Роль рентгеновской компьютерной томографии в выявлении неврологических проявлений дегенеративных изменений позвоночника

Проблема изучения неврологических проявлений дегенеративных поражений позвоночника имеет давнюю историю.

Первые публикации о поражении нервной системы при дегенеративных процессах в межпозвонковых дисках принадлежат патологоанатомам и нейрохирургам [140, 159, 180, 194]. В 1857 г. R. Virchow описал грыжу диска шейного отдела позвоночника, вызвавшую сдавление спинного мозга со смертельным исходом. Он определил ее как «хондрому». Т. Kocher в 1896 г. наблюдал больного, у которого патологоанатомически был установлен разрыв диска между L, и 1_„ позвонками. W. Krause в 1907 г. сообщил об «энхондроме» позвоночника со сдавлением конского хвоста у оперированного больного. Н. Oppenheim в 1909 г. опубликовал случай удаления выпячивания межпозвонкового диска, вызвавшего боли в ногах и тазовые нарушения.

J.E. Goldthwaith [132] в 1911 г. подробно описал случай выпячивания межпозвонкового диска кзади. Он обосновал возможность травматического разрыва диска с его деформацией в сторону позвоночного канала. J.E. Goldthwaith указал на роль межпозвонкового диска в возникновении люмбаго, ишиаса и паралича ног.

Широкое распространение получили хирургические операции на дисках после сообщений W.E. Dandy [121], Th. Alajouanine [98] и др. об успешном хирургическом лечении «хронического ишиаса».

Изыскания в области патофизиологии дегенеративно-дистрофических процессов в позвоночнике были многообразны и весьма неоднозначны.

Предложены различные объяснения этиологии и патогенеза неврологических проявлений дегенеративных изменений позвоночника. Если в трактовке патогенеза достигнута определенная ясность, то вопросы этиологии еще ждут окончательного решения.

Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения остеохондроза и его клиническую манифестацию.

До начала нашего столетия перечисленные выше болевые синдромы связывали с поражением периферических нервных стволов. Лишь в 1914 г. J. Dejerine впервые доказал, что эти боли обусловлены корешковым процессом. Причиной же поражения корешков считали различные острые и хронические инфекции.

Сторонником учения об инфекционной этиологии заболеваний пояснично-крестцового отдела периферической нервной системы в нашей стране был М.С. Маргулис [66]. Однако при тщательном патологоанатомическом исследовании корешков никогда не удавалось выявить изменения, характерные для инфекционного процесса. Морфологические работы свидетельствуют, что изменения в корешке связаны не с воспалительным процессом, а с явлениями отека.

Для инфекционного поражения нервной системы характерны диффузные полирадикулярные изменения. При обычных же радикулопатиях в 80-90% случаев поражается всего один корешок [95]. У таких больных отсутствуют основные признаки инфекционного процесса: гипертермия тела, изменения со стороны крови и ликвора [48, 64].

В то же время следует признать, что термин «пояснично-крестцовый радикулит» после работ М.С. Маргулиса надолго укоренился в российской официальной номенклатуре и лексиконе практических врачей. Более того, имели место тщетные попытки лечить радикулопатии антибиотиками.

Истинные радикулопатии инфекционной этиологии или возникшие на почве интоксикации, обычно являющиеся симптомом основного заболевания (сифилис нервной системы, менингит и т.п.), конечно, встречаются, но ихудельный вес чрезвычайно мал (до 4,4%, по З.Л. Лурье). Они протекают по типу полирадикулита.

Справедливости ради следует указать, что переохлаждение, не являясь этиологическим фактором, вызывает циркуляторные расстройства в области корешка, которые при уже имеющемся остеохондрозе могут привести к обострению диско-радикулярного конфликта.

Нельзя пройти мимо ревматоидной теории остеохондроза. Ее сторонники отождествляют процессы, происходящие в суставах при ревматоидных артритах, с процессами, протекающими в межпозвонковых суставах. Действительно, межпозвонковая ткань является разновидностью соединительнотканного образования, способной подвергаться различным гуморальным воздействиям. Поэтому, в принципе, любое аллергическое состояние, отражаясь на суставах конечностей, может влиять и на дугоотростчатые суставы и межпозвонковые диски. В то же время ревматоидный фактор, представляющий собой сывороточный глобулин из группы гамма-М-глобулинов, выделялся очень редко [95].

Некоторые авторы пытаются объяснять этиологию и патогенез остеохондроза проявлением аутоиммунных изменений в организме. Серологическое обследование показывает, что у больных остеохондрозом циркулируют специфически взаимодействующие с антигенами ткани диска антитела, титр которых в среднем составляет 1 : 32 (в контрольной группе 1 : 2). Остеохондроз сопровождается выраженными изменениями иммунологической реактивности. Однако остается неясным, является ли иммунологический компонент пусковым, или он сопровождает развитие болезни.

Изучение иммунного статуса показало, что у больных с рефлекторным синдромом развивается первичный иммунный ответ: увеличение в крови 1д А и 1д М. При возникновении корешкового синдрома происходит увеличение 1д О и снижение уровня 1д А [4].

Роль механического фактора в аспекте травматической теории остеохондроза в настоящее время признана всеми и подтверждается следующими данными:

излюбленная локализация остеохондроза (нижнешейный и нижнепоясничный отделы позвоночника) соответствует сегментам, несущим наибольшую нагрузку;

нередки случаи остеохондроза после однократной травмы;

остеохондроз - распространенное заболевание у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, подвергающихся частым сотрясениям и совершающих однотипные движения в позвоночнике;

заболевание часто развивается при статодинамических нарушениях, ведущих к неравномерной нагрузке диска;

воспроизведение остеохондроза возможно в эксперименте при помощи механических факторов.

Существуют анатомо-физиологические предпосылки, способствующие более раннему и частому поражению дисков между позвонками и Ьу-Э,. По звоночник в нижнепоясничном отделе в силу физиологических условий мало защищен. Манометрическое измерение давления в области межпозвонкового диска Цг-Б, показало, что при поднятии тяжести в положении стоя нагрузка возрастает до 200%, а при сгибании сидя - до 250% и более [59].

Работы, основанные на анализе и расчетах действующих сил, указывают величину от 7 и до 10 кН, что превышает экспериментально наблюдаемые величины устойчивости межпозвонковых дисков к нагрузке.

Избирательность локализации наиболее выраженного поражения в зоне межпозвонкового диска обусловлена диссоциацией между максимальными величинами предельной нагрузки и минимальными показателями прочности диска [30].

Не следует забывать также, что передняя часть фиброзного кольца в 1,5-2 раза толще задней [127]. Задняя продольная связка тоньше и уже, чем передняя. Кроме того, она в отличие от передней продольной связки рыхло соединяется с диском.

Это создает анатомические предпосылки к возникновению дорсальных деформаций диска.

По данным О. Э1агу, травматический фактор в этиологии остеохондроза составляет 85%. О влиянии чрезмерной нагрузки на позвоночник в возникновении остеохондроза говорит и преобладание среди больных с дегенеративными изменениями в дисках мужчин, а также работников тяжелого физического труда (по данным Г.С. Юмашева [95] - 63,4%).

Роль травмы в этиологии остеохондроза была подтверждена в эксперименте на животных. В результате длительно повторяющихся покачиваний шеи при помощи электрических импульсов у подопытных животных развивался типичный остеохондроз, при котором можно было наблюдать определенные стадии его развития: дегенерацию пульпозного ядра и фиброзного кольца, склероз замыкательных пластинок и, наконец, образование остеофитов с отеком вокруг корешков спинномозговых нервов.

Аномалии развития позвоночника могут играть определенную роль в этиологии остеохондроза. Большинство авторов отвергают прямую связь различных аномалий позвоночника с болевым синдромом. Однако, нарушая нормальную ось движения и ведя к неравномерной нагрузке на диск и тем самым снижая статическую выносливость позвоночника, некоторые аномалии могут играть косвенную роль в развитии остеохондроза [22, 26, 75].

Наибольшее клиническое значение имеют следующие аномалии развития позвоночника: сакрализация, люмбализация, нарушение суставного тропизма в позвоночном сегменте Lv-S|, длинные и короткие суставные отростки поясничных позвонков, аномалия Киммерле, spina bifida и первичный стеноз позвоночного канала [26, 71]. Нестабильность позвоночника, связанная с врожденным или приобретенным псевдоспондилолистезом, нередко сопровождает перечисленные выше аномалии и проявляется его функциональной несостоятельностью [95, 116].

Согласно данным H.N. Schnitzlein [182], люмбализация и сакрализация имеют место в 5-6% случаев.

При люмбализации складываются неблагоприятные условия фиксации поперечных отростков четвертого поясничного позвонка. Подвздошно-поясничные связки между этими отростками и подвздошной костью фиксируют поясничный отдел. При наличии позвонка Ц,, эти связки удлинены и менее прочны. Гипермобильность, развивающаяся на фоне физической нагрузки, вероятно, приводит к микротравматизации мягких тканей и раздражению нервных окончаний. Гиперплазия суставных отростков, увеличение площади диско-вертебрального контакта (циркулярное выпячивание диска и образование костных разрастаний тела позвонка) - логичная компенсаторная реакция организма на избыточную подвижность в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Попытки в 20-30-х годах лечить подобные состояния оперативным путем были далеко не блестящими [95].

Аналогичен механизм возникновения неврологических проявлений остеохондроза позвоночника у больных с нарушением тропизма дугоотростчатых суставов. Несвойственные для аномального сустава движения и асимметрия нагрузки на парные дугоотростчатые суставы приводят к трансформации костной ткани, дегенеративным изменениям в коротких связках и мышцах позвоночника, а также, косвенным образом, к дегенеративным изменениям в межпозвонковых дисках.

В норме вертикальная нагрузка распределяется между пятью поясничными дисками. При сакрализации она падает лишь на четыре диска, которые быстрее изнашиваются. Максимальные изменения, как правило, имеют место в диске между L|V и Ly позвонками по причине вынужденного уменьшения угла нагрузки на диск [75].

Наряду с вышеописанными аномалиями развития позвонков, определяющее значение в патогенезе поясничной боли могут играть как чрезмерно длинные, так и короткие суставные отростки. Это происходит за счеттравматизации желтой связки при экскурсии позвоночника длинными отростками или подвывихом коротких суставных отростков [71].

По данным ряда авторов, врожденное или приобретенное сужение позвоночного канала может быть причиной сдавления нервных корешков. Нормальные величины сагиттального размера позвоночного канала, безусловно, относительны и зависят, прежде всего, от конституциональных особенностей человека. По мнению Г.С. Юмашева [95], передне-задний размер спинномозгового гательных сегментов) во всех случаях будут вертеброгенными». Далее автор конкретизирует термин «вертеброгенный», который возник в качестве альтернативы ошибочному определению соответствующих болезней как воспалительных поражений корешков. Вопрос о клинической реальности и распространенности вертеброгенных заболеваний со времени в. Бсбтог!, Н. иипуИапв [181] решен практикой положительно. Он обоснован и теоретически как «плата за прямохождение». Это многие процессы, не только компрессионные, но и рефлекторные: мышечно-тонические, нейродистрофические, нейрососудистые и миоадаптивные. Они развертываются в ответ на раздражение рецепторов пораженного позвоночника во всем организме - не только в позвоночнике. В термине «вертеброгенный», если учесть новое определение позвоночника, сосредоточены все принципы понятия «моторная система». По убеждению Я.Ю. По-пелянского [76], следует различать две формы употребления термина «вертеброгенный». Как диагностическая дефиниция он непригоден и должен уступить место конкретному определению процесса (остеохондроз, спондилоартрит, гормональная спондилопатия и пр. плюс конкретный вертеброгенный синдром). Термин, несомненно, адекватен при определении одной из важнейших причин мультифакторного поражения нервной системы.

В структурах позвоночника заключается частое, первоначальное и актуальное звено рефлекторных мышечно-тонических, нейроваскулярных, нейродис-трофических процессов в опорно-двигательном аппарате. Недоучет этого звена часто оборачивается гипердиагностикой якобы самостоятельных «миофасциальных» синдромов [76].

Эндокринная и обменная теории в основном носят популистский характер: еще никто не доказал, что эндокринные и обменные процессы имеют существенное значение в возникновении остеохондроза [95]. Рассуждения об «отложении солей в позвоночнике», бытующие в широкой практике, совершенно необоснованны. Биохимические исследования крови, проведенные у больных остеохондрозом, не выявляли отклонений от нормы. Нередко наблюдающийся у тучных людей остеохондроз нельзя объяснить эндогенными факторами. Чрезмерная масса тела при ожирении ведет к постоянной перегрузке в межпозвонковых дисках и как статический фактор может способствовать развитию остеохондроза.

Н.С. Богданова, М.В. Тарасова [13] отметили, что одной из причин парадокса, когда эффективные лечебно-реабилитационные воздействия на индивидуума не влияют на популяцию, является эндогенное происхождение остеохондроза позвоночника и принадлежность его к группе так называемых онтогенетических заболеваний. Популяционная частота неврологических проявлений остеохондроза позвоночника равна 7,16%: для мужчин - 6,68%, для женщин -7,59%. Частота неврологических проявлений остеохондроза позвоночника среди родственников 1-И степени родства достоверно превышает популяционные оценки, что может указывать на роль генетических факторов в детерминации исследуемого фенотипа и обосновывает проведение его генетического анализа. Распространенность неврологических проявлений остеохондроза позвоночника в стандартизированных по полу и возрасту выборках была одинаковой у русских, украинцев и белорусов (48,7; 54,9; 48,3%), у казанских татар, шорцев, алтайцев (69,6; 66,7; 61,7%), представителей четырех этнических не воспалительное. Термин «дискоз» неконкретен и не дает представления о патологическом процессе, поражении не только диска, но и тел позвонков [40].

В 1957 г. G. Schmorl [181] предложил классификацию дегенеративных изменений позвоночника в виде следующих форм: хрящевые узлы (грыжи) тел позвонков и дисков, остеохондроз, деформирующий спондилез и спондилоартроз.

Выпячивания межпозвонкового диска, образующиеся в результате дегенеративно-дистрофических изменений, имеют различную морфологическую структуру. Впервые эти образования назвали «грыжей» (hernianucleus pulposus) в 1930 г. Th. Alojonanine, D. Petit-Dutai 11 is.

В последующем стали применяться термины: «хондрома», «энхондрома», «пролапс», «протрузия», «коллапс», «экструзия» диска. Изначально локальное выпячивание диска расценивалось как выпадение пульпозного ядра через разрыв в фиброзном кольце. Однако в 1942 г. D.B. Eck доказал, что выпячивание межпозвонкового диска может произойти без разрыва фиброзного кольца.

Терминологический хаос не ликвидирован и сегодня. Даже в «Общем руководстве по радиологии», изданном Институтом NICER [73], представлена следующая трактовка деформаций межпозвонкового диска:

“Выпячивание диска за пределы позвонка в международной литературе называют «местным выпячиванием», или протрузией. Эти термины взаимозаменяемы и обычно представляют различные степени одного и того же состояния, при этом протрузия характеризует большую грыжу. Общим для них является то, что студенистое ядро остается внутри волокон фиброзного кольца, которое при этом ослабевает. При пролапсе, или «экструзированном диске», ядро проникает через кольцо, но находится кнутри от задней продольной связки. При секвестрации и фрагментировании дисковый материал больше не ограничивается межпозвонковым пространством и проникает через заднюю продольную связку за пределы межпозвоночного пространства. С помощью современных методов часто не удается различить эти виды грыж”.

Самыми удачными, пожалуй, можно назвать разделение выпячиваний межпозвонкового диска на грыжи и протрузии, анатомическим отличием которых является разрыв или сохранность фиброзного кольца соответственно.

В литературе нет единой классификации протрузий и грыж.

Я.Ю. Попелянский [75] предлагает делить грыжи дисков на срединные, парамедианные и боковые.

Классификация грыж по Н. Petersson более детальна: центральные, задне-боковые, боковые фораминальные и боковые экстрафораминальные (дальнебоковой).

Классификации протрузий ввиду их клинической неактуальности, по мнению большинства авторов, ни ученые, ни практические врачи не уделяли должного внимания. Имеющиеся же отличаются примитивизмом. В.С. Бокарев, А.В. Савченко [14] предлагают делить протрузии на диффузные и локальные.

Весьма неординарный подход к изучению проблемы неврологических проявлений остеохондроза позвоночника прослеживается в работе Я.Л. Цивьян [91]. Патогенез остеохондроза рассматривается с позиции функции дугоот-ростчатых суставов.

Стадии остеохондроза

I. Сегментарная нестабильность из-за частой инкпинации и реклинации суставных отростков.

II. Сегментарное переразгибание.

III. Потеря высоты диска (с инклинацией).

IV. Протрузия межпозвонкового диска (с реклинацией).

V. Грыжа межпозвонкового диска.

Следует заметить, что данная классификация страдает механистичностью и неправильной трактовкой понятия «протрузия диска».

Во-первых, существует физиологическая протрузия, возникающая после длительной вертикальной нагрузки, не превышающая в своих размерах 2 мм и носящая обратимый характер. Во-вторых, практический опыт показывает, что протрузии возникают вместе с сегментарным переразгибанием и снижением высоты диска.

Неверно представление Н.В. Мартыновой [67] о том, что «...выступающий диск отмечается только у старых людей, у которых развиваются дегенеративные изменения».

Роль протрузии межпозвонкового диска в патогенезе заболевания представлена следующим образом [91]. Выпячивание диска травмирует клетчатку, возникает асептическое воспаление с образованием уплотнений и фиброзных тяжей. Уплотнение приводит к фиксации корешка или его дурального мешка. Нарушаются кровообращение, венозный отток, лимфообращение. Возникает отек. Дискорадикулярный конфликт становится реальным и проявляется синдромом радикулопатии.

Более удачна классификация Г.Я. Лукачер [62], отвечающая задачам практической неврологии, рентгенологии, а также экспертизы трудоспособности:

1) остеохондроз - дегенеративно-дистофическое поражение межпозвонкового диска с вовлечением тел смежных позвонков;

2) грыжа межпозвонкового диска в теле позвонка (Шморля);

3) грыжа межпозвонкового диска;

4) деформирующий спондилез - дегенеративные изменения продольных связок, возникающие в процессе старения;

5) спондилоартроз - дегенеративно-дистрофические изменения в связочно-суставном аппарате позвоночника.

С позиции патологии межпозвонкового диска рассматривает проблему остеохондроза А. И. Осна и выделяет в его развитии следующие стадии.

I. Внутридисковое перемещение пульпозного вещества.

II. Неустойчивость позвонка (патологическая подвижность, подвывихи).

III. Полный разрыв диска с грыжевым выпячиванием или без него.

IV. Переход дегенеративного процесса от диска к смежным образованиям.

Практика, однако, показывает, что переход процесса на смежные позвонки нередко осуществляется и без грыжевого выпячивания; патологическая подвижность, подвывихи позвонков - это уже обычно следствие разрыва диска [95].

Определенный интерес представляет механизм ремиссии выпячиваний диска, факт которой долгое время остается спорным. До сих пор мнение о ре дукции грыжи межпозвонкового диска колеблется от популистского о полі пассивном и активном (под воздействием мануальной терапии) вправлеї грыжи [118, 185] до крайнего негативизма данного явления.

В настоящее время доказана возможность частичной редукции грыжи и -более протрузии межпозвонкового диска [73].

С. Manelfe [162] считает, что в большинстве случаев происходит спонтані регрессия диска. Клиническое улучшение происходит в основном за с уменьшения отека корешков, а уже потом регрессии диска. Механизмы регр сии деформации диска: 1) резорбция фрагмента диска за счет пролифераі. сосудов, продукции соединительной ткани, дегидратации, 2) возврат фрагмі та ядра через отверстие во время релаксации и отдыха в постели, 3) миграі. фрагмента в эпидуральное пространство, 4) приспособление корешка в отв< стии. По результатам МРТ 63% грыж подвергаются спонтанной регрессиі сроки от 6 мес до 1 года [94а].

М. Gallucci, A. Bozzao подтверждают, что спонтанная регрессия как по клиі ческому, так и по анатомическому аспектам является более типичной естеї венной эволюцией грыж диска. Научная литература описывает редукцию гры с 1945 г. Более поздние исследования других авторов показывают анатомиче кую регрессию в 65% случаев и спонтанное клиническое улучшение в 70% с; чаев. Нет строгой связи между уровнем и местом грыжи и эволюцией патог гии. Регрессия происходит по двум основным патогенетическим механизма дегидратации и фагоцитозу. Ткани в эпидуральном пространстве стимулиру фагоцитоз и невоспалительный ответ. Оба этих патогенетических механизі могут быть сегодня документально доказаны МРТ.

Подобно любому деформирующему артрозу, остеохондроз характеризує ся первичным невоспалительным дегенеративным поражением хряща впло до его некроза. В дальнейшем дегенеративным и деструктивным изменение подвергаются и костные поверхности смежных позвонков, лишенные эласт ческого покрова. Субхондральный слой (замыкательная пластина) уплотняет (склероз). Под влиянием хронического раздражения происходят реактивні репаративные процессы в виде разрастания костной ткани позвонка, т.е. обр зуются краевые остеофиты. Последние являются непосредственным продо жением губчатой субстанции краев позвонков, а не следствием окостенеж продольных связок, как считалось на протяжении ряда лет. В дальнейшем пр развитии спондилеза происходит перенапряжение и окостенение продольні связок с образованием остеофитов. Остеофиты, развивающиеся при остеї хондрозе, отличаются малой величиной и «растут» из краевых пластинок пе| пендикулярно продольной оси позвоночника.

Костные разрастания при спондилезе напоминают клюв попугая, возникак с отступом от краевых пластин на местах прикрепления продольных связок [95

Описанные выше изменения медленно приводят к анкилозированию позве ночника. Как справедливо указывает С.А. Рейнберг [79], «...краевые остеофг ты и полная неподвижность сустава - это несовместимые понятия».

Вероятно, клинические нарушения впервые обнаруживаются, когда патолс гический процесс затрагивает задние отделы фиброзного кольца, а также за/ нюю продольную связку и твердую мозговую оболочку. Последние богато снаС

жены окончаниями n. sinuvertebralis (нерв Люшка), состоящими из соматических и симпатических волокон [95, 182].

Существует мнение, что болевой синдром как местного, так и отраженного характера может происходить при раздражении латеральной задней ветви спинального нерва, иннервирующего дугоотростчатые суставы [78, 182]. Речь идет о теории блокирования межпозвонковых суставов [128]. Однако еще в 1933 г. R.K. Chormley, описывая дегенеративные изменения дугоотростчатых сочленений, ввел понятие «the facet syndrome», широко используемое в западных странах и сегодня.

Развивая эту теорию, Я.Ю. Попелянский [75] отмечает, что важной формой поражения суставов является ущемление их менискоидов. В ответ на раздражение рецепторов суставных тканей наступает рефлекторное перенапряжение рефлекторных мышц - контрактурное замыкание, блокирование сустава в порочном положении.

Существует прямая связь дегенеративных изменений межпозвонкового диска с процессами, происходящими в дугоотростчатых сочленениях [78]. При вертикальном давлении суставы принимают 20% нагрузки, при эксцентрическом - более 20%. Вместе с диском они составляют трехсуставной комплекс.

Доказана роль грыж межпозвонковых дисков в возникновении радикулярной симптоматики. Об этом свидетельствуют и работы патоморфологов [140, 159, 180,194], и реальный эффект от проводимых дискэктомий [104,108,125], и результаты современных методов исследования. G. Reuter, В. Kiefer, [176] на основе данных обследования больных с грыжами дисков пояснично-крестцового отдела позвоночника диагностировали компрессию дурального мешка или нервного корешка грыжей в 72,8% случаев.

Наибольший практический интерес имеет проблема диско-радикулярного конфликта. Известно, что выпячивание межпозвонкового диска может поражать корешки на различных уровнях. Г.С. Юмашев [95] считает, что наиболее частым является сдавление экстрадурального отдела спинномозгового корешка. Однако медианные и парамедианные грыжи могут поражать интрадуральные отделы корешков [75]. Этот вид выпячивания диска клинически более неблагоприятен ввиду возможного сдавления конуса спинного мозга и конского хвоста. Большие парамедианные грыжи могут сдавливать два гомолатерапь-ных корешка соседних сегментов.

О. Scaglietti различает три стадии изменений корешка: раздражение, компрессия и перерыв (корешковый паралич). По мнению R. Frykholm, при поражении диска важна не столько компрессия, сколько ирритация корешков. С развитием фиброза корешок становится резко чувствительным к трению. Ирритатив-ные процессы проявляются нарушением кровообращения и ликвороциркуля-ции. Возникают отек, венозный застой и фиброз соединительнотканных мембран в окружности корешков.

Представляет интерес патогенез нарушения чувствительности. Предполагается, что вследствие противодавления чувствительная часть корешка придавливается к желтой связке по типу contre coup [95].

Нерешенным остается вопрос происхождения ишиалгии. Самое простое объяснение заключается в отраженном характере боли при раздражении волокон корешка и его оболочек. Справедливости ради, отметим, что эта гипотеза общепринята практическими врачами России. Однако К. Левит и соавт. [59] считают, что прямое механическое раздражение нервных волокон не может быть объяснением боли. Они, в частности, пишут: «Нервная система была бы странной системой, если бы передавала информацию не при раздражении ее рецепторов, а при механическом повреждении нервных тканей, т.е. ее субстанции».

J. H. Kellgreen [150] доказал рефлекторный генез боли в сегменте. Он инфильтрировал межостистую связку гипертоническим раствором хлорида натрия. При этом у испытуемых отмечено типичное перемещение боли с зоной гипералгезии в соответствующий дерматом.

В 1962 г. A. Brugger [113] ввел определение «псевдорадикулярного синдрома». При этом подчеркивалась функциональная взаимосвязь в биокинематиче-ской системе «позвоночник-нижняя конечность».

K. Левит и соавт. [59] пытались дифференцировать истинную (при раздражении оболочек корешков Нажотта и спинальных нервов) корешковую боль и иррадиирующую от мягких тканей позвоночных сегментов. К сожалению, имея дело с реальными больными, уверенно говорить о характере боли невозможно.

Появившиеся в последние десятилетия новейшие методы визуализации патологических процессов - рентгеновская компьютерная томография (КТ) и МРТ - оказали реальную помощь в изучении этиопатогенеза неврологических проявлений остеохондроза позвоночника. Так, А.В. Холин [90] на основе данных МРТ считает, что более чем в 50% случаев сторонность клиники и грыжи совпадает. В результате дискогенная теория происхождения радикулопатий приобрела широкую популярность среди практических врачей.

В то же время ученые, изучающие эту проблему, в последнее время стали сдержанно говорить об основной роли грыж межпозвонковых дисков в патогенезе корешкового синдрома. Это связано и с наличием «немых» грыж у одних пациентов, и с выраженной манифестацией пояснично-крестцовой радикуло-патии при, казалось бы, незначительных морфологических изменениях у других. И.Р. Шмидт и Ш.Ш. Шотемор [94а] отметили частое несоответствие рентгенологических и клинических проявлений остеохондроза. В 18% случаев патологические рентгенпризнаки имеют место у здоровых людей. G.-D. Wolf привел результаты обследования 50000 пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией: 40% больных с изменениями на рентгенограммах не имели клинических проявлений, 40% больных имели клиническую симптоматику без рентгенологической.

Роль начальных дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника порой вовсе нивелируется. В результате появились весьма категоричные суждения, отрицающие дискогенную теорию радикулопатии. Одним из последовательных ее противников является П.Л. Жарков. Его ортодоксальные взгляды наиболее ярко проявились в полемике с руководителем Всероссийского центра вертеброневрологии профессором Я.Ю. Попелянским на страницах «Вестника рентгенологии и радиологии» [40а, 77а]. По словам П.Л. Жаркова, оппонент исходит «...не из конкретных фактов, а из умозрительной идеи о том, что костные разрастания, а также выпяченные диски могут травмировать проходя щие через межпозвонковые отверстия нервы». В полемическом запале он перечеркивает все достижения рентгенологии в диагностике неврологических осложнений дегенеративных изменений позвоночника. В частности, П.Л. Жарков пишет: «Наши исследования показали, что при исследовании больных с поясничными болями рентгенология вводит клиницистов в заблуждение как минимум в 96% случаев, направляя их по ложному пути. С внедрением компьютерной и магнитно-резонансной томографии процент ошибочной (гипер) диагностики выросло 98-99».

Устоявшиеся взгляды на патологические знаки Ласега, Кернига, Нери, Деже-рина при радикулопатии как симптомы натяжения нервных стволов также пересматриваются. Я.Ю. Попелянский [72], в частности, называет симптом Ласега признаком натяжения задних тканей ноги. По мнению Т.С. Агеевой и С.М. Корецкой [3], симптомы натяжения на самом деле связаны с раздражением болевых рецепторов тканей задней поверхности ноги.

Ф.Ф. Огиенко [70], изучая биомеханику позвоночника у больных с люмбои-шиалгиями, также подвергает критическому анализу механизм симптомов натяжения. Главным основанием его утверждений является тот факт, что нервы имеют запас длины и возможность перемещаться в своем фасциальном ложе. Создав кинематическую модель седалищного нерва, Ф.Ф. Огиенко доказал, что при сгибании в тазобедренном суставе седалищный нерв не вытягивается, так как находится около оси вращения.

Ввиду ревизии взглядов на природу заболевания в последнее время наметилась новая тенденция в лечении неврологических проявлений остеохондроза позвоночника. Во-первых, повсеместно в мире снижается хирургическая активность по отношению к подобным больным.

Все больше и больше специалистов соглашаются сегодня, что существует очень незначительная разница в отдаленном периоде для больных с грыжей диска, оперированных и леченных консервативно. Поэтому в Европе существует общая тенденция минимизировать хирургическую активность по отношению к таким больным [104]. От чрескожной дискэктомии все больше уклоняются, так как только у 55% больных имеется положительный результат, даже при самом тщательном скрининге.

А.Т. Лабаш [58] отмечает, что хирургическое лечение не всегда эффективно: от 3 до 10% пациентов оперируются повторно.

В консервативном лечении также расставляются новые акценты.

Так, на волне популярности традиционной медицины на передовые рубежи вышла рефлексотерапия и мануальная терапия [22, 59, 76].

Раньше наличие у больного грыжи межпозвонкового диска являлось противопоказанием для мануальных воздействий [42]. Теперь же главным ориентиром являются функциональные изменения [50].

Попытки всестороннего исследования проблем патогенеза неврологических проявлений остеохондроза позвоночника привели к созданию новой дисциплины - вертеброневрологии [22, 59, 76]. Аналогичные разделы медицины развиваются и за рубежом: ортопедическая медицина в Англии, нейроортопедия в континентальной Европе, мышечно-скелетная медицина в Австралии и Северной Америке [59, 118].

Подводя итог вышесказанному, можно утверждать, что основные изме! ния, приводящие к возникновению неврологических проявлений остеохонд| за позвоночника, следует искать на уровне спинальных сегментов.

Лучевые методы исследования являются единственными неинвазивны способами диагностики морфологического субстрата заболевания. С откры ем X-лучей в 1895 г. произошел переворот в диагностике дегенеративных за( леваний позвоночника.

Обзорная рентгенография, став в XX веке рутинным исследованием, не г теряла своей роли в изучении остеохондроза позвоночника и его осложнен [84]. Обзорная спондилография - первое, обязательное и подчас достаточь исследование у такого рода больных [85].

В «Общем руководстве по радиологии», изданном институтом NICER [7 обосновывается необходимость этого исследования. «Существует широк спектр технических средств и методик, которые могут использоваться ДЛЯ агностики дегенеративных заболеваний позвоночника. Выбор их должен ось вываться на ряде факторов, среди которых - доступность, стоимость и оп радиолога в применении того или иного метода. Хотя обычные рентгеновск снимки и не дают информации о мягких тканях, обследование должно на1 наться с их применения, поскольку они дают общую картину и позволяют в явить аномалии, которые важны для установления уровня хирургического вк/ шательства. Снимки демонстрируют степень спондилеза, сколиоза и разлк ных смещений. Они позволяют выбрать метод дальнейшего обследования р оценки состояния мягких тканей».

В соответствии с данными Г.С. Юмашева [95], семиотика дегенеративн дистрофических изменений позвоночника представлена нарушениями стати позвоночника и локальными признаками. Все они подробно изучены, пол представлены в монографиях, учебной и научной литературе по рентгенолог и хорошо известны [84]. Следует лишь добавить, что существенно дополня! и уточняют обзорную рентгенографию данные функциональной спондилогр фии [85]. В.В. Мамаев и О.Н. Мусорин [65] рекомендуют проводить нальную рентгенографию всем пациентам с остеохондрозом позвоночника.

В то же время описанные методы лучевой диагностики ограничены в возмо ностях исследования мягкотканного компонента спинальных сегментов. Поэто рентгенологические признаки дегенеративных изменений отражают далеко з шедший процесс [49,84]. Кроме того, при обзорной спондилографии плохо опр деляется межпозвонковое отверстие U/-S,. С трудом определяется задняя гран ца позвоночного канала - эта зона прикрыта тенью суставных отростков [95].

Частично перечисленные недостатки нивелировались дополнительнь проведением томографического исследования позвоночного столба, диск графин, миелографии и эпидурографии [84, 141].

В последние десятилетия в лучевой диагностике произошли качественнь изменения [72, 120]:

1) от использования одного лишь коротковолнового электромагнитного и лучения (рентгеновское) до упругих колебаний (УЗИ) и длинноволновых элек ромагнитных излучений, лежащих в инфракрасном (термография) и радиоча тотном (МРТ) диапазонах;

2) от одномоментного получения изображения проекций всех элементов, «просвечиваемого» участка тела к последовательной регистрации сигналов от различных точек при взаимодействии их с используемым излучением.

Методом, предоставляющим ценную информацию о состоянии костной ткани позвонков, связочного аппарата, межпозвонковых дисков, является КТ [34,49,166].

КТ позволяет получить изображение в аксиальной плоскости, показать связь мягкотканных и костных структур, а также выявить незначительные изменения показателей плотности изучаемых структур [14, 183, 186].

На компьютерных томограммах легко дифференцируются костные и паравертебральные мягкие ткани, выявляются интраспинапьные структуры и эпидуральные ткани [165]. С помощью КТ диагностируются врожденные, травматические и дегенеративные стенозы позвоночного канала, устанавливается степень сдавления спинного мозга. При дегенеративных поражениях КТ позволяет выявить причины сужения позвоночного канала, в том числе за счет грыжевых выпячиваний и изменений в суставах.

Кроме того, КТ имеет преимущества перед обзорной рентгенографией в изучении особенностей строения позвоночного канала, положения и распространенности выпадающего диска, причин компрессии спинного мозга и спинальных корешков, выраженности дегенеративных процессов в диске и связочно-суставном аппарате [49, 174]. КТ используется в послеоперационном периоде с целью выявления повторного пролапса, геморрагии, рубцовой тка-ни [136, 147].

G. Schindler [178], анализируя результаты КТ, проводившейся после операции на межпозвонковых дисках поясничного отдела позвоночника более чем у 300 больных, показал, что с ее помощью возможна дифференциация рубцовых изменений в позвоночном канале, а также диагностика таких осложнений, как рецидивный пролапс диска, спондилодисцит, спондилит, гематомы, ликвор-те фистулы, отделившиеся костные фрагменты.

Большой практический интерес имеют работы по рентгенанатомическому изучению предпосылок к возникновению диско-радикулярного конфликта.

H.N. Schnitzlein, F.R. Myrtagh [182], описывая анатомию межпозвонкового отверстия, отметили, что сверху оно ограничено выемкой дуги верхнего позвонка, снизу - выемкой дуги нижнего позвонка, спереди - телом вверху лежащего позвонка (сверху) и межпозвонковым диском (снизу), сзади - суставными отростками и латеральным компонентом желтой связки.

Существует мнение, что сдавление спинальных корешков - редкое явление. В основе этого утверждения - анатомические исследования S. Eisenstein [127], показывающие, что область, занимаемая корешком в межпозвонковом отверстии, составляет 10-50% его площади.

RA. Алтунбаев [6] делит боковой карман (как место вероятной компрессии нервного корешка) на три этажа. Верхний этаж (корешковый) расположен выше межпозвонкового диска, средний - на уровне диска и нижний - ниже дис-ка. Суставной отросток нижележащего позвонка спинального сегмента L^-Ly

м слегка внедряется в верхний этаж бокового канала, в сегменте Цг-S, эта шлервенция несколько значительнее. Клинически важны сведения по рентге-

нометрии корешкового этажа, полученные методом КТ. Автор измерял і ну и высоту канала. В сегменте LIV-LV слева эти показатели равнялись 6,С и 5,5 ± 2,3 мм, а справа 6,5 ± 1,3 и 5,7 ± 2,2 мм соответственно. В сег Lv-S, слева - 5,7 ± 1,2 и 4,0 ± 1,7 мм, справа -6,1 ± 1,4 и 4,1 ± 1,9 мм.

Следует акцентировать внимание на том, что оценивать результаты КТ ходимо в комплексе с данными стандартной спондилографии [122,123].

Справедливости ради необходимо отметить, что КТ не лишена недост в большинстве медицинских учреждений по практическим соображения! изводят исследование ограниченного числа позвонков и только в аксиг плоскости [73].

Рассматривая проблему лучевой диагностики дегенеративно-дистрс ских поражений пояснично-крестцового отдела позвоночника, следуе зать, что все перечисленные методики являются лишь дополнительным! следовании пациента. При диагностике заболевания важны не рентгені ческие находки сами по себе, а тщательное клинико-рентгенологическое ставление патоморфологического субстрата, определяющего конкр патологический синдром.

Таким образом, проблема этиопатогенеза неврологических проявлен генеративных изменений позвоночника далека от своего окончательно шения. По сей день межтканевые взаимоотношения в позвоночных сеп in vivo во многом остаются загадкой. Лучевые методики являются един ным способом визуализировать патоморфологические изменения.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.