3. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Инфекция (от ср-век. лат. infectio — заражение, от лат. inficio — вношу что-либо вредное, заражаю) — состояние зараженности. Определяется как сложный эволюционно сложившийся биологический процесс взаимодействия между организмом животного и патогенным микробом, обусловливающий развитие комплекса защитно-приспособительных реакций, клиническим проявлением которых является воспаление отдельных тканей или органов.

Возникновение хирургической инфекции в организме животного происходит вследствие активного внедрения в него вирулентных микробов непосредственно через поврежденные ткани. В большинстве случаев в таких тканях начинается ее развитие и в последующем протекает в виде острого или хронического воспалительного процесса (таким образом развивается местный очаг септического воспалительного процесса).

В случаях повышенной вирулентности микробного возбудителя и ослабления защитно-приспособительной реакции организма животного может произойти генерализация возбудителя инфекции и развиться общая хирургическая инфекция, называемая сепсисом. В связи с этим сущность инфекции необходимо рассматривать при анализе взаимоотношений животного с учетом его защитно-адаптационных возможностей (иммунобиологической реактивности организма с окружающей средой и микробным возбудителем, находящимся в этой среде), т. е. в их диалектическом единстве. Следовательно, исход такого сложного процесса биологического взаимодействия микроба с животным организмом будет предопределен состоянием иммунобиологической резистентности последнего или уровнем его резервов противомикробной защиты. Если сосудистые реакции, секреторная деятельность желез, фагоцитарная активность лейкоцитов, выработка антител и др. будут выражены хорошо, то организм в борьбе с инфекцией выйдет победителем. И наоборот, если данный защитно-адаптационный комплекс организма животного в результате воздействия вредных факторов внешней среды будет ослабленным, организм погибнет. В связи с этим задача врача должна состоять в том, чтобы доступными средствами повышать иммунобиологическую резистентность организма.

Установлено, что попавшие из внешней среды в поврежденные ткани микроорганизмы при ранении или других травмах (например, ожоги) не сразу вызывают развитие инфекции. Находясь на поверхности поврежденных тканей, они проходят определенный период адаптации, в течение которого могут погибнуть или приспособиться к жизни в тканевой среде.

Говоря о значении микробного фактора, следует различать такие понятия, как микробное загрязнение (контаминация), микрофлора, инфект, инфекция.

Под микробным загрязнением понимают обсеменение микроорганизмами окружающей среды поверхности поврежденных тканей — ран и других открытых повреждений. Микроорганизмы находятся на поверхности поврежденных тканей, не размножаются, не выделяют токсины, ферменты, а поэтому не оказывают повреждающего действия на живые ткани. При этом большая часть микробов является сапрофитами, однако среди них имеются аэробы и анаэробы, обладающие вирулентностью разной степени. Определенная часть возбудителей микробного загрязнения погибает в тканевой среде, другая приспосабливается к новым условиям существования, начинает размножаться, проявлять активность и таким образом превращается в микрофлору. Этому благоприятствует сильная степень повреждения тканей, большое количество мертвого субстрата в ней, а также пониженная иммунобиологическая реактивность организма.

Микрофлора представляет ассоциацию микроорганизмов, уже адаптировавшихся к условиям раневой среды, приспособившихся к жизни на различных поврежденных тканях (коже, слизистых оболочках, свищах, язвах и др.). Микрофлора живет и размножается непосредственно на поверхности и в глубине мертвой ткани, способствует очищению ран от мертвого субстрата, стимулирует регенеративные процессы. Однако следует иметь в виду, что микрофлора в стадии очищения раны от мертвых тканей является потенциальным ин-фектом, поэтому борьба с ней необходима. Кроме того, следует учитывать динамику изменений реакций раневой среды. Так, в начале первой фазы септического воспаления происходит ферментативное расплавление мертвых тканей. Реакция тканевой среды становится кислой, в ней преобладают стрептококки. В последующем по мере очищения очага воспаления от некротизированных тканей, нормализации трофики происходит снижение ацидоза в сторону нейтральной среды, преобладают стафилококки, кишечная палочка и другие микробы. Такая среда является оптимальной. Во второй фазе острогнойного воспаления раневая среда становится слегка щелочной, начинают развиваться синегнойная палочка и другие агалофильные микробы. Таким образом, учитывая указанную динамику изменения тканевой (раневой) среды, можно целенаправленно изменять и подавлять аэробную и анаэробную микрофлору в ранах и других местных инфекционных очагах, применяя окисляющие и подщелачивающие средства.

Инфект представляет собой патогенные микроорганизмы, которые не только адаптировались к тканевой среде, но уже способны из зоны мертвых тканей проникать в здоровые через тканевые барьеры, быстро размножаться в них, выделять токсины и повреждать ими живые ткани, вызывая патологические нарушения функциональных отправлений организма.

Инфекция — сложный патологический процесс, являющийся ответом макроорганизма на те функциональные нарушения и морфологические повреждения, которые вызваны инфектом. Данная ответная реакция организма направлена на борьбу с инфектом, его подавление или полное уничтожение, выработку иммунитета и восстановление нарушенного единства организма и внешней среды.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.