Сосудистые заболевания головного мозга

По данным ВОЗ. по частоте заболевания сосудов головного мозга стоят па третьем месте после ишемической болезни сердца н гипертонической болезни, поэтому диагностика этих поражений в настоящее время является одной из актуальных проблем. Если учесть, что большинство больных - люди пожилого возраста, то диагностика заболеваний сосудов головного мозга с помощью наиболее безвредного и безопасного метода, каким является КТ, приобретает очень большое значение.

Было установлено, что такие сосудистые поражения, как геморрагические и ишемические инсульты, МОГУТ быть легко II с большой достоверностью диагностированы с помощью КТ [Шмидт Е. В. и тр„ 1978; New Р., Scott W., 1975; Hayward В.. Reilly G., 1976; Zimmerman В. et al., 1976; llayman L. et al., 1981 и др.]. Одновременно появилась информация о возможности выявления церебральных аневризм и с.убархнондальпых кровоизлияний. возникающих в результате их разрыва [CronqnOt S. et al., 1975; Kendall В. et al., 1976; Ixazner E., Lanksch W., 1979; Turn bull J., 1980; Beck C., Oeckler B., 1981, и др.]. Сравнительно легко с помощью КТ обнаружить гигантские аневризмы различных магистральных сосудов, нередко симулирующие опухоль мозга [Byrd S. et al.. 1976; Nadiini M. et al., 1978; Uartelli L. et al., 1980; Meiiezes Ai et al., 1981, и др.]. Существенную роль стала играть КТ в диагностике артериовенозных аневризм, уточнении их локализации и выявлении сопутствующих изменений в мозге [Hayward В., 1976; Cone J. et al., 1979; Saito Y., Kobayashi N., 1981,

я ДР ].

КТ-псследовапия сосудистых заболеваний головного мозга, вы полненные в Институте пепрохпрургпн, включали распознавание характера заболевания и оценку непосредственных и отдаленных результатов лечения. Заболевания, при которых применяли КТ, приведены в табл. 10.

КТ выполнена у 412 больных с различными сосудистыми поражениями головного мозга в возрасте от нескольких месяцев до 76 лет. Все больные тщательно обследованы клинически, у большинства нз них выполнено ангиографическое исследование, 68% больных оперированы.

В ургентной нейрохирургии важное место занимает диагностика внутричерепных к р о в о и з л и я и и и, причем от их ха-

Характеристика сосудисты» заболевании

Нозологическая форма

Число больных

абс.

%

Нарушение мозгового кровообращения:

23

преходящее (динамическое) инсульт:

5,7

геморрагический

31

7 ,5

ишемический

69

16,7

Врожденные сосудистые поражения: аневризмы:

123

29,8

мешотчатые

52

12,6

артериовенозные

76

18,5

артериосинусные соустья

11

2,7

139

33,8

Каротидно-кавернозные соустья Кровоизлиянии:

19

4,6

субарахноидальное невыясненной этиологии внутримозговые1 из аневризмы:

27

6,5

мешотчатой

19

4,6

артериовенозной

15

3,6

Контроль после операций: интракраниальных:

61

14,9

мешотчатые аневризмы

Ь

5,6

артериовенозные аневризмы экстра-, интракраниальный анастомоз при

17

4.1

ишемическом инфаркте

8

1,9

эи довас кул я р ны х

24

5,8

64

15,5

Прочие

6

1,4

Всего . . .

412

100

рактера, локализации и размера зависят тактика и особенности хирургического лечения Как показали многие авторы [Davis Ts et al., 1976; Hayward R., Dolinskas C., 1977; Cone J. et al., 1979, и др.], КТ позволяет получить важную информацию при внутричерепных кровоизлияниях. Поскольку больные с внутрнчерепны ми кровоизлияниями часто находятся в коматозном, сопорозном состоянии нлп возбуждены, неврологический осмотр их затруднен, а с помощью КТ можно получить данные о наличии, локализации и размерах внутричерепного кровоизлияния, что позволяет целенаправленно п нитровать ангиографическое исследование. Оно может быть предпринято в «холодном» периоде, если кровоизлияние небольшое и не требуется экстренное вмешательство. Если при КТ выявлена гематома больших размеров пли при последующем исследовании определяется увеличение ее объема, то для выяснения возможного источника кровотечения производят ангиографию. поскотькх необходимо решить вопрос о срочном оперативном вмешательство.

К спонтанным .массивным кровопзтяянпям относят первичные кровоизлияния в вещество головного мозга нетравматпческого происхождения: при гипертонической бол-езнп. атеросклерозе, опухолях, нарушении свертывания крови, инфаркте мозга, артериите, тромбозе вен п синусов мозга.

Главной причиной кровоизлияний у больных, поступающих в нейрохирургическую клинику, является разрыв артериальной и артериовенозной аневризм.

Внутримозговые гематомы легко определить с помощью КТ (рпс. 339-341). Вт о объясняется тем, что излившаяся из сосудов кровь в течение нескольких минут свертывается и происходит ее ретракция с выделепш-м сыворотки и образованием сгустка, величина абсорбции которого +60 - +80 ед. Н.. что гораздо выше плотности Окружающего мозга. Современные высо-коразрешающпе компьютерные томографы позволяют выявлять сгусток крови диаметром в несколько миллиметров. Свежие плоскостные кровоизлияния в межполушарную щель, базальные цистерны, субарахноидальное пространство с конвекситальной локализацией'! видны на компьютерных томограммах даже нрп толщине их до I мм, но при условии, если они расположены перпендикулярно к плоскости среза. С течением времени компоненты крови подвергаются фагоцитозу’, распадаются эритроциты, в особенности гемоглобин, постепенно снижается способность гематомы абсорбировать рентгеновские лучи. Уменьшение плотности начинается с ее периферии и затем медленно распространяется к центру. Время полной резорбции гематомы зависит от ее величины. Так, гематома диаметром около 2 см достигает величин абсорбции, равных нлп ниже плотности мозга, к 20-му длю, тогда как массивные- только через 40 дней [ОоИпвкаэ С. еі аі., 1977]. Э-тп авторы установили, что плотность гематомы уменьшается на 1,4 ед. 1Та диаметр - на 0,7 мм в день. )тп результаты нельзя переносить на кровоизлияния, расположенные субарахнондально или пнтравен-трпкулярпо, так как происходит смешпвапне компонентов крови

Внутримозговой кровоизлияние в области левого зри тельного бугра с умеренным проникновением крови в задние рога боковых желудочков, больше слева

Рис. 339. Внутримозговой кровоизлияние в области левого зри тельного бугра с умеренным проникновением крови в задние рога боковых желудочков, больше слева.

Рис. 340. Внутримозговая гематома задних отделов правой височной доли.

Рис. 341. Кровоизлияние в медиальные отделы п область островка левой височной доли.

п спинномозговом жидкости, создаются другие условия для резорбции гематомы.

Возникающий в результате кровоизлияния «масс-эффект» имеет в этих случаях различную степень выраженности, которая зависят от величины гематомы, места ее расположения ближе к поверхности мозга, желудочкам, непосредственно в желудочке в результате прорыва в него крови, блокады ликворных путей и т. д. После завершения процесса резорбции крови остается полость, ко-

КТ у больного через 8 дней (а) и через 6 мес (б) после геморрагического инсульта в медиальные отделы левой

Рис.. 342. КТ у больного через 8 дней (а) и через 6 мес (б) после геморрагического инсульта в медиальные отделы левой .височной области.

Рис. 343. Кровоизлияние в .медиа 1ьные отделы правой лобной доли, межполушарную щель, III и частично правый боковой желудочек (а) в результата разрыва мешотчатой аневризмы передней мозговой артерии (б) (указано стрелками).

Динамика при КТ у больного с кровоизлиянием в лев>ю лобно-вц-сочно-теменную область (а) из мешотчатой аневризмы средней мо«овой артерии слева (г)

Рис, 3<44. Динамика при КТ у больного с кровоизлиянием в лев>ю лобно-вц-сочно-теменную область (а) из мешотчатой аневризмы средней мо«овой артерии слева (г). Частнчпое удаление внутримозговой гематомы и костного лоскута (б). Через 2 под тотальное удаление гематомы и клиппирование шейки аневризмы (в д).

Г>

Рис, 34Г>. Массивное кровоизлияние в мозолистое тело, поперечную цнстерп\ н частично в желудочковую систему (а) нз аневризмы перикаллезной артерии (о). В КТ после субтотального удаления гематом и клиппирование шейки аневризмы. Остатки гематомы рассосались (в).

горая со временем уменьшается в размерах. П'Ьи небо ДЫНЯХ гематомах может остаться лишь пебо.ті ниш рубец без остаточной полости, в этих случаях при КТ какие-либо характерные изменения (рис, 342) могут остаться незамеченными. После резорбции более крупных гематом образуется большая полость, наполненная сшшпомозАзоп жидкостью. Полости, оставшиеся па месте гематом, могут быть связаны с желудочками мозга (см. рис. 347).

З'їП

Рис. З'їП. Серия КТ у больной после двух перенесенных субарахноидальных кровоизлиянии. Гидроцефальное расширение желудочков (а, б, в). КТ спу стя 3 ч после массивного кровопалпяния с тампонадой желудочков (г) из аневризмы средней мовговон артерии (д) у той же больной.

В резидуальном перш» (е, помимо кист, обычно выявляются признаки локальной атрофии мозта, расширения гомолатерального желудочка. смещения структур средней линии н сторону поражения.

При разрыве артериальной мешотчатой аневризмы возникает кровоизлияние в субарахноидальное пространство, в ря де случаев сочетающееся с внутримозговым. В зависимости от распределения крови в субарахноидальном пространстве возникает частичная либо полная тампонада базальных цистерн, которые па компьютерных томограммах выявляются как структуры повышенной плотности из-за значительной абс-орбцпп только что излившейся крови. Вследствие смешения компонентов крови Со спинномозговой жидкостью п в результате распада гемоглобина степень абсорбции в месте кровоизлияния быстро уменьшается, в связи с чем уже через 3 дня после разрыва аневризмы кровь в базальпых цистернах при КТ-исследовании может не выявляться.

Внутримозговые кровоизлияния из аневризм без прорыва в желудочки или с прорывом в них крови легко выявляются в раппег стадии с помощью КТ (рис. 343, 344). Следует отметить, что внутрижелудочковое скопление крови в отдельных с іучаях может возникать в результате ретроградного поступления крови через IV желудочек. W. Scott и 1\ New (1974) по, черкнватп. что скопление крови в желудочках, выявленное при КТ, всегда приводит к

Поронцефалнческая киста в левом полушарии головного мозга (а) поело кровоизлияния из мешотчатой аневри

Рис 347 Поронцефалнческая киста в левом полушарии головного мозга (а) поело кровоизлияния из мешотчатой аневри..мы передней мозговой артерии (б) (указано стрелкой).

Рис. 348. Внутримозговое кровоизлияние в левую задпетеменно-затылочпую область с прорывом в желудочки (а) из артериовенозной мнкроаневрнзмы задней хориоидальной артерии (б).

Рис. 34!). Серия КТ у больного с массивным кро вонал ияя и ем в правую височную область с прорывом в желудочки н:> артериовенозной аневризмы средней мозговой артерии.

смерти. Опыт Института нейрохирургии евпдетйлье гну от о возможности выживания больных с ограниченным проникновенном крови в желу ючкп при условии, что своевременно II успешно вы полнена операция (рис. 345). Массивные кровоизлияния в желу дочки с тампонадой их практически всегда ведут к лекальному исходу (рис. НМ)).

Локализация крови в субарахноидальном пространстве или внутри мозга нередко позволяет судить о локализации аневризмы. Так, нахождение крови в базальпо-лобных отделах характерно для разрыва аневризмы передней мозговой - передней соединительной артерии. Локальное скопление крови в области сильвиевой щели или островка позволяет заподозрить разрыв аневризмы средней! мозговой артерии и т. д. При множественных мешотчатых аневризмах, выявленных с помощью ангиографии, КТ позволяет уточнить, какая из аневризм явилась источником кровоизлияния, что очень важно для проведения а щкватного хирургического лечения (рис. 347).

При а р т е р и о в и п о з п ы х а н е в р и з м а х, чаще небольших размеров, могут возникать субарахноидальные и внутримозговые (с прорывом и без прорыва в желудочки) кровоизлияния (рис. 348. 349). Однако с помощью КТ не всегда можно установить причину кровотечения. Для этого необходимо выполнить ап-

Ряс. 350. Схема кровоснабжения головного мозга различными сосудистыми бассейнами.

пюграфнческое исследование. Только в тех случаях, когда в области кровоизлияния или рядом с ним при КТ определяется зона более высокой плотности (кальцнфикаты) неправильной формы или при контрастном усилении возникает область повышенной плотности с неправильными, округлыми, кольцевидной формы контурами, можно заподозрить артериовенозную апеврнзмх Естественно, при атом учитываются анамнестические и 'Клмпнческпе данные.

В развитии и пі е м и ч е с к о го н н ф а р к т а головного мозга, по данным .1. ІЛгісІї (1975) и К ,ГоШп?ег (1976), различают три гпстопатологнческпо стадии: размяічепие с нптра- и экстрацел полярным, отеком; расплавление, которое начинается на 2-й день распадом мпелипоной оболочки и карполизом мнкроглпи. одновременно происходит фагоцитоз миелнновых оболочек с ж'ировым перерождением: (мпкроглиальные клетки и гистиоциты); образование энцефаломаляпнопиой кисты, содержащей жидкость, похожую на сппипомозговую жидкость, или заживление мелких зон размягчения за счет глнозных рубцов.

Топически инфаркт может быть расположен в бассейне одной плн нескольких мозговых артерии причем могут наблюдаться различные сочетания вариантов. Выраженность и распространен ность инфаркта в значительной степени зависят от особенностей коллатерального кровообращения (рис. 350). Чаще поражается

Рис. 351, 11 шем іічоскяіі инфаркт бассейна передних мозговых артериіі после клиппировании их во время операции (серия томограмм - а. б. в, г).

зона кровоснабжения бассейна средней (до 70%), передней (13%), задней (10%) мозговых артерий, реже - основная артерия (0,8%) плн наблюдается их комбинированное поражение [Аніісії \. е( а!.. 1070].

Рио. 352. Острый ишемический инфаркт (1 сут после эпизода) с участком геморрагии в медиальные отделы подкорковых образований справа (а) вследствие тромбоза средней мозговой артерии (б).

Рис. 353. Ишемический инфаркт в бассейне кровоснабжении правой задней мозговой артерии (а. б).

Рнс. 354. Зона ишемии оральных отделов ствола мозга у больного с искусственной вентиляцией п грубыми стволовыми нарушениями, а - обычные ерозы; б - увеличение среза с матрицей .">12X512.

Течении инфаркта мозга по данным КТ изучено достаточно ко рошо н описано многочисленными авторами [Yock D., Marshall W., 1075, Л\ ing S. et ah, 1076; Becker II. et al. 1070, и др.] В острой стадии, т. е. б течение 2 дней после инфаркта, формируется некроз с выраженным отеком мозга, который нередко сопровождается картиной «масс-эффекта». С помошыо КТ отек вынвляе-.тся через 3-4 ч в виде зоны пониженной плотности, которая определяется денсптомотрнчески. Отчетливое снижение плотности в болышшст ве случаев проявляется к концу 1-х началу 2-х суток. Далее частота выявления инфаркта увеличивается н к концу 1-й подели составляет 05% [АпКсЬ A., Fenske А., 1077]. В этой стадии зона инфаркта имеет умеренно пониженную плотность н m-четко отграничена от окружакнцсч'о мозга (рнс. .'>51-354).

В подострой стадии (стадия кодликвацпн и резорбции) уволи-чивается деформация зоны пониженной п ютности. Инфарктный отек начинает уменьшаться в течение 2-3-й педели. Первично поппжопная плотность зоны инфаркта в период с <3-то по 21-й день после начала заболевания сменяется плотностью, равной пли приблизительно равной плотности мозга (рис. 355). Эту картину ишемического инфаркта мозга II. Becker и соавт. (1379) назвали «эффект тумана». Они высказывают .мнение, что частота инфарк

Динамика при КТ у больной е острым тромбозом внутренней сонной артерии во время эндоваскулярной эмболизации артериосинусного соустья

Рис. 355. Динамика при КТ у больной е острым тромбозом внутренней сонной артерии во время эндоваскулярной эмболизации артериосинусного соустья.

а - через 1 ч после эмболизации изменений на томограммах нет; б-1 сутки после эпизода (отек - ишемия правой леПно-внсочной области с единичными участками геморрагии в медиальные отделы полушария); в - 1 нед после эмболизации (те же изменения); г- 15 дней после эмболизации (геморрагических зон нет. сохраняется легкое понижение плотности - 4-9 ед. Н.) правого полушария и обеих лобных долей. Ангиограммы: д-до. е - сразу после эмболизации (тромбоз внутренней сонной артерии); ж - через 2 нед после эмболизации (восстановление кровообращения во внутренней сонной артерии).

Старый ишемический инфаркт (2 года) правой ииеочпо-темен-ион области (а) после тромбоза внутренней сонной артерии

Рис. 356. Старый ишемический инфаркт (2 года) правой ииеочпо-темен-ион области (а) после тромбоза внутренней сонной артерии. Коллатеральное кровообращение через глазничную ар терпю (б, и) (указано стрелкой). Заполняются сифон внутренней сонной артерии и обе передние .мозговые артерии.

тон. плотность которых равна плотности мозга, зависит исключительно от времени контроля нрн Ь'Т. ] 1одтвержденпем йтому сложат последние исследования Е. Skriver it S. Olsen (1081), которые нрн диагностическом контроле с помощью КТ определили «эффект тумана» у 5% больных с ишемическими инфарктами, в то время как S. Wing и соавт. (1976), G. Morton п соавт. (1978), D York и соавт. (1978) -у 10-20%.

Ишемический инфаркт правой задпедобно-височнои области (а) в результате тромбоза внутренней сопнои артерчт (б), передняя мозговая артерия справа заполняется нз левой внутренней сонной артерпи (в)

Рис. 337. Ишемический инфаркт правой задпедобно-височнои области (а) в результате тромбоза внутренней сопнои артерчт (б), передняя мозговая артерия справа заполняется нз левой внутренней сонной артерпи (в).

Рие, 358. Обширный инфаркт левой заднелобпо-височно-теменной области вследствие тромбоза средней мозговой артерии слева.

Причина последующего повышения плотности пока не выяснена. Существует мнение, что в это время уменьшается отек и возникают петехпальные кровоизлияния с геморрагическим пропитыванием в зоне инфаркта [Steinhoff Н. et al., 1976; Becker JI. et al, 1979].

Зона необратимого поражения мозговой ткани может быть четко выявлена при КТ только снустя 4 нед после начала заболевания. Для конечной стадии инфаркта (иостэнцефаломаляционная) характерна четко отграниченная зона, плотность которой равна плотности спинномозговой жидкости (рис. 356-359). Вследствие дефгекта мозгового вещества близлежащие отделы ликворной системы расширяются в сторону поражения мозга. Регресс неврологических симптомов не всегда совладает с данными КТ. Так, например, при нормализации КТ-картины можно наблюдать грубые неврологические выпадения.

С 3-го по 60-й день после ипсульта можно наблюдать повышение плотности в зоне инфаркта при внутривенном введении контрастного вещества. Причиной усиления контрастирования, по-видимому, является нарушение гематоэнцефалического барьера, повышение васкуляризации и перфузии в области инфаркта. Интенсивность усиления контрастирования в течение первых 10 дней бывает незначительной, а далее становится довольно четкой. При этом контрастирование зоны инфаркта может быть гомогенным, центральным и реже периферическим. S. WingncoaBT. (1976), II. Steinhoff и J. Ambrose (1981) предостерегают от введения контрастного вещества больным с инфарктом мозга, так как плотность зоны поражения становится нередко равна плотности мозга, что может нривести к диагностическим ошибкам.

Ишемический инфаркт мозга необходимо дифференцировать от астроцитомы низкой плотности, артериовенозной аневризмы, очагового энцефалита, старых гематом в стадии резорбции и абсцесса в ранней стадии заболевания. При регрессе неврологической симптоматики для уточнения гепеза поражения (тромбоз, стеноз и др.) и планировании дальнейшего лечения (консервативная терапия, экстра-, интракраниальный анастомоз и т. д.) необходимо выполнить ангиографическое исследование.

Артериальные а п е в р и з м ы. W. McKissock (1960) приводит следующие данные о частоте аневризм различных артерий: внутренней сонной артерии - 37 %, передней мозговой - передней соединительной артерии - 29%, средней мозговой-17%, верте-бробазилярной системы -3%, перикаллезная аневризма - 2%, множественные аневризмы- 12%.

Клинически они проявляются чаще всего только после разрыва характерными признаками субарахноидального кровоизлияния. До последнего времени ангиографическое исследование таких больных было единственным методом диагностики. С ноявлением КТ этот неинвазивный метод, по мнению Е. Kazner и W. Lanksch (1979), может рассматриваться как лучшее средство диагностики при субарахноидальных кровоизлияниях, возникающих вследствие разрыва аневризмы.

При исследовании больных с артериальными аневризмами с помощью КТ могут быть выявлены: 1) сама аневризма, 2) субарахноидальное кровоизлияние, 3) гематома вокруг источника кровотечения, 4) внутрижелудочковое кровоизлияние, 5) острая субдуральная гематома, 6) отек мозга или инфаркт, 7) гидроцефалия, 8) нормальная КТ-картина.

Для улучшения визуализации аневризмы используют «болюсное» введение контрастного вещества: внутривенно вводят до 60 мл контрастного вещества с большой скоростью и в конце введения производят КТ на уровне предполагаемой аневризмы, чаще на уровне основания мозга и области виллизиева круга. В этих условиях можно обнаружить округлую тень зоны гомогенного повышения плотности. Аневризмы диаметром менее 5 мм не диагностируются из-за ограничения разрешающей способности томографов, хотя изображение их нередко удается получить.

Отек мозга вследствие выраженного спазма, развившегося в результате субарахноидального кровоизлияния, на компьютерной томограмме проявляется в виде участка пониженной плотпости в зоне кровоснабжения спазмированного сосуда или сосудистого бассейна. При генерализованном спазме на томограммах можно наблюдать снижение плотности в обоих полушариях мозга. Отличить отек мозга от инфаркта крайне трудно. Необходимо динамическое исследование. Предполагают, что появление области пониженной плотности в сочетании с «масс-эффектом» обусловлено отеком, а без него - инфарктом мозга. Отек мозга является неблагоприятным прогностическим фактором.

В проведенных нами исследованиях установлено, что при остром нарушении кровообращения в одной из магистральных артерий головного мозга - эмболии во время эндоваскулярной операции или клиппировании сосуда в процессе удаления опухоли; эта область ишемии имеет более низкую плотность (на 9±6 ед. Н.), чем таковая при выраженном спазме мозговых сосудов вследствие субарахноидального кровоизлияния. Мы полагаем, что эти критерии могут быть использованы для прогностической оценки состояния больного, конечно, с учетом клинических данных.

Так называемые гигантские аневризмы диаметром более 2,5 см [Byrd G. et al., 1979], которые из-за локального воздействия на головной мозг чаще клинически расценивают как опу-

Рік. 350. Зоны ишемии округлой формы в области по ікорковьіх узлов справа у больных ревмоваскулитом (а, б).

Рис. 360. КТ до (а) и после (6) введения контрастного вещест ва у больного с большой аневризмой передней мозговой артерии (в).

Гигантская аневризма левой средней мозговой артерии с частичным тромбированием в центре

Рис. 361. Гигантская аневризма левой средней мозговой артерии с частичным тромбированием в центре

Рис. 362. Гигантская мешотчатая аневризма округлой формы о частичным тромбированием (а), в бассейне правой средней мозговой артерии в прямой (б) к боковой (в) проекциях.

Ж

Рис. Ж. Гигантская мешотчатая аневризма неправильной формы с частичным тромбированием (а) в бассейне сроднен мозговой артерии слева (5^

Рпс. 36*4. Гигантская мешотчатая аневризма средней мозговой артерии слева с почти полным ее тромбированием (а). Гр.\бое смещение вверх и медиально средней н частично .передней мозговых артерий. Ь'оитрастннуется небольшая часть аневризмы (б).

Артериальная ановриэма основной а'рторпи а - К’Г: Л - вертеоралг

Рис. 365. Артериальная ановриэма основной а'рторпи а - К’Г: Л - вертеоралг.пы!' ангиограммы в Лановой и пример проекции.

Рис. 366. Гигантская тромбированная аневризма супраклиноидного отдела правой внутренней сонной артерии с деструкцией переднего клиновидного отростка, частично пирамиды и пазухи основной кости слева.

холь, легко выявляются с помощью КТ [Jones J,, Schwarz Н.. 1977; Byrd G. et ah, 1978; Ivatada К. et ah. 1978]. Они, как правії io, локализуются в кавернозном нлн супраклиноидном отделах внутренней сонной артерии, реже - в области задней мозговой, основной, средней мозговой и задней сое ишптелыюй артерий.

При нетромбпровапных гигантских аневризмах определяется незначительное повышение плотности, роже - ткань, равная по

Грубые разрушения дм средней черепной ямки и частично крыши орбиты справа гигантской тромбированной аневризмой инфраклиноид-1юго отдела правой внутренней сонной артерии

Рис. 367. Грубые разрушения дм средней черепной ямки и частично крыши орбиты справа гигантской тромбированной аневризмой инфраклиноид-1юго отдела правой внутренней сонной артерии.

Рис. 368, ,469. 370. Компьютерные томограммы (а) у больных с артериовенозными аневризмами бассейна средних мозговых артерий (б) с различными формами приводящих сосудов и дренирующих вен.

Сг* чстание зоны высокой (дренажные вены! п низкой (атрофия мозга, киста) плотности на КТ (а) у больных с артериовенозными аневризмами (б, в) в бассейнах задней и передних мозговых артерий

Рис. 371, 372, 373. Сг* чстание зоны высокой (дренажные вены! п низкой (атрофия мозга, киста) плотности на КТ (а) у больных с артериовенозными аневризмами (б, в) в бассейнах задней и передних мозговых артерий.

г- ^

плотности мозгу, г.гонки аневризм, как правило, плотные, в них отмечается отложение содей. Поело введения контрастного вещества плотность аневризмы значительно повышается (ряс. .360).

При частично тромбированных аневризмах наблюдается центральное или аксцептричпое расположенно зоны высокой плотности. Внутри аневризмы соответственно месту расположения тром-

бов ее стенка л наружный слой бывают плотными, кальцифицированными. После введения контрастного вещества плотность нетромбироваппой части аневризмы увеличивается, в то время как плотность тромбированного участка аневризмы не меняется. Показатель абсорбции аневризмы также немного увеличивается. R. Pinto и соавт. (1979) полагают, что это происходит за счет экстравазалыюй диффузии контрастного вещества в васкулярпзо-ваппую фиброзною ткань стенки аналогично усилению контрастирования твердой мозговой оболочки. G. Byrd и соавт. (1978) считают, что контрастное вещество проникает в va.sa vasorum стенки аневризмы, что вызывает усиление ее контрастирования (рис. 361-365).

Тромбированные гигантские апевризмы определяются в виде кольцевидной зоны новышенной плотности или кальцинации, которая окружает область обычной плотности. При введении контрастного вещества может наблюдаться увеличение плотности разной степени в кольцевидной зоне без изменения абсбрбции в центральной части (рис. 366-367). Гладкие, четко определенные степкп и почти геометрически правильная округлая форма позволяют отличать эти аневризмы от имеющих с ними определенное сходство опухолей. При гигантских аневризмах с помощью КТ моя;ет быть получена информация, дополняющая ангиографические данные, поскольку КТ нозволяет выявить тромбированные участки аневризмы п тем самым установить ее истинные размеры.

Артериовенозные аневризм ы. КТ широко нсполь-

зуют в диагностике артериовенозных аневризм [Pressman В. et al.. 11)75; Terbugge С. et al., 11)77; Kebdall В., Claveria L., 11)77]. Резко расширенные сосуды артериовенозной аневризмы хорошо видны на компьютерных томограммах (интенсивность абсорбции сосуда с протекающей кровью несколько выше, чем окружающей мозговой ткани) в виде извитых образований повышенной плотности, если они проходят параллельно срезу, или округлых либо овать-

Локальная атрофия мсыга на КТ (а) у больных с артериовенозными аневризмами (б) н бассейне кровоснабжения средней н передней мозговых артерии,

Рис. 37'і, 373. Локальная атрофия мсыга на КТ (а) у больных с артериовенозными аневризмами (б) н бассейне кровоснабжения средней н передней мозговых артерии,

<

ны\. если сосуд расположен перпендикулярно к срезу (рис. 368- 370)

Могут наблюдаться пятнистые зоны пониженной плотности или неправильно очерченные участки повышенной абсорбции

Обызвествление кольцевидной формы на КТ (а) у больного с частично тромбированной артериовенозной аневризмой бассейна средней мозговой артерии справа (б)

Рис. 376. Обызвествление кольцевидной формы на КТ (а) у больного с частично тромбированной артериовенозной аневризмой бассейна средней мозговой артерии справа (б).

¦- Рис. 377. КТ у больной с артериовенозной аневризмой левой средней мозговой артерии до (а) и после (б, в) введения контрастного вещества. Четкое упучше нне визуализации аневризмы

Больших размеров артериовенозная аневризма (а) вены Галена (на ангиограммах б, в, г)

Рис. 378. Больших размеров артериовенозная аневризма (а) вены Галена (на ангиограммах б, в, г). Кроме аневризмы, на КТ определяются симметричные зоны высокой плотности (обызвествления) в подкорковых узлах.

КТ у больного с каротидно-кавернозным соустьем

Рис. 379. КТ у больного с каротидно-кавернозным соустьем. Видны экзофтальм справа и зона повышенной плотности в области правого кавернозного синуса (а), извитой тяж верхней глазничной вены (указано стрелкой) в полости правой орбиты (б) у больного с каротидно-кавернозным соустьем справа (в).

Ангиограмма, боковая проекция при каротидно-кавернозном соустье справа (а), (б)-КТ этого я;о больного, видны зоны повышенной плотности в области кавернозных синусов, значительно больше слева

Рис. 380. Ангиограмма, боковая проекция при каротидно-кавернозном соустье справа (а), (б)-КТ этого я;о больного, видны зоны повышенной плотности в области кавернозных синусов, значительно больше слева.

Рис. 381. Серия КТ больного с артериосинусным соустьем и болезнью

Фара.

а - гигантских размеров поперечный и сигмовидные синусы; б - серия разных тровней срезов демонстрирует симметрично расположенные множественные кальцн-фикатьг подкорковых узлов и субкортикальной области. Умеренная гидроцефалия.

внутри зоны пониженной плотности. При этом зоны низкой плотности соответствуют области атрофии мозга или кисты и располагаются в непосредственной близости от аневризмы, реже они возникают в результате отека мозга (рис. 371-373). Признаки локальной атрофии могут быть единственным симптомом, который проявляется при КТ и свидетельствует о наличии артериовенозной аневризмы (рис. 374, 375).

Только у 15,5% больных при КТ выявлено обызвествление в области аневризмы, при этом у ноловипы из них плотность была смешанная и равнялась 40-100 ед. Н. (рис. 376). Вместе с тем следует отметить, что довольно часто (около 30%) КТ дает негативные результаты при обследовании больных с артериовенозными аневризмами.

При внутривенном введении контрастного вещества в области артериовенозной аневризмы наблюдается явное усиление плотности образования, соответствующее ходу крупных изогнутых сосудов артериовенозной аневризмы (рис. 377). При микроаневризмах зон «усиления» контрастирования не наблюдали.

Особый интерес представляют артериовенозные аневризмы, расположенные в области вены Галена. Эта довольно редкая врожденная патология сосудов головного мозга легко диагностируется с помощью КТ (рис. 378).

При подозрении на наличие у больного артериовенозной аневризмы (на основании клинических данных или результатов КТ) необходимо во всех случаях провести ангиографическое исследование, чтобы окончательно определить объем и источники кровоснабжения артериовенозной аневризмы. КТ позволяет установить точную локализацию аневризмы, состояние окружающих мозговых структур, выявить зоны атрофии, кистозные полости, что позволяет более целесообразно планировать хирургическое лечение.

При каротидн о-к авернозных соустьях на компьютерных томограммах выявляются участки уплотнения неправильной формы в параселлярной области, в зоне одного или обоих резко увеличенных кавернозных синусов с участками повышенной абсорбции, распространяющимися в полость глазницы, в медиальные или конвекситальные отделы головного мозга, что обусловлено резко дилатироваиными венами функционирующего соустья, переполненными артериальной кровью. По томограммам можно также судить о степени сопутствующего экзофтальма (рис. 379, 380).

Артериосинусные соустья (мальформации твердой мозговой оболочки) характеризуются четким изображением резко увеличенных синусов и крупных венозных коллекторов в области впадения в них артериальных сосудов (рис. 381).

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.