Результаты комплексной рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии в контроле устранения ишемии миокарда

Для оценки эффективности устранения ишемии после реваскуляризации всебольные были разделены на 4 группы в зависимости от вида выполненнойоперации и наличия постинфарктного кардиосклероза:

Группа А – 41 пациент после чрескожных коронарных вмешательств,без признаков постинфарктного кардиосклероза по данным МРТ.

Группа Б – 28 пациентов после чрескожных коронарныхвмешательств, с признаками постинфарктного кардиосклероза по даннымМРТ.

Группа В – 44 пациента после коронарного шунтирования илисочетанной реваскуляризация миокарда (коронарное шунтирование ичрескожное коронарное вмешательство), без признаков постинфарктногокардиосклероза по данным МРТ. Группа Г – 125 пациентов послекоронарного шунтирования или сочетанной реваскуляризация миокарда, спризнаками постинфарктного кардиосклероза по данным МРТ.

При анализе результатов перфузионной стресс-МРТв группе А дефекты перфузии миокарда до реваскуляризации быливыявлены у 41 пациента в 71 сегменте. После реваскуляризацииперфузионные дефекты были выявлены у одного пациента в 2 сегментах.При КТ-коронарографии уэтого пациента были выявлены признаки рестеноза стента переднеймежжелудочковой ветви (Рисунок 59).У остальных 40 пациентов выполнение чрескожных коронарныхвмешательств позволило устранить ишемию миокарда в 69 сегментах поданным перфузионной стресс-МРТ.

В группе Б до реваскуляризации были выявлены дефекты перфузиимиокарда у 28 пациентов в 168 сегментах, после операции онисохранились у всех 28 пациентов, но количество сегментов уменьшилось до 85 (50,6%). Присравнении перфузионных дефектов с результатами отсроченногосканирования было установлено, что всем сегментам (n=85)с дефектами перфузии соответствуют участки постинфарктногокардиосклероза. По данным перфузионной стресс-МРТдефекты перфузии миокарда, вызванные стенозами коронарных артерий (83сегмента), были устранены реваскуляризацией.

В группе В до реваскуляризации были выявлены дефекты перфузиимиокарда у 44 пациентов в 127 сегментах, после операции – у 20пациентов в 38 сегментах. При сравнении перфузионных дефектов срезультатами КТ-коронарошунтографии установлено, что только у 2 пациентовдефекты перфузии миокарда (8 сегментов) связаны с нарушениемпроходимости коронарных шунтов (Рисунок 61). У 18 пациентов дефектыперфузии миокарда (30 сегментов) локализовались в апикальных исредних сегментах передней стенки и перегородки левого желудка, приэтом просвет маммарокоронарных шунтов при КТ-коронарошунтографииконтрастировался без дефектов (Рисунок 62). По данным перфузионнойстресс-МРТ дефектыперфузии миокарда, вызванные стенозами коронарных артерий (89сегментов), были полностью устранены реваскуляризацией.

а б в

Рисунок 61. Больной Д., 58 лет. Диагноз: ИБС. Стенокардия напряженияIIIФК. Состояние после маммарокоронарного шунтирования ПМЖВ,аутовенозного аортокоронарного шунтирования ВТК, ПКА. а –КТ-коронарошунтография, аксиальный срез на уровне проксимальногоанастомоза венозного шунта к ПКА. Визуализируется культя шунта(стрелка); б – КТ-коронарошунтография, VRT-реконструкция.Венозный шунт к ПКА окклюзирован (стрелка), остальные шунтыпроходимы; в – перфузионная стресс-МРТмиокарда. Дефект перфузии в бассейне кровоснабжения ПКА (стрелка)визуализировался в виде участка миокарда с гипоинтенсивным сигналом,свидетельствующим о задержке поступления контрастного вещества

В группе Г до реваскуляризации были выявлены дефекты перфузиимиокарда у 125 пациентов в 800 сегментах, после операции онисохранились у всех 125 пациентов, но количество сегментов уменьшилосьдо 503 (62,9%). При сравнении перфузионных дефектов с результатамиотсроченного сканирования было установлено, что 391 сегментам сдефектами перфузии миокарда соответствуют участки постинфарктногокардиосклероза. При сравнении перфузионных дефектов с результатамиКТ-коронарошунтографииустановлено, что только у 12пациентов дефекты перфузии миокарда (40 сегментов) связаны снарушением проходимости коронарных шунтов. У 54 пациентов дефектыперфузии (72 сегмента) локализовались в апикальных и среднихсегментах передней стенки и перегородки левого желудка, при этом просвет маммарокоронарных шунтов при КТ-коронарошунтографииконтрастировался без дефектов, патологии проксимального и дистальногоанастомозов выявлено не было. По данным перфузионной стресс-МРТдефекты перфузии миокарда, вызванные стенозами коронарных артерий(297 сегментов), были устранены реваскуляризацией.

а б

Рисунок 62. Больной Ж., 56 лет. Диагноз: ИБС. Стенокардия напряженияII ФК. Состояние после маммарокоронарного шунтирования ПМЖВ. а –КТ-коронарошунтография, криволинейная реконструкция по ходумаммарокоронарного шунта к ПМЖВ. Шунт к ПМЖВ проходим; б –перфузионная стресс-МРТмиокарда. Дефект перфузии миокарда в бассейне кровоснабжения ПМЖВ(стрелка) визуализировался в виде участка миокарда с гипоинтенсивнымсигналом, свидетельствующим о задержке поступления контрастноговещества

Таким образом, проведение реваскуляризации миокарда у 238 пациентовпозволило устранить ишемию миокарда в 538 сегментах по даннымперфузионной стресс-МРТ.После реваскуляризации дефекты перфузии миокарда визуализировали вбассейнах кровоснабжения окклюзированных шунтов и рестенозированных стентов (50 сегментов), в участках постинфарктного кардиосклероза (476 сегментов) и в бассейнах нормально функционирующих маммарокоронарных шунтов (102 сегмента).

При этом все пациенты (n=72)с дефектами перфузии в бассейне проходимых маммарокоронарных шунтовотмечали улучшение состояния после реваскуляризации миокарда, чтопроявлялось в значительном уменьшении частоты и длительностиприступов стенокардии и улучшении переносимости физической нагрузки.

Для подтверждения выявленных перфузионных дефектов в бассейненормально функционирующих маммарокоронарных шунтов 18 пациентам спроходимыми маммарокоронарными шунтами и дефектами перфузии миокардав бассейне их кровоснабжения, а также без признаков постинфарктногокардиосклероза была выполнена перфузионная стресс-ОФЭКТмиокарда с аденозинтрифосфатом натрия.

При проведении перфузионной стресс-ОФЭКТмиокарда ни у одного из 18 пациентов дефектов перфузии миокардалевого желудочка выявлено не было (Рисунок 63). Таким образом,выявленные при МРТ дефекты перфузии миокарда в бассейнахкровоснабжения нормально функционирующих маммарокоронарных шунтов неподтвердились.

Кроме того,дефекты перфузии миокарда в бассейне нормально функционирующихмаммарокоронарных шунтов визуализировались не у всех пациентов сналоженными маммарокоронарными анастомозами (n=163).Отсутствие дефектов перфузии миокарда при МРТ у 91пациента может быть связано с достаточным кровотоком попроксимальному сегменту шунтированного сосуда и наличием хорошегоколлатерального кровоснабжения. Также ложные дефекты перфузиимиокарда характеризовались меньшим количеством ишемизированныхсегментов (1-2), в отличиеот окклюзированных шунтов (3-5сегментов).

а б в

Рисунок 63. Больной З., 54 года. Стенокардия напряжения II ФК.Состояние после маммарокоронарного шунтирования ПМЖВ. а – КТ-коронарошунтография, криволинейная реконструкция по ходумаммарокоронарного шунта к ПМЖВ. Шунт к ПМЖВ проходим; б –Перфузионная стресс-МРТмиокарда. Дефект перфузии миокарда в бассейне кровоснабжения ПМЖВ(стрелка); в – перфузионная стресс-ОФЭКТмиокарда. Дефектов перфузии миокарда не выявлено

Наличие ложноположительных результатов у пациентов смаммарокоронарными шунтами может быть связано с особенностью оценкиперфузии при МРТ. При использовании методики оценки «первогопрохождения» контрастного вещества при МРТ в течение 30-40с после введения контрастного вещества оценивается своевременностьего поступления в миокард. Дефекты перфузии миокарда образуются врезультате задержки поступления в миокард контрастированной крови изстенозированных коронарных артерий, в то время как в интактныхкоронарных артериях скорость кровотока не уменьшается и такойзадержки не наблюдается.

При перфузионной ОФЭКТ миокарда перфузия миокарда оценивается наосновании фиксации радиофармпрепарата в миокарде, которая зависиттолько от объема кровотока через конкретный участок миокарда.

При оценке нативного коронарного русла, вследствие сопоставимой длиныкоронарных артерий, вышеперечисленные особенности методик незначимы ине влияют на результаты. Однако при наложении маммарокоронарныханастомозов значительно увеличивается путь от корня аорты доишемизированного сегмента, что приводит к задержке поступленияконтрастированной крови в бассейн кровоснабжения маммарокоронарногошунта, вызывая ложные дефекты перфузии при МРТ. В то время как ввенозных шунтах этот путь увеличивается незначительно и не влияет навремя контрастирования миокарда при МРТ. При перфузионной ОФЭКТмиокарда увеличение данного пути не вызывает дефектов перфузии таккак не приводит к уменьшению объема кровотока в миокарде.

Таким образом, контроль устранения ишемии после реваскуляризации спомощью перфузионной стресс-МРТс аденозинтрифосфатом натрия возможен только у пациентов послечрескожных коронарных вмешательств. У пациентов с постинфарктнымкардиосклерозом требуется сопоставление дефектов перфузии миокарда сучастками отсроченного контрастирования, так как дефекты перфузиивизуализируются не только в ишемизированных сегментах, но и в рубце.Применение стресс-МРТ упациентов после шунтирования ограничено вследствие визуализацииложных дефектов перфузии в бассейне кровоснабжения маммарокоронарныхшунтов.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.