Функциональные заболевания1

Исключив аномалию (порок) развития, переходят к анализу функционального состояния пищевода. Примерный анализ рентгенологических данных при функциональных заболеваниях пищевода дан на схеме 12. Нарушения функции пищевода встречаются часто. Клинически они могут выражаться в нарушении проходимости (дис-фагией), загрудинными болями и другими симптомами. Дисфагия обычно является одним из первых сигналов неблагополучия в пищеводе. Тем не менее она не дает указаний на природу поражения пищевода, сущность механизма нарушения его проходимости и фазу

Схема 12

Склеродермия пищевода

Рис. 23. Склеродермия пищевода.

Тонус резко снижен (а), просвет зияет (б), перистальтика ослаблена, рельеф слизистой оболочки не дифференцируется.

развития патологического процесса. Достоверное и своевременное выяснение этих вопросов, от чего обычно зависит лечебная тактика, имеет огромное практическое значение. Различают расстройства тонуса (гипотония, атония, гипертония, локальные и регионарные спазмы), эластичности (частичное или полное нарушение) и двигательной (перистальтика, проходимость) функции пищевода.

Атония (гипотония) пищевода встречается редко. Обычно наблюдается у пожилых людей, а также при ряде заболеваний (ахалазия, склеродермия, гипотиреоидизм, сирингобульбия и др.). Может проявляться чувством затруднения при глотании и неприятными ощущениями за грудиной во время прохождения пищи. При рентгенологическом исследовании пищевод имеет вид широкой, почти не сокращающейся трубки, нередко заполненной воздухом. Несмотря на отсутствие сужения, в нем длительно задерживается бариевая взвесь. По мере опорожнения пищевода форма его заметно не меняется, стенки не спадаются, просвет зияет в виде светлой полосы (рис. 23). Рельеф слизистой оболочки в расширенном пищеводе плохо дифференцируется, несмотря на длительную задержку вкраплений бария на поверхности слизистой оболочки и наличие в нем газа. С присоединением застойного эзофагита рельеф слизистой становит-

рис. 24. Третичные сокращения пищевода (поэтажный спазм).

На серии рентгенограмм видны глубокие перетяжки просвета пищевода (а) - «четкообразный пищевод», которые через непродолжительное время исчезают (б).

ся грубым, пятнистым, а между отдельными складками скапливается большое количество слизи.

Иногда наблюдается забрасывание содержимого желудка в пищевод с последующим развитием рефлюкс-эзофагита, язвы или грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. В таких случаях диагноз уточняется при эзофагоскопии.

Местное понижение тонуса (расслабление) пищеводно-желудочного перехода проявляется недостаточностью его замыкатель-ной функции - халазией.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают зияние пищеводно-желудочного перехода, недостаточное смыкание его стенок и забрасывание содержимого желудка (бариевая взвесь) в пищевод (желудочно-пищеводный рефлюкс). Частое попадание желудочного содержимого в пищевод может привести к развитию рефлюкс-эзофагита, периэзофагита, пептических язв, рубцовых сужений и других осложнений. Недостаточность кардии может иметь место при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, врожденном коротком пищеводе, пилоростенозе, после резекции желудка и т. д. Обнаружив зияние пищеводно-желудочного перехода, необходимо исключить эти заболевания, а также распознать возможные осложнения.

Различают местное (регионарный или сегментарный спазм) и диффузное (гипертония) повышение тонуса пищевода.

Диффузное сокращение пищевода чаще наблюдается у лиц старше 50 лет. Появление его связывают с дегенеративными изменениями блуждающего нерва. Тонус пищевода при этом значительно повышен, просвет его сужен. Периодически возникающие циркулярные спастические сокращения пищевода чередуются с его расширениями, напоминающими множественные дивертикулы или четки (рис. 24). Иногда спазм захватывает всю среднюю треть пищевода, принимающего при этом вид суженной ригидной трубки, сменяясь затем общим расслаблением мышц пищевода. Субъективно такие спазмы сопровождаются загрудинными болями, дисфагией и ощущением наличия инородного тела в пищеводе.

Регионарный спазм циркулярных мышц может наступить на любом уровне пищевода. Однако подобные спазмы чаще наблюдаются в естественных местах сужения: в области перехода глотки

в пищевод, на уровне дуги аорты, на уровне бифуркации трахеи и в абдоминальном отделе пищевода. Спазм пищевода может явиться следствием кортико-висцеральных нарушений, психических состояний у невропатов, канцерофобов и лиц, перенесших психическую травму. Для таких спазмов характерны острое (среди полного благополучия) начало дисфагии, протекающей в виде приступов, непостоянство жалоб больного, смена уровня сужения, а также коническая, симметричная форма сужения. Обращает на себя внимание и тот факт, что такие больные обычно жалуются на затрудненное прохождение жидкости, в то время как твердая пища может проходить по пищеводу беспрепятственно. Спазм пищевода возникает нередко рефлекторно при заболеваниях как самого пищевода, так и других органов. Так, инородное тело пищевода, о котором больной иногда может и не знать, эзофагиты различной этиологии, пептическая язва пищевода, желудка или двенадцатиперстной кишки, дивертикулиты, ожоги, холецистит, аппендицит и др. могут быть причиной сегментарного спазма циркулярных мышц пищевода. Спазмы пищевода могут наблюдаться и при некоторых заболеваниях, в частности при столбняке, эпилепсии, истерии и др. В оценке таких спазмов ведущее значение приобретает выяснение сущности основного патологического процесса, вызвавшего реакцию со стороны стенок пищевода.

Спазмы пищевода любой этиологии в рентгенологическом изображении имеют ряд характерных особенностей. Это прежде всего симметричность формы сужения, четкость его контуров, сохранение неизмененного рельефа слизистой оболочки, а также непостоянство" сужения, устанавливаемое нередко уже в процессе данного рентгенологического исследования. Спазм абдоминального сегмента пищевода иногда удается снять глотком холодной или горячей воды, изменением положения больного или каким-либо другим приемом. При этом большое количество задержавшегося в пищеводе бария, перемешанного с остатками пищи, вследствие внезапного раскрытия кардии как бы проваливается из пищевода в желудок. Обычно этот момент отчетливо ощущается и самим больным. В отдельных случаях удается наблюдать исчезновение сужений пищевода под влиянием медикаментозных средств (1 мл 0,1 % раствора атропина или 2 мл 1-2% раствора дибазола подкожно). Спазмолитическое действие этих препаратов обычно сказывается через 10-15 мин после инъекции. Для этой же цели можно воспользоваться вдыханием 2-3 капель амилнитрита или приемом 1-2 таблеток нитроглицерина (под язык). Спазм пищевода при этом проходит в течение 1-2 мин.

Снятие спазма пищевода, независимо от того, каким путем оно достигнуто, является чрезвычайно важным дифференциально-диагностическим признаком при решении вопроса о природе сужения. Однако необходимо учитывать, что длительно существующие спазмы могут привести к стойким органическим изменениям стенки в области сужения. В результате этого расширение вышележащих отделов пищевода может достигать значительной степени. При этом в просвете и на стенках пищевода накапливается большое количество вязкой слизи и остатков пищи, вследствие чего складки слизистой оболочки не прослеживаются, а контуры органа становятся неровными

V;

Рис. 25. Ахалазия пищевода.

Пищеводно-желудочный переход (а) сужен на значительном протяжении (картина «крысиного хвоста»). Газовый пузырь желудка отсутствует (б).

Рис. 26. Ахалазия пищевода (начальная форма).

На серии рентгенограмм (а, б) определяется концентрическое сужение дистального отдела пищевода, имеющее ровные контуры. В процессе исследования степень сужения изменяется, видны нормальные складки слизистой оболочки.

й нечеткими. В таких случаях трудно рассчитывать на успех консервативного лечения и проходимость пищевода восстанавливается лишь хирургическим способом.

Особое место среди функциональных нарушений занимает так называемая ахалазия, включающая в себя такие прежние понятия, как «кардиоспазм» и «идиопатическое расширение пищевода». Она обусловлена стойким нарушением функции (раскрытия) пищеводно-желудочного перехода, сопровождающимся равномерным расширением и удлинением пищевода, отсутствием нормальной перистальтики, коническим (в виде «крысиного хвоста») сужением диафрагмального и абдоминального сегментов пищевода, задержкой опорожнения и резким уменьшением размеров или полным отсутствием газового пузыря желудка (рис. 25). Степень выраженности этих изменений и обусловленная ими рентгенологическая картина зависят от стадии ахалазии. Так, в начальной стадии грудной отдел пищевода расширен незначительно, имеет цилиндрическую форму, пе-ристальтирует (рис. 26). Однако первичная перистальтическая волна, появляющаяся при проглатывании большой порции бариевой взвеси, достигает лишь средней трети пищевода и там исчезает. Узкий терминальный сегмент пищевода открывается с трудом лишь после заполнения пищевода и быстро закрывается еще до того, как наступит полное его опорожнение. Газовый пузырь желудка заметно не изменен. Клинические проявления минимальны или отсутствуют.

Во второй (субкомпенсированной) стадии ахалазии расширение грудного отдела пищевода выражено больше, тонус его понижен. Желудочно-пищеводный переход открывается кратковременно лишь после тугого заполнения всего пищевода. В этой стадии ахалазию необходимо дифференцировать от стенозирующей формы рака пищевода и стенозирующего эзофагита. В пользу эзофагита свидетельствуют соответствующие изменения рельефа слизистой оболочки, наличие перистальтики, прослеживаемой до диафрагмального сегмента пищевода, а также отсутствие газового пузыря желудка.

В третьей стадии ахалазии (стадии декомпенсации) пищевод резко расширен, удлинен и изогнут, вследствие чего он значительно выступает вправо, обусловливая расширение срединной тени («идиопатическое» расширение). Содержит остатки пищи и газ (рис. 27). Стенки пищевода атоничные, вялые, не перистальтируют. Абдоминальный сегмент стойко сужен, раскрывается редко, кратковременно и не полностью. Полного опорожнения пищевода не наступает. Газ в желудке отсутствует. Рельеф слизистой оболочки в суженной части пищевода сохранен, в остальных же его отделах отчетливо видны проявления диффузного эзофагита (грубый, пятнистый или «шагреневый» рельеф).

Ахалазию дифференцируют^ опухолевых и других органических поражений дистального отдела пищевода или кардиальной части желудка. Отсутствие газового пузыря и интактность кардиального отдела желудка, сохраненная эластичность стенок и изменчивость просвета суженного участка, особенно под воздействием спазмолитических препаратов, а также наличие складок слизистой оболочки в кардии, длительный (многолетний) анамнез и повышенное давление

Рис. 27. Ахалазия пищевода.

Пищевод расширен, удлинен, содержит значительное количество жидкости. Пищеводно-желудочный переход сужен, контуры суженного отдела ровные, переход от непораженных отделов плавный (а), рельеф слизистой оболочки в этой зоне не изменен. В вышележащих отделах сопутствующий эзофагит. Газовый пузырь желудка отсутствует

(б).

в абдоминальном сегменте пищевода свидетельствуют в пользу ахалазии и при опухолевом поражении дистального отдела не наблюдаются. При органических (рубцовых) сужениях этого отдела пищевода, развившихся на почве язвы, эзофагита, склеродермии, ожога или травмы, столь выраженное, как при ахалазии, расширение и особенно удлинение органа не на-, блюдается. Кроме того,

протяженность суженного участка при этих процессах намного превышает выявляемую при ахалазии. Оценивая рентгенологическую картину, свойственную ахалазии, необходимо иметь в виду, что на фоне диффузного эзофагита может развиться рак. В подобных ситуациях диагностические сомнения разрешаются с помощью эндоскопии, биопсии и манометрии пищевода.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.