Комплексная лучевая диагностика заболеваний эндокринной системы

Вопросы

Введение

Лучевая диагностика заболеваний гипофиза

Лучевая диагностика заболеваний щитовидной железы

Лучевая диагностика заболеваний паращитовидных желез

Лучевая диагностика заболеваний поджелудочной железы

Лучевая диагностика заболеваний надпочечников

Дидактическоеобеспечение

Рентгенограмма области турецкого седла (норма).

Рентгенограмма области турецкого седла (аденома гипофиза).

Сонограмма щитовидной железы (норма).

Сонограмма щитовидной железы (аденома).

Сцинтиграмма щитовидной железы (норма).

Сцинтиграмма щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

Рентгенограмма. Гиперпаратиреоидная остеодистрофия.

Сонограмма надпочечников (норма).

Сонограмма надпочечников (феохромоцитома).

Компьютерная томограмма надпочечников (гиперплазия).

Введение

При изучении методов лучевой диагностики заболеванийэндокринной системы необходимо отметить, что основным диагностическимкритерием и оценкой степени тяжести заболевания является концентрациягормонов, определяемых в большинстве случаев с помощью радиоиммунногоанализа (РИА). При диагностике заболеваний желез внутренней секрециив лекции будут изложены часть вопросов синтеза и метаболизма основныхгормонов, их нормативы по концентрации в исследуемых биологическихсредах и их изменения при соответствующей эндокринной патологии.Лучевая диагностика заболеваний гипофиза.

Лучевая диагностиказаболеваний гипофиза

Лучевая анатомия. Размеры турецкого седла вбоковой проекции: передне-задний (сагитальный) – 9-14 мм,верхне-нижний (вертикальный) – 7-12 мм.

Гипофиз располагается в центре турецкого седла.Визуализируется в виде бобовидного образования с прямым или слегкавогнутым верхним контуром (выпуклым только в периоде половогосозревания или во время беременности). Высота гипофиза во фронтальнойплоскости – 2-7 мм, ширина (поперечный размер) –12,9 мм± 1.6 мм. Зона гипофиза в коронарной проекции равна 93±1,6 мм2. Размеры гипофиза могут варьировать во время: беременности до12 мм, у детей (до 10 мм у девочек, до 8 мм у мальчиков). Центральнов верхней части гипофиза регистрируется его ножка (воронка) ширинойменее 4 мм. В норме аденогипофиз и нейрогипофиз большинством методовлучевой диагностики не дифференцируются.

Характеристика основных гормонов. Гормональнаяактивность гипофиза может определяться методом радиоиммунногоанализа:

АКТГ (адренокортикотропный гормон). Концентрация в сыворотке – 16,4-32,8 нмоль/л (у взрослых в 8-10 часов – 25-100 нг/л, в 18 часов – менее 50 нг/л).

АДГ (антидиуретический гормон, вазопрессин). Концентрация в сыворотке – 2.9+1,0 нг/л.

Лютеинизирующий гормон (лютропин). Концентрация в сыворотке: у мужчин – 1,6-12,5 МЕ/л; у женщин в фолликулярную фазу – 1.3-19 МЕ/л, в середине цикла – 24-150 МЕ/л, в лютеиновую фазу – 1.8-22 МЕ/л, в менопаузу – 14.5-86 МЕ/л.

Пролактин (лактотропин). Концентрация в сыворотке: у мужчин – 100-265 мМЕ/л, у женщин – 130-540 мМЕ/л, в менопаузу – 107-290 мМЕ/л.

СТГ (соматотропный гормон, соматотропин). Концентрация в сыворотке – 0,5-6,0 нг/мл.

Классификация заболеваний гипофиза

Опухоль турецкого седла бывает весьма разнообразной какпо гистологической структуре, так и по локализации. Различают опухолипо:

Локализации:

Эндоселлярные – типично наличие округленного расширения просвета турецкого седла, спинка которого истончена, а иногда и вовсе не видна. Вход в турецкое седло расширен, углубление дна сравнительно небольшое, спинка может быть укорочена.

Супраселлярные – приводят к изменению цистерн. При больших опухолях могут наблюдаться признаки прорастания 3-го желудочка мозга.

Параселлярные – вызывают изменения в костях свода черепа.

Ретроселлярные – разрушают спинку седла и задние отклоненные отростки. Спинка седла вначале истончается, отдавливается вперед, иногда может надламываться. К таким опухолям относятся аденома гипофиза, краниофарингиома, опухоль зрительного нерва.

Гистологической структуре:

Ацидофильная аденома проявляется гигантизмом или акромегалией,

Базофильная – проявляется в форме болезни Иценко-Кушинга,

Хромофобная – протекает в виде синдрома адипозогенитальной дистрофии.

При больших размерах аденом могут выявляться признакисдавления нервных образований: расстройства зрения и другиеневрологические нарушения.

Аденокарцинома гипофиза развивается из тканиаденогипофиза, характеризуется быстрым инфильтративным ростом,множественными метастазами.

Алгоритм исследования при заболеваниях гипофиза. Анализкрови на специфические гормоны (функциональные пробы) →Прицельная рентгенография области турецкого седла →рентгеновская компьютерная томография / МРТ.

Рис. 1.

Прицельная рентгенограмма области турецкого седла в боковой проекции. Визуализируется увеличение размеров и деструкция спинки турецкого седла (стрелка).

Рентгенологические признаки изменений турецкого седлапри объемном образовании (аденоме) гипофиза:

остеопороз,

увеличение размеров,

деформация,

истончение крыловидных отростков,

деструкция.

РКТ при объемном образовании (аденоме)гипофиза: фронтальные срезы производятся толщиной до 2 мм, т.к.эндоселлярные опухоли могут быть не видны в толще горизонтальныхсрезов. Хорошо выявляются опухоли с супраселлярным ростом.

Акромегалия. Акромегалия – заболевание,обусловленное гиперпродукцией СТГ за счет эозинофильной аденомыгипофиза и диспропорциональным ростом скелета, мягких тканей ивнутренних органов.

Диагностика. Соматотропин-ингибирующий глюкозный тест суровнем СТГ > 2 нг/мл. Rg-признаки аденомы гипофиза, размерычерепа увеличены, утолщены кости свода, повышена пневматизацияпридаточных полостей носа.

Болезнь Кушинга. Болезнь Кушинга обусловленагиперсекрецией АКТГ гипофизом и двухсторонней гиперплазиейнадпочечников.

Диагностика. Секреция кортизола не подавляется низкими,но подавляется высокими дозами дексаметазона менее чем на 50% посравнению с исходным уровнем, уровень АКТГ нормальный или повышенный.Дифференциальная диагностика – см. алгоритм исследования присиндроме Кушинга.

Лучевая диагностиказаболеваний щитовидной железы

Лучевая анатомия. Щитовидная железа (ЩЖ)является дольчатым подковообразным органом, расположенным в среднейтрети шеи. Железа состоит из двух боковых долей (каждая из которыхимеет в длину около 5 см и в ширину около 2.5 см), соединенныхперешейком (шириной до 1 см), прикрывающим спереди 2 и 3 кольцотрахеи. Перешеек часто отсутствует или представлен полоской фибрознойткани. Объем щитовидной железы варьирует в зависимости от возраста ипола. Пирамидальная долька, которая представляет собой языкообразныйвыступ, расположенный краниально от перешейка обычно с левой стороны,может быть двойным или отсутствовать. Добавочная тиреоидная тканьможет обнаруживаться вдоль эмбрионального щитоязычного протока, вглубоких слоях шеи, средостении, погруженный в тимус илисублингвально в районе слепого отверстия.

Обмен иода. В организме содержится 20-50 мг иода, изкоторых примерно 10 мг находится в щитовидной железе. Иод поступаетизвне в большей степени с водой в виде иодидов и органическихсоединений. В ЖКТ происходит расщепление этих соединений донеорганического иода и его всасывание. Иодиды быстро распределяютсяво всех тканях и водной среде организма. Выделение иодидов в большейстепени происходит за счет почек (до 50-75 мкг в сутки),незначительная часть - ЖКТ, потовыми железами, легкими.

Синтез тиреоидных гормонов. Процесс синтеза тиреоидногогормона включает ряд этапов. Первый этап этого процесса заключается взахвате иода железой. Небольшое количество неорганического иодида,имеющегося в клетке, диффузионно обменивается с иодидом плазмы.Однако активный процесс захвата позволяет создать значительныйградиент концентрации неорганического иодида между клеткой и плазмой- 2:1. Проникнув в клетку, иод окисляется пероксидазой в молекулярныйиод или иодид, который, соединяясь посредством тирозиниодиназы стирозином, образует моноиодтирозин и дииодтирозин. В присутствииконденсирующего фермента из моно- и дииодтирозина синтезируются три-(Т3) или тетраиодтиронин (тироксин, Т4). Эти гормоны сохраняются вфолликулярном коллоиде как компоненты тиреоглобулина и освобождаютсяпо мере необходимости под влиянием протеолитического фермента. Вобычных условиях щитовидная железа обладает запасом гормона на 10недель.

При поступлении в кровоток гормон щитовидной железысвязывается в виде нестойкого соединения с тироксинсвязывающимглобулином (ТСГ). Количество свободного тироксина в кровипропорционально количеству ТСГ в плазме. Так, в отсутствие ТСГ,содержание гормона в плазме будет низким, несмотря на нормальнуюфункцию щитовидной железы; в условиях, сопровождающихся повышениемконцентрации ТСГ, содержание гормона в плазме возрастает. В нормеоколо одной трети связывающих центров ТСГ занято гормоном.

После включения гормона в обменные процессы происходитего расщепление посредством дегалогеназы на иод и белковую частьгормона. Иод вновь поступает в общий кровоток, откуда захватываетсящитовидной железой.

Классификация заболеваний щитовидной железы:

Аномалии развития:

Атиреоз;

Гипоплазия (кретинизм);

Фрагментация;

Дистопия;

Эктопия;

Кистоз (персистирующий щитоязычный проток).

Приобретенные заболевания:

Гипотиреоз (микседема);

Зоб (увеличение щитовидной железы).

Классификация зоба.

По этиологии:

компенсаторная гипертрофия (иодная недостаточность, наследственные нарушения биосинтеза, викарное увеличение потребности в гормонах);

гиперплазия с избыточной продукцией гормона (болезнь Graves);

вторичная гипертрофия (воспалительный, опухолевой или инфильтративный процесс).

По конфигурации:

диффузный;

узловой;

смешанный.

По функции:

гипертиреоидный;

эутиреоидный;

гипотиреоидный.

Для установления диагноза заболевания ЩЖ важное значениеимеют данные дополнительных методов исследования:

Ультразвуковое исследование ЩЖ.

Тонкоигольная пункционная биопсия ЩЖ с последующим цитологическим исследованием пунктата.

Сцинтиграфия и/или ОФЭКТ, иоднакопительная функция ЩЖ.

Исследование функциональной активности ЩЖ радиоиммунным анализом (РИА). Определение концентрации тиреоидных гормонов (Т3, Т4), а также тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке.

Определение антитиреоидных антител в сыворотке крови методом РИА.

Радиоиммунный анализ гормонов щитовиднойжелезы. Т3 (трииодтиронин) – 1.17-3.09 нмоль/л, Т4 (тироксинобщий) – 62-140 нмоль/л, Т4 (тироксин свободный) – 11-25нмоль/л, ТСГ (тироксинсвязывающий глобулин) – 0.36-0.42мкмоль/л, ТТГ (тиреотропный гормон) – 0.8-3.6 мЕд/л, титр а-ТПО(антитела к тиреоидной пероксидазе) 0:50.

Радионуклидное исследование иоднакопительной функциищитовидной железы. Подготовка к исследованию: За 1-1,5 месяца доисследования исключить продукты и лекарственные вещества, содержащиегаллоиды. За 10-14 дней отменить антитиреоидные гормоны.

Методика: Пероральный прием натрия иодидамеченного I131 вдозе 1-2 мкCu на физиологическом растворе. Радиометрия фантома ищитовидной железы проводится на расстоянии 30 см от сцинтиляционногодатчика через 2, 4, 24 часа после приема РФП.

Процент накопления иода расчитывается по формуле:(количество импульсов/мин от железы)*100/(количество импульсов/мин отфантома). В норме накопление иода в щитовидной железе составляетчерез 2 часа - 4,5-15%, через 4 часа - 8-30%, через 24 часа - до 50%.

Рис. 2.

Сцинтиграмма щитовидной железы в прямой проекции. Размеры железы не увеличены, диффузное равномерное распределение РФП.

Сцинтиграфия и ОФЭКТ щитовидной железы. Методика.Подготовка к исследованию та же, что и при исследованиииоднакопительной функции щитовидной железы. Пероральный прием натрияиодида меченного I131 в дозе из расчета 0,3 мкCu/см2 площади железыили по таблице в зависимости от процента накопления изотопа и степенигиперплазии. Регистрация через 24 часа после приема РФП (пригиперфункции щитовидной железы исследование проводится на 4-6 часу).

LD

Is

 

Рис. 3.

Эхограмма щитовидной железы. Обозначения: LD – правая доля, LS – левая доля, Is – перешеек.

Ультразвуковое исследование щитовиднойжелезы. Методика. Обследование проводится датчиком с частотой неменее 5 МГц в продольном и поперечном сечениях. Объем щитовиднойжелезы рассчитывается по формуле J. Brunn (1981), где произведениедлины, ширины и толщины долей умножается на коэффициент 0.479. Объемщитовидной железы для лиц старше 18 лет составляет 4.4-18 мл (до 20мл при беременности) у женщин и 7.7-25 мл у мужчин.Плотность тиреоидной ткани сопоставляется с тканью околоушной слюннойжелезы обследуемого.

Нормальной (однородной) является мелкоячеистая структуражелезистой ткани, точечная гипоэхогенная зернистость которой непревышает в диаметре 1 мм. При визуализации на таком фонеотличающихся по эхогенности участков констатируется неоднородный(гетерогенный) характер эхографической структуры, который взависимости от распространенности этих изменений можетсоответствовать диффузной (неузловой) или очаговой (узловой)патологии.

Основная лучевая симптоматика заболеваний щитовиднойжелезы.

Гипотиреоз (микседема) развивается вследствие атрофиипаренхимы (фолликулов). Различают первичный, как проявлениеаутоиммунных реакций, и вторичный (центральный), связанный снедостаточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ).

Иоднакопительная функция снижена - регистрируетсяпостоянное пологое возрастание кривой вплоть до 48 часов и более. Насцинтиграмме изображение щитовидной железы, как правило, уменьшенныхразмеров с диффузно сниженным накоплением радиоизотопа.

Компенсаторный гипертрофический зоб. Наиболеераспространенный из этой группы заболеваний – эндемический зоб.Пусковым механизмом является хронический недостаток экзогенного иодас последующим снижением продукции гормонов, что в свою очередьстимулирует выработку ТТГ и развитие васкуляризации и гипертрофиифолликулярного аппарата.

Рис. 4.

Сцинтиграмма щитовидной железы. Диффузный эндемический зоб: увеличение размеров щитовидной железы, диффузное равномерное распределение РФП.

Эндемический диффузный зоб (ДЭЗ). Для ДЭЗ характерноравномерное увеличение ЩЖ. УЗ-картина - признаки гиперплазии ЩЖ:увеличение долей и сглаженность перехода перешейка в доли. Капсула неуплотнена, эхоструктура ткани мелкоячеистая или среднеячеистая,эхогенность не изменена, нет фиброзной тяжистости. Функциональноесостояние ЩЖ, как правило, эутиреоидное. Антитела к тиреоиднымантигенам не определяются. При пункционной биопсии обнаруживаютсяклетки эпителия, коллоид.

Эндемический узловой зоб (УЭЗ). Для УЭЗ характернагладкая поверхность железы. При ультразвуковом исследованииопределяется гипо- или эхонегативное образование, которое имеетчеткие контуры и хорошо визуализируется на фоне однородной мелко илисреднеячеистой эхоструктуры и неизменной эхогенности ткани.Функциональное состояние ЩЖ не изменено. В цитограммах – клеткиэпителия, коллоид.

Иоднакопительная функция характеризуется быстрымзахватом РФП – кривая быстро достигает максимума (на 2-4 часу),но выведение гормона обычно не изменено. Сцинтиграфия: формащитовидной железы обычная или округлая, размеры увеличены,распределение РФП равномерное. Однако при длительном течениипаренхима железы приобретает вид перемежающихся участков фиброза игипертрофии, что на сцинтиграмме проявляется в виде "горячих"узлов.

К этой же группе заболеваний относится спорадическийзоб, преимущественно связанный с врожденными дефектами ферментныхсистем: дефект захвата иода, нарушение органической фазы (синдромPandered), дефект конденсации иодтирозинов в иодтиронины, дефектиод-тиронин-дегалогеназы, нарушения связывания иода и т.д.

Рис. 5.

Эхограмма щитовидной железы с цветным допплеровским картированием. Гиперпластический зоб: крупноячеистая структура паренхимы и ее гиперваскуляризация.

Гиперпластический зоб (болезнь Graves, гипертиреоз,тиреотоксикоз). Патогенез связан с нарушением регуляции продукциигормонов (вследствие гиперплазии фолликулов происходит их повышеннаяпродукция и ускоренный выброс в кровь).

Кривая накопления иода характеризуется быстрым подъемоми снижением. В зависимости от времени пика кривой можно установитьстепень тяжести тиреотоксикоза:

тяжелая степень - пик кривой приходится на 2-4-6 часов,

средней тяжести - 8-10 часов,

легкая степень - 18-20 часов.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ). Для УЗ-картины при ДТЗнаиболее характерна крупноячеистая эхоструктура и диффузное снижениеэхогенности ткани железы. Функциональное состояние ЩЖ у больных ДТЗхарактеризуется высокой концентрацией тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) инизким уровнем ТТГ. Иммунологические изменения при ДТЗ связаны сопределением высокого титра тиреоидстимулирующих антител.

Сцинтиграфия: форма сохранена или округлая, увеличенався железа или ее часть (долька), выявляется равномерное диффузноповышенное распределение РФП или наличие "горячих" узлов.

Вторичные гипертрофические зобы.

К первой группе относятся инфекционные тиреоидиты.Патогенетически характеризуются кратковременным преходящим усилениемфункции с последующим ее снижением.

Острый гнойный тиреоидит. При УЗИ определяется диффузноеснижение эхогенности ЩЖ, и на этом фоне визуализируется локальныйучасток еще более низкой эхогенности без четких контуров. Антитела ктиреоглобулину не определяются. При пункционной биопсии –гнойное содержимое в пунктате.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена).При подостром тиреоидите выявляется быстрая смена гипертиреоидногосостояния гипотиреоидным с последующим восстановлением функциижелезы. При УЗ-диагностике ЩЖ увеличена в размере, эхогенностьнеравномерно диффузно снижена на фоне мелко- и среднеячеистойэхо-структуры. Наблюдение в динамике (через 5-6 месяцев) выявляетнормализацию эхогенности и возможно обнаружение гиперэхогенностидиффузного характера. Иоднакопительная функция замедлена или впределах нормы. Сцинтиграфия: форма сохранена, размеры увеличены, взависимости от локализации может регистрироваться диффузноеравномерное уменьшение распределения РФП либо "холодный"узел.

Во вторую группу входят аутоиммунные тиреоидиты (АИТ):зобы Хасимото и Риделя. Как в первом, так и во втором случаепроисходит аутоиммунная атрофия паренхимы с последующим замещениемлимфоидной тканью (зоб Хасимото) или разрастанием фиброзной ткани(зоб Риделя).

Рис. 6.

Эхограмма щитовидной железы. Хронический тиреоидит: увеличение размеров железы, неравномерное утолщение капсулы и гиперэхогенные тяжи в паренхиме.

УЗИ ЩЖ характеризуется наличиемгиперэхогенной капсулы и обилием гиперэхогенных тяжей в ткани железы.При АИТ (фиброзный вариант) капсула не изменена, гиперэхогеннаятяжистость представлена незначительно. Функциональное состояние ЩЖопределяется давностью заболевания и может быть эутиреоидным илигипотиреоидным. Пункционная биопсия трудновыполнима из-за каменистойплотности железы. В цитограммах обнаруживают полиморфизмэпителиальных клеток с гиперхромными ядрами, лейкоциты, единичныелимфоциты. УЗИ выявляет диффузное неравномерное снижение эхогенностии изменение эхоструктуры ткани железы за счет участков средней икрупной ячеистости, тяжистости и дилатации сосудов. Капсула железыобычно неравномерно уплотнена. Перешеек ЩЖ при АИТ обычно увеличен.При АИТ выявляется наличие лимфоидных элементов, часто созначительным числом молодых форм, зрелые плазматические клетки,нейтрофилы, эозинофилы, гистиоциты, макрофаги, определяютсяразрушенные клетки, "голые" ядра, нити фибрина. Возможноопределение метаплазированных клеток фолликулярного эпителия (клеткиАшкенази-Гюртле). Сцинтиграфическая картина при АИТ пестрая,мозаичная, участки нормального накопления изотопа (131I,99Тc) чередуются сучастками пониженного накопления, что придает контурам ЩЖ размытость,нечеткость. При АИТ с гипертиреозом увеличение содержания Т3 и Т4менее выражено, а концентрация ТТГ не изменена или имеетнезначительную тенденцию к снижению в сыворотке крови. Антитела ктиреоглобулину выявляются и при других заболеваниях ЩЖ, однако толькодля АИТ характерен очень высокий титр антител (1:1000 и выше).Высокий титр антител к тиреоглобулину определяется у 30-70% больныхАИТ.

Третья группа представлена опухолевыми процессами.Наиболее часто встречаются аденомы и аденокарциномы. Новообразования,в свою очередь, подразделяются на гормонпродуцирующие инепродуцирующие, что влияет на иоднакопительную функцию и отображениe"холодных" и "горячих" узлов. Более характернымдля злокачественных новообразований является наличие "холодных"узлов и деформация контуров щитовидной железы. Однако в последнеевремя злокачественные новообразования возникают на фоне гиперплазиищитовидной железы и могут не формировать узловых форм.

Рис. 7.

Эхограмма щитовидной железы. Аденома железы: гипоэхогенное образование с четкими контурами и однородной структурой (стрелка).

При УЗ-диагностике у больных раком ЩЖ наблюдаетсянеизмененная эхогенность и эхоструктура ткани железы и узелнеоднородный по эхогенности и эхоструктуре без четких контуров. Формаэтого узлового образования сходна в обеих проекциях железы. Нередкоимеется значительное увеличение пораженной доли или перешейка. ПриАИТ обычно отмечается диффузное нарушение эхогенности и эхоструктурыткани ЩТ и на этом фоне определяют локальные изменения эхогенности,которые имеют различную форму в продольном и поперечном скане.Лимфоузлы увеличены при раке ЩЖ. С целью диагностики проводятсцинтиграфию ЩЖ, выявляющую "холодный" очаг в структурежелезы. У больных карциномами при АИТ характерно неравномерноенакопление изотопа. В пунктате ткани ЩЖ у больных со злокачественныминовообразованиями обнаруживаются атипичные клетки.

Лучевая диагностиказаболеваний паращитовидных желез

Лучевая анатомия. Паращитовидные железы(ПЩЖ) числом 3-4, величиной с рисовое зерно, массой 10-12 мг, имеютболее плотную консистенцию, чем щитовидная железа. Паращитовидныежелезы прилежат к задней поверхности боковых долей щитовидной железы.От щитовидной железы отделены фиброзной капсулой. Могут находитьсятакже вокруг трахеи или проникать глубоко в вещество щитовиднойжелезы.

Синтез гормонов. Железы выделяют паратиреоидный гормон –кальцитонин (паратгормон), который регулирует содержание кальция ифосфатов в крови, способствуя их выделению с мочой. При остутствиипаратгормона повышается возбудимость нервной и мышечной систем впотьдо тетании. При гиперфункции наступает паратиреоидная остеодистрофия.Основные биохимические показатели функционального состоянияпаращитовидных желез являются:

Паратгормон (паратирин). Концентрация в плазме – 42.6±9.31 пмоль/л.

Кальций. Концентрация в плазме – 2.25-2.75 ммоль/л, в моче – 200-400 мг/сут.

Классификация заболеваний паращитовидных желез.

По функциональному состоянию (характеристика):

Гиперпаратиреоз: (гиперкальциемия после начала терапии диуретиками, повышение уровня кальция и паратгормона в сыворотке (в норме гиперкальциемия приводит к снижению уровня паратгормона.), паратиреоидная остеодистрофия, мочекаменная болезнь).

Гипопаратиреоз: (понижение уровня кальция и паратгормона в сыворотке, обызвествление мягких тканей, замедление синостозирования).

По происхождению:

Первичный (аденома, диффузная гиперплазия, карцинома паращитовидных желез):
Висцеропатические формы с преимущественным поражением паренхимы почек, ЖКТ и НС.
Костные формы – фиброзно-костный остеит, педжетоидная форма.

Вторичный (компенсаторная реакция на длительную гипокальциемию - гиперплазия):
Почечные формы – почечный рахит, тубулопатии.
Кишечные формы.

Третичный (трансформация вторичной гиперплазии в аденому).

Для установления диагноза заболевания паращитовидныхжелез используется следующий алгоритм:

Анализ крови на кальций и паратгормон (проба с кальцитонином),

Ультразвуковое исследование ПЩЖ,

Сцинтиграфия ПЩЖ,

Рентгенография для выявления признаков паратиреоидной остеодистрофии.

Рис. 8.

Рентгенограмма фаланг пальцев кисти. Паратиреоидная остеодистрофия: остеопороз, расщепление коркового слоя без периостальной реакции.

Паратиреоидная остеодистрофия. Характеризуетсяостеопорозом одних участков костей и интенсивным разрастанием эндостадругих в виде опухолевидных образований. Наблюдается чаще у женщин ввозрасте 20-50 лет. На рентгенограммах выявляются системныйостеопороз, придающий структуре кости ноздреватый вид, вздутиекостей, дугообразное искривление длинных трубчатых костей, уплощениетел позвонков ("рыбьи позвонки"), приводящее к уменьшениютуловища. В губчатом веществе кости имеются множественные, чаще всегокрупные кистовидные дефекты овальной формы, нечетко отграниченныедруг от друга. Корковый слой расщеплен и истончен, костно-мозговойканал расширен, периостальная реакция отсутствует. Часто наблюдаютсязоны просветления Лоозера. Характерна деформация верхнего концабедренной кости в виде пастушьей палки. Отмечаются такжеколоколоподобная деформация грудной клетки, деформация костей таза ввиде карточного сердца и др.

Лучевая диагностиказаболеваний поджелудочной железы

Лучевая анатомия. Поджелудочная железа (ПЖ) –паренхиматозный инкреторный и экскреторный железистый орган, вкотором различают головку, тело и хвост. Имеются передняя, верхняя изадняя поверхности. Вес 60-120 г. Длина 14-25 см.

УЗД, РКТ и МРТ. Подготовка к исследованию заключается вдиете на протяжении 2-3 дней с исключением из рациона клетчатки(фруктов, овощей, хлеба и т.д.) и молочных продуктов.

Производится продольное, поперечное и косоесканирование. Размеры: головка – 11-32 мм, тело – 4-21мм, хвост – 7-32 мм. Структура в норме средне- илимелкозернистая, однородная, эхогенность равномерная, сопоставимая спеченью. Протоковая система (Вирсунгов проток) диаметром до 1 мм.

Синтез гормонов. В островках Лангерганса имеетсяскопление особых клеток, располагающихся среди ацинарных. В островкахЛангерганса выделяют четыре основных типа клеток:

инсулинпродуцирующие, или β-клетки, располагаются в центре островка, продуцируют инсулин, С-пептид, панкреастатин (последний тормозит продукцию инсулина, угнетает внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы, оказывает стимулирующее действие на секрецию глюкагона);

глюкагонпродуцирующие, или α-клетки, вырабатывают гормон глюкагон, повышающий уровень глюкозы в крови, кроме того, α-клетки вырабатывают пептид УУ, оказывающий ингибирующее действие на секрецию инсулина и глюкагона;

соматостатинпродуцирующие, или D-клетки;

РР-клетки (F-клетки), продуцирующие панкреатический полипептид, который, предположительно, угнетает секрецию желчи и инсулина.

Классификация эндокринных заболеваний поджелудочнойжелезы

Сахарный диабет:

Тип I;

Тип II;

Ортоэндокринные функционирующие опухоли поджелудочной железы:

Глюкагонома;

Инсулинома (инсулома);

Соматостатинома;

ППома (ПП - панкреатический полипептид).

Параэндокринные опухоли:

Гастринома;

ВИПома (ВИП - вазоактивный интестинальный пептид;

Кортикотропинома;

Паратиренома;

Опухоли поджелудочной железы с карциноидным синдромом .

Для установления диагноза заболевания ПЖ имеют значениеданные дополнительных методов исследования:

УЗИ, РКТ и МРТ ПЖ.

Сцинтиграфия, ОФЭКТ.

Сахарный диабет. Поджелудочная железа условно здоровогочеловека секретирует 40—50 ЕД инсулина в сутки. Инсулинначинает выделяться при концентрации глюкозы натощак 4,0-5,5 ммоль/л,а наибольший его выброс наблюдается при уровне глюкозы 15,0-25,0ммоль/л. Ведущим диагностическим критерием сахарного диабета будетконцентрация глюкозы в крови и ее изменение при нагрузочном тесте.Данные методов визуализации ПЖ малоинформативны, т.к. в большинствеслучаев у больных не выявляется четкая корреляция междуморфологическими изменениями ПЖ и тяжестью клинической картиныболезни. Учитывая, что большинство островковых клеток расположено вхвосте ПЖ, можно отметить, что даже обширные разрушения другихотделов железы могут не приводить к развитию заболевания.

Рис. 9.

Рентгеновская компьютерная томограмма поджелудочной железы. Глюкагонома: объемное образование в области хвоста поджелудочной железы гиподенсивной структуры (стрелка).

Глюкагонома. Глюкагонома – глюкагонсекретирующаяопухоль, развивающаяся из α-клеток островков поджелудочнойжелезы. Опухоль чаще бывает крупной, солидной, одиночной ирасполагается в теле или хвосте, редко – в головкеподжелудочной железы. В физиологических условиях уровень глюкагонемииварьирует от 30 до 400 пмоль/л, возрастая при глюкагономе в 6-40 раз.

Гиперглюкагонемия обусловливает:

нарушение метаболизма белков в тканях;

снижение содержания аминокислот и цинка в крови и тканях, особенно в коже и слизистых, что является одной из причин их поражения.

Среди заболевших – 85% женщин.

Диагностика:

Клинические проявления — хроническая некролитическая мигрирующая эритема, умеренно выраженный сахарный диабет без предшествующего семейного анамнеза, снижение массы тела, депрессия.

Уровень глюкагона в плазме крови выше 400 пмоль/л.

Гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, гипоаминоацидемия.

УЗИ, РКТ, МРТ поджелудочной железы.

Сцинтиграфия с аналогом соматостатина — октреотидом (сандостатином), меченным радиоактивным ППп.

Суперселективная ангиография с одновременным забором проб крови (для определения уровня глюкагона) из правой печеночной вены до и после внутриартериальной стимуляции белковыми препаратами различных отделов поджелудочной железы.

Инсулинома. Инсулинома развивается изинсулинсекретирующих β-клеток и является наиболее частойпричиной гипогликемической болезни, обусловленной органическимгиперинсулинизмом.

Инсулинома – доброкачественная аденома, солидная,чаще одиночная, иногда (15%) множественная. Около 10% опухолейзлокачественные, склонные к метастазированию в печень или регионарныелимфатические узлы. Диаметр опухоли колеблется от 0,2 до 15,0 см, нов 75% случаев он не превышает 1,5 см. Четкой зависимости междуразмером опухоли и выраженностью клинического синдрома не обнаружено.

В качестве основного диагностического критерияприменяется проба с голоданием. В условиях этой пробы развиваетсягипогликемия в течение первых суток. При наличии инсулиномырегистрируется:

снижение уровня глюкозы в крови ниже 2,2 ммоль/л;

высокое содержание инсулина в плазме;

повышение уровня проинсулина и С-пептида в крови;

повышение инсулин/глюкозного индекса более 1,0;

положительная проба с толбутамидом (толбутамид стимулирует синтез и высвобождение инсулина из островковых клеток, что приводит к повышению уровня инсулина и снижению уровня глюкозы). При проведении пробы внутривенно вводят 1 г толбутамида, затем определяют содержание глюкозы в крови натощак каждые 30 минут в течение 2 ч. У здоровых людей содержание глюкозы в крови после внутривенного введения препарата снижается на 30—50%, а через 30—60 мин возвращается к исходному уровню. При инсулиноме уровень гликемии за первый час снижается более чем на 50% и появляются клинические признаки гипогликемии, а уровень ИРИ повышается более чем в полтора раза;

положительная проба с лейцином (внутривенное введение 150 мг лейцина на 1 кг массы у здорового человека не влияет на содержание глюкозы и ИРИ. У половины же пациентов с органическим гиперинсулинизмом обнаруживается резкое повышение уровня инсулина и снижение содержания глюкозы).

После клинико-лабораторной верификации органическогогиперинсулинизма проводится дифференциальная диагностика еговариантов, для чего используются:

РКТ — позволяет выявить инсулиному не более чем у 50% больных, а при диаметре опухоли менее 1,0 см. — у 25%;

МРТ, спиральная РКТ и эндоскопическое УЗИ поджелудочной железы выявляют опухоль у 80-90% больных;

суперселективная ангиография поджелудочной железы (исследование ветвей чревного ствола и верхней брыжеечной артерии) в сочетании с забором проб крови из ветвей воротной вены до и после стимуляции кальцием для определения в ней ИРИ - помогают уточнить локализацию инсулиномы и дифференцировать ее с гиперплазией β-клеток ~ у 100% больных.

На ангиограммах инсулинома определяется как образованиес наличием мелких патологических сосудов и несколько болееинтенсивным накоплением контрастного вещества по сравнению сокружающей паренхимой поджелудочной железы. Процедура забора пробкрови для определения ИРИ и С-пептида выполняется одновременно спроведением селективной артериографии поджелудочной железы.

Соматостатинома. Соматостатинома — редкая опухольподжелудочной железы, которая кроме избыточного количествасоматостатина секретирует также другие пептидные гормоны.

Диагностика:

Десятикратное и более повышение уровня соматостатина в крови, снижение уровня гликогена и инсулина в крови.

Проба с нагрузкой толбутамолом. При соматостатиноме преимущественно повышается концентрация соматостатина в крови.

Топическая диагностика с помощью УЗИ, РКТ, МРТ и дуоденоскопии.

ППома. ППома — в большинстве случаевдоброкачественная опухоль, секретирующая панкреатический полипептид(ПП) и локализующаяся преимущественно (93%) в головке поджелудочнойжелезы. Повышение уровня панкреатического полипептида в плазме можетбыть обусловлено ПП-клеточной опухолью. Базальный уровеньпанкреатического полипептида в плазме не превышает 60 пмоль/л.Соматостатин и глюкоза снижают секрецию ПП, а голод, физическаянагрузка и острая гипогликемия заметно стимулируют.

Диагностика: исследование уровня панкреатическогополипептида после стимуляции белковым завтраком или внутривеннымвведением секретина - в крови обнаруживается его повышение в десяткии сотни раз. УЗИ, РКТ, МРТ.

Лучевая диагностиказаболеваний надпочечников

Лучевая анатомия. Надпочечники (НП) – парныйорган, расположенный в области верхнего полюса почек. Левый имеетокруглую форму, правый – пирамидальную. Размеры: основание до11-17 мм, высота левого – 17-25 мм, правого – 18-29 мм.

Рис. 10.

Эхограмма правого надпочечника. Гиперэхогенное образование в области верхнего полюса почки (стрелки)

УЗИ. НП лоцируется со стороны передней, задней и боковойповерхностей. Надпочечники не всегда удается лоцировать (у 1/3, в70-80%). Для качественной визуализации необходима тщательнаяподготовка. Корковое вещество имеет эхогенность как у печени,мозговое – гипоэхогенно. Структура мелкозернистая.

Рис. 11.

Магнитно-резонансная томограмма Т1-режим – срез на уровне надочечников. Левый надпочечник указан стрелкой.

РКТ. Толщина ножки НП < 10 мм. Показатели плотности(без контрастного усиления) – 25-40 HU.

МРТ. Характеристика размеров НП идентична РКТисследованию. Характеристики МР-сигнала нормального надпочечника: T1– слабо гипоинтенсивный по отношению к печени, T1 сподавлением жира – изоинтенсивный; T2 – гипоинтенсивный,T2 с подавлением жира – гиперинтенсивный.

Синтез гормонов. Клетки коркового вещества клубочковойзоны синтезируют кортикостерон и дезоксикортикостерон, участвующие вводно-солевом обмене. Суточная экскреция свободного кортизола менее100 мкг.

В пучковой зоне образуются глюкокортикоиды, регулирующиепроницаемость сосудов и процессы коллагенообразования.

В сетчатой зоне – половые гормоны: андрогены(мужчины), эстрогены и прогестерон (женщины).

В мозговом веществе синтезируется адреналин инорадреналин, стимулирующие функцию симпатической нервной системы.

Альдостерон. Концентрация в плазме у женщин –0,14-0,83 нмоль/л (при беременности в 2-3 раза выше), у мужчин –0,17-0,61 нмоль/л.

Катехоламины. Адреналин – 0-6.28 нмоль/л,норадреналин – 0-11.76 нмоль/л.

17-КС (17-кетостероиды) в моче: 27.7-79,7 мкмоль/сут(муж.), 17,4-55,4 мкмоль/сут (жен.).

Кортизол в плазме – 230-750 нмоль/л.

11-ОКС (11-оксикортикостероиды). В плазме –130-230 мкг/л, связанные с белками 129-203 мкг/л, свободные 11-32мкг/л.

17-ОКС (17-оксикортикостероиды). В плазме –0.14-0.55мкмоль/л, в моче: 0,11-0,77 мкмоль/сут (свободные).

Тестостерон – 19,85+4,68 нмоль/л (муж.).

Классификация заболеваний надпочечников.

По функциональному состоянию (характеристика):

Недостаток гормонов:
Острая недостаточность (надпочечниковый криз – синдром Waterhouse-Friderichsen).
Первичная хроническая недостаточность (болезнь Аддисона).
Вторичная хроническая недостаточность при пангипопитуитаризме.
Гипоальдостеронизм.

Избыточная продукция гормонов:

Коркового слоя
Синдром Кушинга.
Альдостеронизм.
Адреногенитальный синдром.
Вирилизирующие опухоли.
Феминизация.
Пирогенный рак.

Мозгового слоя
Феохромоцитома
Симпатобластома
Нейробластома
Ганглионеврома

Болезнь Аддисона. Эндокринная болезнь, обусловленнаядвусторонним поражением коры надпочечников с выключением илиуменьшением продукции ее гормонов. Клинически проявляетсягиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, исхуданием, артериальнойгипотензией, нарушениями водно-солевого обмена. Рентгенологически состороны надпочечников в отдельных случаях обнаруживают участкиобызвествлений, а в легких - признаки перенесенного туберкулеза.

Синдром Кушинга. Диагностика. Суточная экскрециясвободного кортизола > 100 мкг. Ночная дексаметазоновая проба суровнем кортизола в плазме > 70 мкг/л. Определяют исходный уровеньАКТГ в плазме, затем проводят пролонгированную дексаметазоновую пробус определением уровня кортизола в плазме и свободного кортизола вмоче. При опухолях надпочечников никакие дозы дексаметазона невызывают угнетения секреции кортизола, АКТГ в крови необнаруживается.

При синдроме эктопической секреции АКТГ дексаметазон невызывает угнетения секреции кортизола, уровень АКТГ в крови повышен.

Болезнь Кушинга (гиперсекреция АКТГ гипофизом,двухсторонняя гиперплазия надпочечников): секреция кортизола неподавляется низкими, но подавляется высокими дозами дексаметазонаменее чем на 50% по сравнению с исходным уровнем, уровень АКТГнормальный или повышенный.

Первичный альдостеронизм. Диагностика. Активность ренинаплазмы < 1 нг/мл/ч и суточная экскреция калия > 30 мэкВ.Суточная экскреция альдостерона, натрия и кортизола; активностьренина плазмы в вертикальном положении, уровень калия плазмы. Длядифференциальной диагностики аденомы и двухсторонней гиперплазиинадпочечников используют КТ. При неоднозначных результатах прибегаютк МРТ или сцинтиграфии надпочечников с иодсодержащими холестерина.Если же и в этом случае диагноз не ясен, проводят двухстороннююкатетеризацию надпочечниковых вен (если уровень альдостеронаразличается менее чем в два раза, вероятен диагноз гиперплазии).Множественные кисты почек.

Адреногенитальный синдром. АГС (врожденнаявирилизирующая гиперплазия коры надпочечников) – врожденноенарушение синтеза гормонов в коре надпочечников, в результате которыхразвивается избыточная продукция андрогенов. Наиболее частонаблюдаемый ферментный дефект – недостаточность21-гидроксилазы, вследствие чего снижается синтез кортизола.Компенсация функции коры надпочечников на нижней границе нормыобеспечивается повышенной секрецией АКТГ, которая приводит кгиперпродукции андрогенов, прогестерона и 17-гидроксипрогестерона,угнетающих активность альдостерона (сользадерживающее действие науровне почечных канальцев). Первичное обследование выявляет снижениекортизола, повышение кортикотропина и тестостерона в плазме,повышение суточной экскреции 17-КС. Дексаметазоновая проба приводит кснижению уровня кортикотропина и 17-КС > 50%. Ультразвуковоеисследование и сцинтиграфия выявляют гиперплазию обоих надпочечников.В случае неэффективности этих методов используют РКТ или МРТ.

Рис. 12.

Рентгеновская компьютерная томограмма – срез на уровне надпочечников. Аденома правого надпочечника (стрелка).

Опухоль надпочечника. Бывает доброкачественной излокачественной, встречается весьма редко. Для диагностики применяютпневморетроперитонеум и ангиографию, при помощи которой определяютформу и размеры органа, наличие опухоли. При больших опухоляхнадпочечника наблюдается смещение почки внизу, деформация верхнихчашек, а нередко и лоханки. В диагностике большое значение имеетретроградная пиелография в сочетании с томографией и особенно спневморетроперитонеумом. На снимке хорошо определяется неизменныйверхний полюс почки, а над ним - тень увеличенного надпочечника,контуры которого или неровные, или ровные, но четкие. На ангиограммахвыявляют скопления различной формы и величины пятен контрастноговещества в области опухоли (аденома коры надпочечников,феохромоцитома).

МРТ исследование позволяет выявлять очаги гипо-, изо-или гиперинтенсивного МР-сигнала утолщенной ножки надпочечника(например, на T2-взвешенных изображениях МР-сигнал понижен прифеохромоцитомах) или очага гипо- или гиперинтенсивного МР-сигнала(участок обызвествления, перераспределение жира, липома). Длядифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественныхопухолей надпочечников используется МРТ с усилением(контрастированием):

аденомы показывают медленное увеличение сигнала, которое обычно возвращается к первоначальному уровню к 10 минуте после введения контрастного вещества;

большинство злокачественных опухолей все еще показывает интенсивное накопление после 15 минуты.

Кроме того, могут использоваться изображения сиспользованием химического сдвига – in-phase и out-phaseT1-взвешенные изображения показывают сигнал жировой ткани (спадсигнала) в доброкачественных образованиях.

Аденома коры надпочечников. Гормонально-активнаяаденома, происходящая из клеток коры надпочечников. Клиническипроявляется адреногенитальным синдромом, включающим чаще всегопризнаки вирилизации. Рентгенологически - увеличением надпочечника;возможны обызвествления аденомы.

Феохромоцитома. Гормонально-активная опухоль,происходящая из зрелых клеток хромаффинной ткани, чаще из мозговоговещества надпочечников. Клинически проявляется внезапно наступающимиприступами пароксизмальной гипертонии, тахикардии и сильной головнойболи. Патогномоничным признаком является обнаружение высокогосодержания катехоламинов (адреналина и норадреналина) в крови и вмоче, суточной или собранной в течение нескольких часов после криза.Рентгенологическая картина феохромоцитомы мозгового слоя надпочечникане отличается от таковой при опухолях коры надпочечника (см. Опухолинадпочечника). Большую помощь в диагностике оказывает ангиографиянадпочечника. Характерные признаки: надпочечниковая артерия расширенаи становится видимой на ангиограмме (в норме из-за малого калибрасосуда, который равен менее 1 мм, он не виден); скопления контрастнойжидкости в виде бесформенных, разнопетлистых сеток, напоминающихобрывки сосудов, располагающихся вне тени почки, над ней. Наибольшаядиагностическая эффективность отмечается при комбинированномисследовании больных - при помощи пневморетроперитонеума иаортографии.

Диагностика. Суточная экскреция метанефринов > 1,3мкг. Уровень катехоламинов в плазме > 2000 пг/мл, при 500-2000пг/мл проводится клонидиновая проба. Если уровень катехоламинов вплазме снижается более чем на 50%, то это свидетельствует офеохромоцитоме.

Определение локализации опухоли. В 90% случаев опухольудается обнаружить при КТ. К другим методам относится с131I-метаиодбензилгуанидином и селективная ангиография с определениемрегионального содержания катехоламинов.

ЛИТЕРАТУРА

Клиническая эндокринология: руководство. Под ред. Н.Т. Старковой. – Спб: Питер, 2002. – 576 с.

Эндокринология. Под ред. Н. Лавин. – Москва: Практика, 1999.

Никонова Л.В., Волков В.Н., Тишковский С.В. Гиперпаратиреоз. Часть I // Вестник ГрГМУ. – 2005. – № 3. – С. 13-16.

Никонова Л.В., Волков В.Н., Тишковский С.В. Гиперпаратиреоз. Часть II // Вестник ГрГМУ. – 2005. – № 3. – С. 17-18.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.