется крутым снижением кривой внутрипредсердного давления, так называемый х-коллапс. В правом

Динамика сердечного цикла

Рис. 1. Динамика сердечного цикла. А - Состояние полостей сердца; Б - электрокардиограмма; В - кривая давления в аорте; Г - кривая давления в левом желудочке; Д - кривая давления в легочной артерии; Е - кривая давления в правом желудочке; Ж - кривая давления в левом предсердии; 3 - кривая давления в правом предсердии. Описание точек на кривых давления -в тексте предсердии оно падает до 0-1 мм рт. ст., и в левом предсердии - до 1-2 мм рт. ст. А может стать даже отрицательным. Нередко на нисходящем колене кривой внутрипредсердного давления возникает кратковременный положительно направленный зубец с. Его возникновение обусловлено началом сокращения желудочков: либо из-за прогибания атриовентрикулярной перегородки в сторону предсердий, либо из-за возврата небольшой порции крови, находящейся в клапанах. При сильном сокращении или учащении ритма, точка Ь может не определяться, и систолическая волна имеет вид заостренного пика или плато. В период систолы предсердий в полости желудочков поступают остальные 20-25% крови, составляющей объем наполнения, в норме равный объему сердечного выброса. На электрокардиограмме это соответствует интервалу Р-О. Электрическое возбуждение, распространяясь по проводящей системе, вызывает последовательное напряжение внутренних слоев миокарда желудочков, папиллярных мышц и затем наружных слоев миокарда желудочков. Развитие напряжения в папиллярных мышцах и трабекулах желудочков приводит к укорочению длинного диаметра полости желудочка, приближая его форму к сферической. Закрытие атриовентрикулярных клапанов формирует первые два компонента I сердечного тона. Длительность интервала 0-1 тон очень важный параметр, характеризующий процесс электромеханического сопряжения в миокарде. Его удлинение указывает на снижение функциональных возможностей мышцы сердца. После закрытия атриовентрикулярных клапанов наступает фаза изометрического или изоволюметрического сокращения, когда объем полости желудочка не меняется, а давление в ней быстро нарастает. Как только оно превысит давление в магистральных сосудах, открываются полулунные клапаны, и начинается выброс крови [1-4]. При изгнании крови створки легко и плотно прижимаются к стенкам сосуда, не оказывая сопротивления выбросу крови, поскольку длина свободного края всех трех сворок клапана в норме на треть больше длины окружности соответствующих артериальных отверстий. В период изгнания полость желудочка образует единую камеру с начальным отделом магистрального сосуда, то есть именно с теми отделами, которые фактически определяют ее демпферные возможности, и, в свою очередь, зависят от емкостно-эластических свойств сосудистой стенки и периферического сопротивления. На кривой правожелудочкового давления в момент открытия полулунных клапанов возникает зазубрина Пайпера - точка к. Механизм ее образования не совсем ясен, но наличие или отсутствие ее позволяет судить о функциональном состоя нии клапанов легочной артерии. На кривой левожелудочкового давления в этот момент наблюдается только излом кривой, но иногда также наблюдается пик. Две трети ударного объема желудочка выбрасывается в аорту в начальный период быстрого изгнания, равного по продолжительности первой трети всего периода изгнания. Наибольшая скорость потока наблюдается в период восходящего колена кривой аортального давления, причем максимальное значение скорости изгнания крови - пик кривой, возникает раньше, чем пик давления - точка т на кривой желудочкового давления. Это объясняется тем, что часть крови успевает оттекать на периферию. За этим следует уменьшение скорости изгнания и, соответственно, падение давления - фаза редуцированного или медленного изгнания. Замедление кровотока перед снижением давления в желудочке объясняется заполнением кровью аортальной камеры, что увеличивает сопротивление выбросу крови. Как только давление в желудочке падает ниже давления в магистральных сосудах (точка п), возникает кратковременный ток крови в обратном направлении, который приводит к захлопыванию полулунных клапанов, что генерирует второй сердечный тон. Начинается фаза изоволюметрического расслабления миокарда желудочков. На электрокардиограмме систоле желудочков соответствует интервал Я-5-Г. Краткий период между зубцом Г и вторым сердечным тоном также важен для оценки функции миокарда, поскольку связан с его метаболизмом.

Во время систолы желудочков в предсердия поступает кровь из полых или легочных вен, и давление в этих полостях сердца вновь повышается - формируется волна наполнения V. Изометрическое расслабление желудочков продолжается до тех пор, пока давление крови в них не станет ниже предсердного. В этот момент атриовентрикулярные клапаны открываются, и кровь из предсердий устремляется в желудочки. Начинается новый сердечный цикл.

В норме величина волны V в левом предсердии выше волны о. В правом предсердии - наоборот, волна а выше волны V. При тахикардии, вследствие укорочения общей диастолы, систолическая предсердная волна а может исчезнуть или слиться с волной наполнения V, которая завершает сердечный цикл предсердий.

Протокол анализа внутрисердечной гемодинамики

Для правильной оценки внутрисердечной гемодинамики необходимо анализировать кривые давления в предсердиях, желудочках сердца и магистральных сосудах. При этом в предсердиях следует измерять следующие величины давления: высоту каждой волны от нулевого уровня и среднее давление, равное интегральной величине всех колебаний давления на протяжении сердечного цикла. Оно измеряется либо планиметрически, либо с помощью электроинтегратора, встроенного в регистратор давления. При выраженных дыхательных колебаниях внутрипред-сердного давления и в ряде других случаев для определения абсолютной высоты волн их нужно измерять по отношению к точке у, как точке наибольшего равновесия всех сил. В желудочках измеряют максимальное систолическое давление в наивысшей точке кривой, минимальное диастолическое - в самой нижней точке кривой, конечнодиастолическое -перед началом изометрического сокращения, в начале крутого подъема кривой. В аорте, легочной артерии и периферических артериях измеряется максимальное систолическое давление, минимальное диастолическое давление и среднее интегральное давление, определяемое также либо планиметрически, либо с помощью электроинтегратора.

Для решения некоторых специальных задач могут измеряться и другие параметры: скорость изменения давления в зависимости от функции времени -ф/Л, градиенты давления между предсердиями и желудочками - на уровне атриовентрикулярных отверстий, между желудочками и магистральными сосудами - на уровне полулунных клапанов.

Митральный клапан при ревматическом поражении

Строение и механика митрального клапана при ревматическом поражении изменяются. Входное отверстие левого желудочка почти не уменьшается по площади, но за счет склероза и кальцинирования фиброзное кольцо становится ригидным и перестает изменять форму и размер в течение сердечного цикла [5]. Створки утолщаются у основания, укорачиваются, теряют эластичность, срастаются в местах наибольшего соприкосновения - по комиссурам. При этом образуется конус, обращенный вершиной к верхушке левого желудочка. Уменьшение подвижности створок и сближение их свободных краев приводит к сближению хордовых пучков и слипанию отдельных хорд. Со временем фиброзные изменения в хордовых пучках приводят к их укорочению. Так завершается формирование суженного конического канала, по которому кровь поступает из левого предсердия в левый желудочек. Сращения, образующиеся между хордами и створками митрального клапана, создают сопротивление току крови из левого предсердия в левый желудочек, нарушают кинематику левого желудочка, затруд няя его диастолическое расслабление и уменьшая диастолический объем. Но эти же структуры, становясь ригидными, затрудняют и систолическое укорочение полости левого желудочка, работая как упругие элементы в его полости [6].

Гемодинамика митрального стеноза

С точки зрения гемодинамики митральный стеноз следует рассматривать как вид местного сопротивления, обусловленного диафрагмой. Причем, коэффициент этого сопротивления зависит от отношения площади сечения отверстия диафрагмы (клапанного отверстия) к площади сечения трубы (площадь поперечного сечения левого желудочка).

В замкнутых гидродинамических системах, каковой является и сердечно-сосудистая система человека, при наличии препятствия, создающего на каком-либо участке повышенное местное сопротивление, непрерывность потока и постоянство объемной скорости могут быть сохранены только за счет дополнительных энергетических затрат. Эта энергия расходуется на создание дополнительного напора для увеличения линейной скорости потока через сужение. Мерой этих затрат при постоянной объемной скорости потока будет разница величины давления до и после сужения - градиент давления. Для его оценки нужно одновременно зарегистрировать обе кривые давления - в левом предсердии и желудочке с одной нулевой линией и при одинаковом усилении. Для оценки степени сопротивления току крови на уровне митрального отверстия используют несколько значений диастолического градиента. Различают максимальный градиент давления, когда измеряют расстояние по вертикали между наиболее удаленными точками диастолической части кривых левожелудочкового и левопредсердного давления, ранний диастолический градиент, который равен разнице давлений в период ранней диастолы (фаза быстрого наполнения), пресистолический градиент, который регистрируется в период систолы предсердий, средний диастолический градиент, являющийся интегральной величиной всех колебаний градиента на протяжении периода наполнения (рис. 2).

Сточки зрения гемодинамики только последний показатель наиболее полно, суммарно, отражает энергетические затраты на преодоление сопротивления току крови за период диастолического наполнения. Остальные значения градиентов характеризуют динамику протекания крови в отдельные моменты сердечного цикла и могут изменяться разнонаправленно в зависимости от частоты сердечных сокращений, сократительной способности миокарда предсердий и

Градиент диастолического давления между левым предсердием и левым желудочком при сужении левого атриовентрикулярного отверстия (окрашено красным); ЛЖ -кривая давления в левом желудочке; ЛП - кривая давления в левом предсердии колебаний потока

Рис. 2. Градиент диастолического давления между левым предсердием и левым желудочком при сужении левого атриовентрикулярного отверстия (окрашено красным); ЛЖ -кривая давления в левом желудочке; ЛП - кривая давления в левом предсердии колебаний потока. Так ранний диастолический градиент может быть плохо выражен при незначительных и умеренных степенях сужения левого атриовентрикулярного отверстия или при брадикардии. Оценка пре-систолического градиента теряет смысл при мерцании предсердий, когда основной приток крови происходит в течение ранней диастолы и мезодиастолы (диастаза). При этом волна а в левом предсердии не регистрируется.

Не всякое сужение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает появление градиента давления. Сужение менее чем на 50% площади его поперечного сечения не оказывает существенного воздействия на гемодинамику и образование градиента. По мере того, как площадь митрального отверстия уменьшается на 50-70% от исходной величины, появляются признаки затруднения оттока крови в левый желудочек. Изменяются пропорции объемов крови, поступающих в левый желудочек в разные фазы диастолы. Поскольку в нормальных условиях 2/3 ударного объема поступает в левый желудочек в первую треть диастолы, то при достижении значительной степени стеноза часть крови задерживается в левом предсердии до начала систолы предсердий. Миокард левого предсердия, так же как и миокард желудочков сердца, в соответствии с законом Франка-Старлинга в ответ на увеличение пресистолического напряжения отвечает более сильным сокращением. В результате происходит усиленная систола предсердия и на кривой левопредсердного давления регистрируется увеличенная волна 0. Таким образом, первым механизмом компенсации нарушенного кровообращения при митральном стенозе является увеличение волны 0, позволяющее при значительно уменьшенной площади клапанного отверстия сохранить прежнюю диастолическую объемную скорость притока крови из левого предсердия в левый желудочек. Увеличение волны а приводит к тому, что среднее левопредсердное давление, учитывающее все колебания кривой, тоже оказывается повышенным. Однако этот механизм компенсации довольно ограничен. Исследованиями Г.А. Быкова было установлено, что усиление систолы предсердий происходит до тех пор, пока начальное давление не достигнет 25-30 мм рт. ст. В дальнейшем, по мере нарастания мезодиастолического давления, волна а прогрессивно снижается [7]. По-видимому, это связано с декомпенсацией миокарда левого предсердия, так как именно при этих показателях давления у больных синусовый ритм часто сменяется мерцательной аритмией, которая обычно является следствием нарушения нормальных процессов возбуждения и сокращения в сердечной мышце. По мере истощения функциональных ресурсов миокарда левого предсердия основная тяжесть по созданию дополнительного напора, необходимого для преодоления суженного митрального отверстия, ложится на правый желудочек.

Динамика изменений х-коллапса, в целом, определяется степенью увеличения волн 0 и с в левом предсердии. По мере увеличения этих волн глубина х-коллапса растет, а при их снижении х-коллапс уменьшается. Однако по мере угнетения сократительной функции миокарда левого предсердия или при мерцательной аритмии х-коллапс становится очень мал или полностью отсутствует, даже в том случае, когда имеется выраженный стеноз [3].

На динамику волны V сужение левого венозного отверстия прямо не влияет, поскольку зта волна возникает в предсердии, когда митральный клапан закрыт, и кровоток через него отсутствует. Высота волны у, в основном, определяется величиной венозного притока и зависит от величины сердечного выброса и емкостно-эластических свойств системы «легочные вены - левое предсердие». При этом высота ВОЛНЫ V мало изменяется, а скорость нарастания и снижения давления, то есть восходящее и нисходящее колено волны V, замедлены, так как опорожнение левого предсердия через суженное артриовентрикулярное отверстие затруднено.

Таким образом, у больных с митральным стенозом динамика волн левопредсердного давления обусловлена не только базовыми гемодинамическими показателями - объемом сердечного выброса, средним давлением в левом предсердии, емкостно-зластичес-кими свойствами системы «левое предсердие - легочные вены», но и характером сердечного ритма.

При смене синусового ритма мерцательной аритмией нарушается нормальная последовательность событий в механизме сердечного цикла. Изменяется характер кривой давления в левом предсердии, величина градиента давления на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Увеличивается степень застоя крови в легочных венах. При наступлении мерцания предсердий сократительная функция левого предсердия отсутствует, и среднее давление в левом предсердии целиком формируется за счет увеличения работы правого желудочка, его систолической перегрузки. Другой механизм адаптации - это снижение объемной скорости кровотока за счет уменьшения сердечного выброса.

Подъем давления в левом предсердии сопровождается повышением давления в сосудах малого круга кровообращения. Развивается легочная гипертензия. Ее формирование протекает в два этапа. Вначале, когда давление в левом предсердии не превышает 20-25 мм рт. ст., артериально-венозный градиент давления через легочное капиллярное русло, равный в нормальных условиях 8-10 мм рт. ст., сохраняется, а давление в легочной артерии пассивно повышается до 33-35 мм рт. ст. Объемная скорость кровотока в малом круге также остается постоянной до тех пор, пока «омическое» сопротивление легочных сосудов, определяемое как отношение давление/кровоток, не изменяется.

Длительное существование венозного застоя при пассивной легочной гипертензии приводит к мышечной гиперплазии и утолщению эндотелия мелких ветвей легочной артерии, расширению легочных вен, развитию вторичных воспалительно-деструктивных процессов в легочной ткани с поражением альвеолярных мембран и капиллярного русла. Следствием этого является трансформация пассивной легочной гипертензии с преобладнием венозного компонента в активный процесс, захватывающий артериальную часть сосудов малого круга. Артериально-венозный градиент давления растет и может достигать 40-50 мм рт. ст., а давление в легочной артерии, соответственно, 80-100 и более мм рт. ст., но при условии, что правый желудочек способен поддерживать такое давление. Относительно происхождения активной легочной гипертензии большинство авторов разделяют мнение о его двухфазной природе. В начале процесса сужение арте-риол и мелких артерий является функциональным, имеет рефлекторный характер, «рефлекс Китаева», а в последующих стадиях происходят морфологические изменения в сосудах легких, которые фиксируют повышенное сопротивление кровотоку и даже прогрессируют. Но полная ясность в понимании патогенеза этого осложнения пока не достигнута.

Деятельность правого желудочка при легочной гипертензии

Повышение общелегочного сопротивления создает добавочную нагрузку для правого желудочка. Умеренное повышение систолического давления в легочной артерии до 40-50 мм рт. ст. не сопровождается существенными сдвигами в динамике сердечного сокращения. Формирование так называемого «второго барьера» в малом круге кровообращения с развитием пролиферативных и склеротических изменений в стенке легочных артерий и артериол, нарушение проходимости легочно-сосудистого русла приводит к снижению емкостно-эластических свойств и дилатации ствола и основных ветвей легочной артерии. Демпферные возможности этого отдела малого круга кровообращения уменьшаются. Изменяется и структура сердечного цикла. Из-за повышения диастолического давления в легочной артерии при неизменной продолжительности фазы изометрического сокращения происходит увеличение скорости подъема давления в правом желудочке. Поступление крови в ствол и ветви легочной артерии из-за снижения демпферных свойств приводит к приросту давления на протяжении фазы изгнания. В результате максимум кривой давления, ее вершина, перемещается к концу фазы изгнания, а вся кривая принимает довольно характерный вид кривой гипертонического типа (рис. 3).

Кривые гипертонического типа регистрируются в правом желудочке, когда систолическое давление достигает величин 55-60 мм рт. ст. Повышение правожелудочкового давления до нужного для преодоления нагрузки уровня может быть реализовано при условии гипертрофии его мышцы. Гипертрофированный правый желудочек более ригиден и менее растяжим, вследствие чего он оказывает большее сопротивление диастолическому наполнению и, тем самым, вызывает усиление работы правого предсердия. Это отражается на кривой предсердного давления в виде увеличения волны о, которая становится высокой и заостренной.

При дальнейшем повышении давления в малом круге кровообращения величина внешней работы правого желудочка существенно не изменяется или растет медленно. Но работа сердца в режиме систолической перегрузки, обусловленном высоким сопротивлением легочных сосудов, является энергетически невыгодной для миокарда правого желудочка, так как максимум усилия приходится развивать в конце сокращения. В результате функциональные возможности миокарда правого желудочка начинают истощаться. Для выполнения той же работы требуется более высокий уровень конечно-диастолического давления. А следствием этого, в конечном итоге, являются увеличение конечно-систолического (остаточного объема) и дилатация правого желудочка. Нередко у таких больных развивается относительная функциональная недостаточность трикуспидального клапана с регургитацией крови в правое предсердие и повышением давления в венах большого круга кровообращения.

Анатомия трикуспидального клапана при ревматическом поражении и гемодинамика трикуспидального стеноза

По данным большинства авторов, паруса трехстворчатого клапана поражаются в значительно меньшей степени, чем полулунные клапаны аорты и створки двустворчатого клапана. Все структуры трикуспидального клапана значительно тоньше и нежнее, чем митрального. В них обнаруживали меньше очагов гиа-линоза, и совсем не выявляли отложений кальция. Однако чаще, чем в митральном и аортальном клапанах, выявляли неспецифические лимфоидные инфильтраты. Сами паруса створок, несмотря на сращения и образование комиссур, обычно изменяются мало и сохраняют эластичность и подвижность. Сточки зрения общих принципов гемодинамики стеноз правого венозного отверстия не отличается от сужения левого венозного отверстия, поскольку в обоих случаях имеет место повышение местного сопротивления кровотоку из-за препятствия в виде диафрагмы, сопровождающееся определенными потерями напора. Однако особенности функциональной анатомии правых и левых полостей сердца и обусловленные ими отличия в кардиомеханике накладывают свой отпечаток на клинические и гемодинамические проявления каждого заболевания. Трикуспидальный порок, а особенно стеноз, развивается, как правило, у больных, уже длительное время страдавших от сужения левого венозного отверстия или одновременного сужения еще и аортального клапана. Следовательно, к моменту развития трикуспидального стеноза у больных уже имеются нарушения в легочном кровообращении с вторичной правожелудочковой гипертрофией, снижение объемной скорости кровотока, тяжелые нарушения в мышце сердца и других органах [8]. Кроме того, в правых отделах сердца существуют иные функционально-анатомические отношения. Емкость правого предсердия и полых вен больше, чем легочно-венозной системы, а давление в ней при том же объеме наполнения ниже. Площадь трикуспидального отверстия больше, чем митрального. Емкость и резервные возможности венозной системы большого круга кровообращения значительно выше, чем аналогичного отдела в малом круге кровообращения. Поэтому гемодинамически значимым уровнем сужения правого венозного отверстия будет площадь не 1,5 см2, как при митральном стенозе, а 3,5-4,0 см2. Соответственно сужение площади отверстия до 3 см2 будет расцениваться как незначительное, до 1,6 см2 - умеренное. Отверстие трикуспидального клапана площадью менее 1,5 см2 оценивают как резко суженное. Сужение правого венозного отверстия по сравнению с левым менее выражено не только в абсолютных, но и в относительных величинах.

Повышение местного сопротивления на уровне клапана вызывает потери напора и рост среднего давления в правом предсердии по тем же закономерностям, что и в левом. Вначале адаптация осуществляется лишь путем усиления систолы предсердия и увеличения волны а, а затем за счет повышения среднего давления в правом предсердии и центрального венозного давления (рис. 4). Это повышенное давление распространяется по всем венам большого круга кровообращения вплоть до капилляров. Однако это не сопровождается подъемом артериального давления. В результате артериально-венозный градиент давления в системе большого круга снижается, в среднем, до 74 мм рт. ст. при норме 90 мм рт. ст. Это не может не сказаться на капиллярном кровообращении, лимфообращении и тканевом обмене.

Вторым моментом, важным для оценки трикуспидального сужения, является динамика диастолического давления в правом желудочке. У больных с пороком трикуспидального клапана встречаются и нормальные величины внутрижелудочкового диастолического давления, но чаще оно повышено до 10-15 мм рт. ст., что свидетельствует об угнетении функциональных свойств его миокарда (рис. 4).

На динамику кровотока через трикуспидальный клапан существенное влияние оказывают фазы дыхания. При глубоком вдохе кровоток через правые полости сердца усиливается и при наличии препятствия средний диастолический градиент давления возрастает, вследствие чего усиливается характерный пресистолический шум. Нам удалось показать, что рост градиента при этом может происходить как за счет повышения давления в правом предсердии, так и в результате снижения диастолического давления в правом желудочке [3]. Поэтому при аускультации больного с подозрением на трикуспидальный стеноз проба с глубоким вдохом позволяет более уверенно судить о наличии порока (рис. 5).

У больных с незначительным трикуспидальным стенозом в большей степени снижается давление в правом желудочке и в меньшей - в правом предсердии. В результате градиент давления несколько увеличивается. При умеренном и резком стенозе в момент вдоха диастолическое давление в правом желудочке падает, а в предсердии либо не изменяется, либо даже увеличивается, и градиент давления повышается значительно. При выдохе, наоборот, величина градиента давления уменьшается. Колебания среднего градиента давления, связанные с фазами дыхания, могут достигать у больных с трикуспидальным стенозом 6-8 мм рт. ст.

Градиент диастолического давления между правым предсердием и правым желудочком при сужении отверстия трикуспидального клапана у больного с синусовым ритмом (окрашено красным); ПЖ - кривая давления в правом желудочке, ПП - кривая давления в правом предсердии; а,х, V, у - элементы кривой давления в правом предсердии

Рис. 4. Градиент диастолического давления между правым предсердием и правым желудочком при сужении отверстия трикуспидального клапана у больного с синусовым ритмом (окрашено красным); ПЖ - кривая давления в правом желудочке, ПП - кривая давления в правом предсердии; а,х, V, у - элементы кривой давления в правом предсердии

Состояние больных с трикуспидальным стенозом существенно ухудшается в случае, когда синусовый ритм сменяется мерцанием предсердий. В этих случаях среднее давление в предсердиях повышается еще больше, а объем сердечного выброса снижается. Кривая правопредсердного давления теряет свою специфичность, исчезает волна и, х-коллапс становится неглубоким, и на кривой доминирует волна V, а иногда и волна стаза (рис. 6).

Изменения градиента давления между правым предсердием и правым желудочком (окрашено красным) при глубоком вдохе у больного с сужением трикуспидального клапана; ПЖ - кривая давления в правом желудочке, ПП - кривая давления в правом предсердии; а, х, ч,у - элементы кривой давления в правом предсердии

Рис. 5. Изменения градиента давления между правым предсердием и правым желудочком (окрашено красным) при глубоком вдохе у больного с сужением трикуспидального клапана; ПЖ - кривая давления в правом желудочке, ПП - кривая давления в правом предсердии; а, х, ч,у - элементы кривой давления в правом предсердии

Градиент диастолического давления (окрашено красным) между правым предсердием (ПП) и правым желудочком (ПЖ) при сужении правого атриовентрикулярного отверстия у больного с трикуспидальным стенозом, осложнившимся мерцательной аритмией

Рис. 6. Градиент диастолического давления (окрашено красным) между правым предсердием (ПП) и правым желудочком (ПЖ) при сужении правого атриовентрикулярного отверстия у больного с трикуспидальным стенозом, осложнившимся мерцательной аритмией. Отсутствует волна а. Доминирует волна - V

Таким образом, при мерцании предсердий формы кривых давления в правом и левом предсердии сближаются.

Анатомия аортального клапана при ревматическом пороке

Ревматическое воспаление приводит к утолщению и уплотнению аортальных створок. На желудочковой стороне клапана возникают фиброзные наложения. За счет утолщения створки становятся ригидными, уменьшается их подвижность. Все это приводит к образованию сращений в области комиссур. Комиссуры формируются от места прикрепления клапанных листков к фиброзному кольцу и распространяются к центру. Для слипания комиссур имеют значение завихрения тока крови по обе стороны от клапана, являющиеся причиной отложения фибрина. Пластины фибрина фиксируются на комиссурах и формируют мостики, связывая между собой створки, затем происходит образование фиброзной ткани.

Форма суженного клапанного отверстия зависит от выраженности морфологического изменения створок, она может быть щелевидной, округлой или треугольной. Отверстие почти всегда располагается эксцентрично. Величина открытия зависит от протяженности сращений и толщины створок. Фиброз приводит к сморщиванию створок, поэтому почти всегда имеет место недостаточность клапана, обусловливающая различные объемы регургитации. Изменение эластичности створок лишает их возможности выворачиваться и прижиматься к стенкам аорты.

Еще более выраженные нарушения подвижности створок наступают, когда в теле створок образуются кальцинаты. Следует подчеркнуть различия в морфологии кальциноза при ревматическом и дегенеративном поражении клапана аорты. В первом случае имеются комиссуральные сращения и кальцинаты откладываются, в основном, в них. Во втором случае кальцинаты располагаются в теле створок, а комиссуры остаются незатронутыми. Причиной дегенеративного кальциноза являются нарушения нейротрофических процессов, обусловленные возрастными изменениями в организме. В результате створки сморщиваются, происходит их спаяние в области комиссур и уменьшение площади отверстия аортального клапана [2,9]. Продолжающиеся воспалительные, экссудативные, тромботические и некротические процессы приводят к отложению солей кальция как в самих створках аортального клапана, так и в близлежащих анатомических структурах - стенках аорты, левом желудочке, коронарных артериях. Возникновение кальцинатов еще больше уменьшает площадь аортального отверстия за счеттугоподвижности створок.

Гемодинамика при аортальном стенозе

Площадь нормального аортального отверстия у человека, как уже было сказано выше, равна примерно 3 см2. В результате клинических исследований была вычислена «критическая площадь» аортального отверстия, равная 0,5-0,75 см2, меньше которой начинались гемодинамические проявления стеноза аорты [10]. Однако примерно в те же годы экспериментально было показано, что слышимый и регистрируемый аортальный шум вызывается сужением сечения аорты примерно на 15%. Вместе с тем, при уменьшении просвета аортального клапана даже на 60-70% от исходного уровня, объем сердечного выброса может сохраняться в нормальных пределах и без значительного повышения давления в левом желудочке [3,4].

По мере прогрессирования стеноза устья аорты и возрастания препятствия на пути выброса крови увеличивается нагрузка на левый желудочек. Обладая мощным миокардом, левый желудочек адаптируется к систолической перегрузке за счет гипертрофии мышцы сердца и, благодаря этому, длительное время обеспечивает нормальную гемодинамику. Однако при ревматическом аортальном стенозе увеличение массы миокарда не сопровождается параллельным обогащением коронарного сосудистого русла и связано с фиброзно-склеротическими процессами. Последнее особенно выражено при повторных ревматических атаках. Поэтому гипертрофия часто раз-

вивается неравномерно в разных участках миокарда, что приводит к различным формам асинергии -асимметричным сокращениям. В результате полость левого желудочка в систолу и диастолу принимает неправильную форму, объемы которой не могут быть корректно рассчитаны по общеизвестным формулам. В подобных случаях оценка насосной функции желудочка на основе этих формул чревата ошибочными выводами.

Основным гемодинамическим признаком аортального стеноза является аортально-левожелудочковый градиент давления, отражающий потери напора при выбросе крови из левого желудочка. Как уже указывалось, градиент давления всегда есть функция нескольких переменных, но, главным образом, площади отверстия и объемной скорости кровотока через это отверстие. При выраженных клапанных стенозах кривая давления, регистрируемая в левом желудочке, принимает характерный монотонный вид равнобедренного треугольника. Вершина таких кривых находится не в начале систолы, а в середине, систолическое плато исчезает, кривая левожелудочкового давления отражает изометрический характер сокращения левого желудочка (рис. 7).

У большинства больных наблюдается изменение и диастолического давления. Прежде всего отмечается повышение среднего и конечно-диастолического давления, которое, по данным Ю.Д. Волынского, при резких стенозах может достигать 40 мм рт. ст. и более [3].

Повышение диастолического давления в левом желудочке приводит, соответственно, к подъему давления в левом предсердии. Отмечается повышение всех волн давления в левом предсердии. Но кривая давления сохраняет правильный вид до момента возникновения вторичной недостаточности митрального клапана - «митрализации» аортального порока сердца, обусловленной тоногенной дилатацией левого желудочка. Тогда, вследствие регургитации крови из левого желудочка в предсердие, волна V в левом предсердии начнет превышать волну а.

При высоких цифрах левопредсердного давления повышается легочно-венозное давление и даже может развиться легочная артериальная гипертензия. Затруднение оттока крови из левого желудочка оказывает влияние не только на вышележащие отделы сердца и малый круг кровообращения, но и на системную циркуляцию. Как правило, артериальную гипотонию, наблюдающуюся при стенозе клапана аорты, объясняют активным падением сосудистого тонуса артериол большого круга кровообращения. Но нередко встречаются больные, у которых при наличии стеноза аорты давление в артериях большого

круга кровообращения нормальное или даже повышенное. Более характерными признаками аортального стеноза являются уменьшение амплитуды пульсового давления и изменения характера кривой центрального и периферического пульса. Кривая давления в аорте в подобных случаях имеет пологий подъем с низко расположенными зубцами на ана-кротическом колене. Этот признак получил название симптом «петушиного гребня». Вершина кривой запаздывает. Дикротическая волна выражена слабо или отсутствует, так как в результате замедленного выброса и постстенотического расширения аорты не образуется отраженной волны, вызывающей в обычных условиях появление дикротической волны. Механизмы компенсации при аортальном стенозе, несмотря не длительное изучение порока, во многом остаются не проясненными. И такой основной показатель гемодинамики как объем сердечного выброса у ряда больных не только не снижен, но даже повышен, что никак не укладывается в упрощенные представления о кардиодинамике у больных с ревматическими пороками сердца. Методы рентгенохирургического лечения ревматических пороков сердца могут оказать существенную помощь в установлении истинных факторов, определяющих деятельность сердца в этих условиях, да и не только в них.

Заключение

Представленные данные по анатомии сердца и центральной гемодинамике создают обобщенную картину строения полостей сердца и сердечных клапанов в норме и при ревматических пороках. Эти сведения основаны на анатомических исследованиях или получены в результате катетеризации сердца. Являясь основополагающими, фундаментальными, они, тем не менее, не могут быть получены в начале обследования больного. Начиная с первых лет становления кардиохирургии катетеризация полостей сердца была и остается финалом диагностического пути пациента с пороком сердца. А данные, которые при этом получают исследователи, служат дополнению и завершению картины заболевания сердца, помогают определить дальнейшую лечебную тактику. Но если до возникновения методов рентгенохирургии сердца катетеризация оставалась в ряду диагностических тестов, нередко удостаиваясь лестной характеристики «золотого стандарта диагностики», то с разработкой методик катетерной баллонной вальвулопластики она сама

Список литературы 1. Стрельцова Э.В. Клинико-инструментальная диагностика митрального порока сердца. Л.: Медицина. 1977; 136.

2. Hurst's the HEART, by Ed.: Valentin Fuster et al. 10th ed. 2001; 2568.

3. Волынский Ю.Д. Изменения внутрисердечной гемодинамики при заболеваниях сердца. Л.: Медицина. 1969; 272.

4. Петросян Ю.С. Катетеризация сердца при ревматических пороках. М.: Медицина. 1969; 232.

5. Tandon А.Р. Mitral valve disease. London. 1985; 171-177.

6. Бегун П.И. Построение математических моделей тонкостенных элементов человеческого организма при хирургических операциях. Труды междунар. научно-технич. конф.:

оказалась в ряду полноправных способов хирургической коррекции пороков.

Катетеризация сердца, ставшая хирургической лечебной методикой, требует от врача-рентгенохирурга еще более ответственного подхода к данным, получаемым при клиническом обследовании больного и с помощью инструментальных методов диагностики. В то же время, гигантские технологические успехи, сделанные в области диагностических методик, в частности, в эхокардиографии, позволяют столь полно представить изменения строения сердца и его элементов, нарушения гемодинамики, что со временем могут полностью изменить представления прошлых лето значении и очередности методов диагностики. И все же мы глубоко убеждены в том, что на сегодня принятие решения о необходимости хирургического лечения клапанного порока сердца так же, как и выбор метода его коррекции должны основываться на полном обследовании больного с применением клинических, лабораторных, рентгенологических, электрокардиографических, эхо- и фонокардиографических методик, включая диагностическую катетеризацию полостей сердца и магистральных сосудов.

«Актуальные проблемы фундаментальных наук». Секция механика и биомеханика. М. 1991; 168-170.

7. Быков Г.А. Гемодинамика венозной части малого круга кровообращения у больных с пороками сердца. Автореф. дис. канд. мед. наук. М. 1967; 24.

8. Bailey Ch. Stenosis of the tricuspid valve. In: Derra E. Handbuch der Thoraxchirurgie. Berlin. 1959; 977-996.

9. Rapaport E. Natural history of aortic and mitral valve disease. Am. J. Cardiol. 1975; 35: 221-229.

10. Gorlin R., Gorlin S. Hydraulic formula for calculation of the area of stenotic mitral valve, other cardiac valves, and center circulatory shunts. Am. Heart J. 1951; 41(1): 1-29.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.