Поражения печени и желчных путей, связанные с заболеваниями других органов и систем

Многообразие функций печени и тесная анатомо-физическая связь печени и желчных путей с соседними органами объясняют частоту их сочетанных поражений. Поэтому наряду с диагностикой основного заболевания рентгенолог должен полнее охарактеризовать состояние печени и желчных путей, разумеется, в пределах, необходимых для организации рационального лечения больного.

Аномалии п параличи диафрагмы. Одним из нередких вариантов строения мышечной части диафрагмы является ее складчатость. При рентгенологическом исследовании единая дуга каждой половины диафрагмы состоит при этом, особенно в фазе вдоха, из 2-4 дуг, перекрещивающихся друг с другом. Соответственно этому на верхней поверхности печени определяются неглубокие борозды (так называемые диафрагмальные борозды). Прямое изображение этих борозд может быть получено при пневмоперитонеу-ме, но к подобному вмешательству обычно нет клинических показаний. Гораздо более выражена деформация верхней поверхности печени при слабости части диафрагмы, которая бывает следствием гипоплазии диафрагмальной мышцы или ее атрофии из-за расстройства иннервации. Соответствующая часть диафрагмы превращается в соединительнотканную мембрану, лишенную мышечных пучков. Пораженный отдел диафрагмы выбухает в грудную полость, а снизу в образованное им углубление входит часть верхней поверхности печени. В зависимости от положения и величины слабого участка диафрагмы наблюдаются различные рентгенологические картины. У некоторых больных - и это самый частый вариант - выбухает в грудную полость передневнутренний отдел правой половины диафрагмы и соответствующая ему часть печени. Реже у больных наблюдается слабость задненаружного отдела правой половины диафрагмы. Очень редко встречаются больные со слабостью всего заднего ската правой половины диафрагмы и, следовательно, резкой деформацией печени. Если возникают какие-либо трудности в распознавании данной аномалии, то рекомендуется проводить радиосцинтиграфию печени. Совместная оценка рентгенограмм и сцинтиграмм дает возможность распознать аномалию и отвергнуть предположения об опухоли или кисте печени или забрюшинного пространства.

При релаксации правой половины диафрагмы печень занимает необычно высокое положение. Быстрый глубокий вдох через нос (проба Гитценбергера) или вдох при закрытой голосовой щели (проба Мюллера) позволяет зарегистрировать на рентгенограмме парадоксальные движения как правой половины диафрагмы, так и нижнего контура печени (при вдохе - кверху, при выдохе - книзу).

Сравнительно редко приходится видеть диафрагмальные грыжи, включающие часть печени. В этих случаях на фоне выпавших в грудную полость брюшных органов можно заметить интенсивную однородную тень, соответствующую ткани выпавшего отдела печени. Наличие грыжи удается подтвердить с помощью ра-диосцинтиграфии, а при необходимости и ангиографии. Попадание в грыжу желчного пузыря устанавливают при холеграфии.

Системные заболевания соединительной ткани, болезни кровообращения и кроветворения. При системных заболеваниях соединительной ткани определяется лишь некоторое увеличение печени. При лимфогранулематозе печень также увеличивается, но в некоторых случаях поверхность ее может быть неровной, что вы является главным образом при пневмоперитонеуме. Увеличение печени и селезенки наиболее типично для хронических лейкозов. Посредством повторных снимков можно объективно следить за размерами этих органов при химио- или лучевой терапии. При гемолитических анемиях, пернициозной анемии и полицитемип увеличение печени и селезенки невелико. Некоторой особенностью наследственных гемолитических анемий является сравнительно частое формирование желчных камней в юном и относительно молодом возрасте, что связано с нарушением обмена желчных пигментов.

Расстройство деятельности сердца приводит к застойному полнокровию печени. Увеличение печени зависит от степени декомпенсации кровообращения; степень гепатомегалии варьирует в зависимости от выражепности застойного полнокровия органа. Размеры селезенки сохраняются обычно нормальными. Значительные изменения печени и синдром портальной гипертензии определяются при сдавливающем перикардите. При лейкозах в развернутой стадии системного заболевания наблюдается увеличение селезенки.

Заболевания желудочно-кишечного тракта. Давно известны изменения печени и желчных путей при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании видны либо спайки, связывающие желудок и двенадцатиперстную кишку с печенью и желчным пузырем, либо разнообразные нарушения функции желчных путей. Картина перихоле-цистита была описана выше. Функциональные расстройства бывают трех типов. Во-первых, при серийной холеграфии регистрируется значительное увеличение желчного пузыря, которое выражено резче, чем у здоровых лиц, и длится свыше 60 мин. Во-вторых, у многих больных отмечается ослабление концентрационной способности желчного пузыря, особенно при повторных обострениях язвенной болезни [Шамлян А. П., 1979]. Причины этого нарушения пока не выяснены. В-третьих, регистрируются изменения моторно-эвакуаторной функции. А. П. Шамлян (1978) установил, что продолжительность периода опорожнения желчного пузыря после приема двух яичных желтков у больных язвенной болезнью составляет 65,6+3,3 мин. Объем желчного пузыря через 15 и 45 мин после приема желтков равен соответственно 57,7+4,8 и 20,1+4,0% от исходного. Следовательно, основным проявлением расстройства двигательной функции было усиление моторики желчного пузыря. Гиперкинезия желчного пузыря сильнее выражена при язве луковицы двенадцатиперстной кишки и в стадии обострения заболевания. При приеме смеси пищевых продуктов отмечается волнообразный тип опорожнения желчного пузыря [Гусева В. А., 1965].

У больных хроническими гастритами также наблюдается волнообразный тип опорожнения желчного пузыря. Кроме того, у многих из них можно отметить либо усиление, либо нерезкое ослабление концентрационной способности желчного пузыря

[Лукаш Л. К., 1971]. Между уровнем кислотности желудочного сока и моторикой желчного пузыря, по-видимому, коррелятивной зависимости нет [Херхеулидзе Р. К., 1971]. У больных с синдромом малабсорбции наблюдается замедленное опорожнение желчного пузыря.

Хронические панкреатиты часто сопровождаются морфологическими и функциональными изменениями в желчных путях. Л. К. Лукаш (1971) обнаружил нарушение концентрационной функции желчного пузыря у 73% больных панкреатитом. Чаще наблюдалось ослабление этой функции. Набухание и инфильтрация тканей в области головки железы вызывают сужение панкреатической части общего желчного протока. Напротив, вышележащая часть протока, а иногда и все внепеченочные желчные протоки расширены. Нередко хронический панкреатит сочетается с холелитиазом и хроническим холециститом. Неожиданными оказались результаты холецистографии у больных муковисцидозом [Rovsing, Sloth, 1973]. У 11 больных (из 41) тени желчного пузыря не появилось или она была слабая. У 6 пациентов поперечник желчного пузыря имел всего 0,5-1,5 см, а длинник - не более 2 см («микроцистис»).

Г. В. Клывак (1965) установила частое нарушение концентрационной и двигательной функции желчного пузыря у больных дизентерией и брюшным тифом. В. В. Мишин (1972) подтвердил эти данные в отношении бактерионосителей тифо-паратифозной инфекции. Наиболее характерны ослабление концентрации желчи в пузыре и его моторно-эвакуаторной функции. У больных с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона нередко возникают деформации, сужения и расширения желчных протоков. Эти изменения выявляются при ретроградной эндоскопической холангиографии.

Появилось уже достаточное количество описаний проникновения аскарид из кишечника в желчные пути. Обычно диагноз устанавливают при холангиографии после операции (через дренажную трубку). Cywes, Krige (1963) обнаружили при холегра-фии с помощью томограмм дефект наполнения, обусловленный нахождением аскариды в общем желчном протоке.

Сравнительно большая литература посвящена состоянию желчного пузыря после хирургических вмешательств на желудке и двенадцатиперстной кишке. Выяснено, что изменения концентрационной способности и двигательной функции желчного пузыря наблюдаются у большинства больных, но носят явно приспособительный характер - это реакция адаптации к измененным срокам перемещения и обработки пищевых масс в желудке и кишечнике. Но у больных с постгастрорезекционными синдромами нередко обнаруживается увеличение желчного пузыря, ослабление концентрационной функции [Барулина В. И., 1972], уменьшение латентного периода и удлинение периода опорожнения желчного пузыря после приема пищевого раздражителя [Лопата Ю. М., 1970, и др.].

Любопытно, что ваготомия в сочетании с экономными резекциями желудка не оказывает видимого влияния на двигательную функцию желчного пузыря [Постолов П. М., Сладкович В. С., 1974].

Рентгенологическое исследование после операций на желчных путях. Постхолецистэктомический синдром

Перед рентгенологом возникают три главные задачи: выявление непосредственных послеоперационных осложнений, диагностика заболеваний, развивающихся после операции на желчных путях («постхолецистэктомического синдрома), оценка результатов one-рации.

К числу непосредственных послеоперационных осложнений относятся осложнения общего характера и осложнения, специфичные именно для операций на желчных путях. К первой группе осложнений принадлежат послеоперационные пневмонии, ателектазы и коллапсы легких, острые диафрагматиты и поддиафрагмальные абсцессы. Их распознавание осуществляют с помощью рентгеноскопии и рентгенографии органов грудной и брюшной полости. В первые дни после операций на желчных путях наблюдаются высокое положение правой половины диафрагмы с ослаблением ее подвижности и парез кишечных петель. Иногда присоединяются пластинчатые ателектазы в основании легких и небольшое количество жидкости в правой плевральной полости (рис. 259). Эти реактивные явления в течение нескольких дней постепенно исчезают. На компьютерных томограммах можно обнаружить скопление жидкости под печенью (в области ложа желчного пузыря), а также развивающиеся здесь или в поддиафрагмальном пространстве абсцессы. При инфицировании раны газообразующими микроорганизмами на рентгенограммах можно увидеть скопления газа в подкожной клетчатке вокруг области операционного разреза [Love et al., 1979].

Специфичные осложнения разнообразны. В результате ранения желчного протока или попадания его в лигатуру сразу после операции может возникнуть желтуха. По-видимому, самым перспективным мероприятием в таком случае являются наложение чрес-печеночного дренажа и холангиография для выяснения причины осложнения. В результате недостаточности швов развивается жел-чеистечение в брюшную полость. Клинически это проявляется прекращением тока желчи из дренажной трубки, болями, желтухой, рвотой, лихорадкой. При рентгенологическом исследовании определяется затемнение правого латерального канала и боковых отделов в результате накопления жидкости (желчи). Попадание в лигатуру печеночной артерии (чаще правой печеночной артерии) приводит к инфаркту печени, который может закончиться образованием абсцесса с характерными рентгенологическими признаками. Повреждение артерии распознается при целиакогра-

259. Изменения в грудной полости после операции холецистэктомии. Правосторонний диафрагматит, пластинчатые ателектазы в нижней доле правого легкого.

фии по симптому «культи» сосуда. При длительной окклюзии правой печеночной артерии на целиакограммах обнаруживаются тени коллатеральных путей артериального кровотока.

Сравнительно просто определяются изменения положения дренажной трубки, ее перегибы, ее закупорка. Для этого производят обычные снимки и холангиографию через дренажную трубку. При

«потерянном» дренаже важно исключить угловой изгиб трубки, а также частичное выхождение ее в двенадцатиперстную кишку. Холангиография является лучшим способом оценки проходимости желчных путей и, в частности, функции сфинктера общего желчного протока. Избегая попадания в проток пузырьков воздуха, шприцем вводят в дренажную трубку 30-50% раствор водорастворимого контрастного вещества. Объем вливаемого раствора выбирают с помощью рентгеноскопа. При отсутствии осложнений контрастное вещество сразу заполняет общий желчный проток и начинает поступать в двенадцатиперстную кишку. Контуры протока относительно ровные, тень однородна. После операций, связанных с мобилизацией двенадцатиперстной кишки, проток может оказаться перетянутым далеко влево (иногда переходит за срединную линию). Видеомагнитная запись или серия прицельных снимков позволяет регистрировать функцию сфинктера. В течение первых дней после операции возможен отек большого сосочка двенадцатиперстной кишки - тень протока заканчивается на расстоянии 0,5-1 см от двенадцатиперстной кишки ровным закругленным книзу контуром, а контрастное вещество в кишку не проникает. В отличие от спазмы сфинктера это состояние не ликвидируется после введения спазмолитических средств. При функционирующем дренаже отек постепенно устраняется; для доказательства этого холангиографию надо повторить через 5-7 дней. Трудно переоценить значение послеоперационной холангиографии в выявлении оставленных в протоках желчных камней. Ведь эти камни в дальнейшем могут явиться причиной постхолецистэкто-мического синдрома. Камень определяется на основании известного признака: он обусловливает дефект наполнения в тени заполненного контрастным веществом протока.

Возможные причины ошибок - пузырьки газа и сгустки слизи. Косвенным симптомом холелитиаза служит расширение протоков; однако при холангиографии, произведенной через дренаж, именно этот признак не имеет большого значения, так как расширение протоков обычно существовало уже до операции, до извлечения камней из протоков. При обнаружении оставленных камней хирург и рентгенолог решают вопрос о возможности их удаления через дренаж. В настоящее время эта техника достаточно хорошо разработана [Вигсйеппе, 1973]. Через рентгеноконтрастный катетер в общий желчный проток вводят специальный зонд с захватывающим устройством. Под контролем рентгенотелевидения камни удаляют из протока. Процедура продолжается 25-120 мин, поэтому включать рентгеновскую трубку надо лишь периодически. Удается удалять камни из желчных протоков величиной до 3 см.

Постхолецистэктомический синдром развивается либо вследствие неполноценности оперативного пособия, либо в результате патологических изменений в других органах, которые были до операции или возникли в связи с оперативным вмешательством. Поэтому выяснение причины постхолецистэктомического синдрома основывается на тщательном клиническом и рентгенологическом исследовании больного. Прежде всего необходимо изучить состояние желчных путей, чтобы исключить самые частые причины синдрома - камни в желчных путях, стенозирующий оддит, хронический панкреатит с сужением общего желчного протока.

Не удивительно, что все авторы начинают исследование с хо-леграфии - эта простая процедура позволяет в 25 % случаев сразу уточнить причину жалоб больного [Малле-Ги П., Кес-тенс П. Ж., 1973]. С помощью холеграмм устанавливают положение, форму и калибр желчных протоков, наличие и длину культи пузырного протока, наличие камней в протоках, функцию сфинктера Одди. Холеграфию лучше производить, используя инфузионный метод. Если в первые 20 мин после окончания вливания не видно тени желчных протоков, рекомендуется сделать инъекцию пилокарпина или морфина. Обычные снимки и томограммы дают возможность обнаружить оставленные в протоках камни.

Холецистэктомия сама по себе не приводит к расширению желчных протоков [Кишковский А. Н., Нечай А. И., 1968]. Поэтому очень ценно сопоставить холеграммы до операции и в разное время после нее. Расширение общего желчного протока более чем на 0,2-0,3 см выше нормальных показателей указывает на расстройство функции сфинктера Одди. Этим свидетельствует и усиление тени общего желчного протока, и расширение его через 2 ч после введения контрастного вещества по сравнению с его размерами на холеграммах через 1 ч после инъекции [Wise, 1962]. Прямое изучение функции сфинктера Одди по холеграммам затруднительно из-за малой интенсивности тени протока. Все же отсутствие перехода контрастированной желчи в двенадцатиперстную кишку в сочетании с заметным расширением внепече-ночных желчных протоков, как правило, указывает на повышенную резистентность сфинктера Одди и служит косвенным доказательством его патологии. Если прием спазмолитических препаратов не вызывает явного изменения рентгенологической картины, то предполагают стенозирующий оддит. Вряд ли надо упоминать, что все эти соображения сохраняют силу лишь при доказанном отсутствии конкремента в дистальной части общего желчного протока; поэтому нельзя уклониться от самого скрупулезного изучения этого отдела протока по холеграммам.

Хропический панкреатит обусловливает стеноз панкреатической части общего желчного протока с неровностью его контуров; над-кишечная часть протока обычно расширена. Холеграммы позволяют также выявлять длинную культю пузырного протока и так называемый «новообразованный желчный пузырь» (фактически в подавляющем большинстве случаев это не действительное кистоподобное расширение культи пузырного протока, а остаток не полностью удаленного при холецистэктомии пузыря). Что касается послеоперационных стриктур общего желчного протока, то наиболее типичной локализацией такого сужения является место лигирования пузырного протока и бывшего местонахождения дрепажной трубки. Однако при этом сужение почти никогда не достигает такой степени выраженности, чтобы обусловить синдром билиарной гипертензии.

Из-за нарушения функции печени и увеличенного калибра желчных протоков тень последних при холеграфии не всегда достаточно интенсивна. Это, конечно, существенно затрудняет установление причины постхолецистэктомического синдрома. Если данные холеграфии не позволяют исключить патологию желчных путей, то надо решаться на более сложные процедуры, в том числе ретроградную эндоскопическую холангиографию или чрес-неченочную холангиографию. Последняя особенно ценна в диагностике стенозирующего оддита и мелких конкрементов. Если холеграммы все же не внушают особых подозрений, то целесообразно прежде произвести рентгенологическое исследование органов пищеварительного тракта. Известно, что появление жалоб больного после операции может быть связано с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, с нераспознанной в свое время пептической язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, с дивер-тикулитом, хроническим панкреатитом и т. д. Значительно реже приходится объяснять послеоперационный синдром спаечным процессом в гепатодуоденальной зоне - это объяснение слишком часто лишь оставляет в тени истинную причину болезни. Роль сращений можно признать существенной главным образом при грубых деформациях выходной части желудка и дуоденальных стенозах, сопровождающихся выраженным нарушением пассажа контрастной массы.

Решение вопроса о целесообразности повторной операции на желчных путях всегда очень ответственно - общеизвестны трудности, с которыми в этих случаях может встретиться хирург. Поэтому необходимо учитывать рентгенологические данные, а во время операции, как правило, производить холангиографию.

Оценка результатов операции основывается в первую очередь на клинических данных. Но результаты рентгенологического исследования делают эту оценку более достоверной и объективной, подчас позволяя при благоприятном клиническом течении предсказать возможность будущих осложнений.

Восстановительные ресурсы желчного пузыря поразительны. У ряда больных после холецистотомии или холецистостомии при холецистографии получается интенсивная тень желчного пузыря, сохранившего свою функцию. Но, правда, чаще определяются деформация желчного пузыря, ограничение его смещаемости, нарушение концентрационной и двигательной функций, а иногда и оставленные при операции в пузыре конкременты.

Состояние желчных путей после холецистэктомии зависит от их состояния до операции. Известно, что у многих больных с каль-кулезным холециститом гепатохоледох расширен. После холецистэктомии это расширение сохраняется. Но есть два исключения. Если до операции у больного было нарушение проходимости общего желчного протока, которое удалось одновременно с холецист эктомией устранить (например, удалить камень из кишечной части протока), то в первые две недели после хирургического вмешательства калибр гепатохоледоха уменьшается [Кишков-ский А. Н. и др., 1975]. Если несмотря на холецистэктомию у больного остаются изменения в желчных протоках, ведущие к билиарной гипертензии, то просвет желчных протоков увеличивается. Согласно исследованиям М. Я. Пекермана с соавт. (1971), увеличение калибра общего желчного протока до 1,6-2,4 см при наличии жалоб больного на боли в правом подреберье, сопровождающихся подъемом температуры, ознобом и рвотой, служит показанием к повторной операции.

У больных, перенесших папиллотомию, рентгенологическая картина желчных протоков остается нормальной, если не считать умеренного непрогрессирующего расширения общего желчного протока и усиленного поступления контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку.

Ценные данные доставляет рентгенологическое исследование у больных с билиодигестивными анастомозами. Поскольку через искусственно созданное соустье из пищеварительного канала в желчные пути поступает газ, объективным показателем функционирующего анастомоза является наличие газа в желчных путях. Отсутствие газа в желчных путях, наоборот, заставляет предполагать недостаточность анастомоза.

При холецистогастроанастомозе и холецистодуоденоанастомозе газ обнаруживается в желчном пузыре и в желчных протоках (если не произошло окклюзии пузырного протока). При холедо-ходуоденоанастомозе газ определяется в желчных протоках, причем количество газа при нормальной функционирующем анастомозе велико. При гепатохолангиоэнтеростомии и гепатохолангио-гастростомии газ может быть найден в мелких желчных протоках, но не у всех больных.

При холеграфии тень желчных протоков отсутствует или слабая. Появление интенсивной тени протоков всегда вызывает подозрение на расстройство функции анастомоза. Решающие данные получают при заполнении желчных путей контрастной массой из пищеварительного тракта. Методика внутренней фистулохолан-гиографии описана выше. Обычно при горизонтальном положении больного на спине и на правом боку контрастная масса легко поступает в желчные пути. Лишь при окклюзии анастомоза необходима релаксационная дуоденография [Гришкевич А. М., 1964, и др.]. ВйсЬе1ег и соавт. (1970) предложили через дуоденальный зонд проводить катетер, подводя его к анастомозу или прямо в анастомоз, чтобы затем вливать водорастворимое контрастное вещество непосредственно в желчные пути.

У больных, перенесших холецистогастростомию, до перорального приема бариевой взвеси на снимках можно обнаружить скопление газа и жидкости в желчном пузыре. При вертикальном положении больного жидкость образует в пузыре горизонтальный уровень. Пузырь подтянут к выходной части желудка. При про-

260. Газ в желчных путях после операции холедоходуодеиоанастомоза.

ходимом пузырном протоке газ выявляется и в желчных прото-ках. Контрастная масса из желудка через соустье проникает в желчный пузырь. Это позволяет точнее определить местоположение пузыря, его форму, очертания его внутренней поверхности, наличие конкрементов. Обычно пузырь фиксирован у большой кривизны выходной части желудка, деформирован. При рентгеноскопии в прямой проекции его изображение может наслаиваться на изображение двенадцатиперстной кишки; поэтому необходимо исследование во второй косой проекции. Повторные снимки дают возможность судить о сроках опорожнения желчных путей от введенной контрастной массы.

Рентгенологическая картина после холецистодуоденостомии и холецистоеюностомии во многом одинаковая. На обзорных снимках удается обнаружить изображение желчного пузыря, содержащего газ и жидкость. Но локализация соустья бывает различной в зависимости от того, с каким сегментом тонкой кишки связал хирург желчный пузырь - с луковицей, с нисходящей частью двенадцатиперстной кишки, с петлей тощей кишки. Из желчного пузыря газ поступает и в желчные протоки. Для более точного суждения о морфологии и функции анастомоза и желчного пузыря исследуют желудочно-кишечный тракт. Контрастная масса из кишки заполняет желчный пузырь и в ряде случаев проникает в общий желчный проток. При нормальной функции анастомоза почти весь барий в течение 1 ч покидает желчный пузырь.

Весьма показательна рентгенологическая картина у больных с гепатико- и холедоходуоденоанастомозами. Через соустье газ из двенадцатиперстной кишки попадает в желчные протоки. Поэтому 261.

Функционирующий холедо-дуоденоанастомоз. Контрастная масса через анастомоз переходит из луковицы двенадцатиперстной кишки в желчные пути.

па рентгенограммах рельефно вырисовываются как соустье, так и широкие просветы заполненных газом желчных протоков (рис. 260). Бариевая взвесь из кишки также поступает в желчные пути, что позволяет изучить положение, форму, величину и очертания желчных протоков и исключить наличие в них камней (рис. 261). Повторные снимки дают возможность оценить сроки эвакуации бария из внутри- и внепеченочных протоков в кишечник: обычно основная часть контрастной массы уходит из желчных путей в течение 5-15 мин, но остатки ее могут в течение многих часов задержаться в мелких внутрипеченочных протоках. Особое внимание следует уделять исследованию закишечной (под-анастомозной) части общего желчного протока. При известной причине непроходимости протока можно судить о степени и сроках задержки содержимого в ретродуоденальном слепом мешке, о состоянии стенок протока (и тем самым о динамике процесса в случае хронического панкреатита, опухоли панкреатодуоденальной зоны и т. д.). При неизвестной причине окклюзии можно попытаться выяснить ее. Дифференциальная рентгенодиагностика окклюзионных поражений общего желчного протока и большого сосочка двенадцатиперстной кишки описана выше. При необходимости можно зондировать анастомоз под контролем фибродуо-деноскопии и вводить контрастное вещество через катетер в нужный отдел желчных путей [Берзин В. В., Базилевич Ф. В., 1973].

Любопытные возможности открываются перед рентгенологом для исследования желчных путей у больных, перенесших вне-брюшинное протезирование желчных протоков. В этом случае можно вводить контрастное вещество в протез и, меняя положение больного, заполнять различные части желчевыводящей системы.

Заболевания сосудов печени.

Синдром портальной гипертензии

Развитие ангиографии сделало возможным прижизненное исследование всех сосудистых систем печени - артерий, вен, портальных сосудов. Открылись перспективы дооперационной диагностики заболеваний печеночных сосудов и гемодинамических расстройств при портальной гипертензии.

Кровоток в нормальной печени. Артериальный приток к печени исследуют путем введения контрастного вещества в чревный ствол (целиакография) или общую печеночную артерию (гепатикогра-фия). Длина общей печеночной артерии на ангиограммах варьирует от 20 до 60 мм, поперечник от 5 до 10 мм. Артерия отходит от чревного ствола вправо и идет почти горизонтально, нередко образуя небольшие изгибы (рис. 262). В печеночно-двенадцатиперстной связке опа делится на собственную печеночную артерию и желудочно-двенадцатиперстную артерию. Собственная печеночная артерия направляется вправо, имеет несколько изгибов, варьирует по длине от 8 до 38 мм и в поперечнике - от 4 до 8 мм [Савченко А. П., 1973]. Собственная печеночная артерия делится на два ствола: правую печеночную артерию (длина 20-30 мм, диаметр 4-8 мм) и левую печеночную артерию (длина 8-50 мм, диаметр 2-6 мм). Правая печеночная артерия отдает пузырную артерию, а затем делится на долевые и сегментарные ветви (к V, VI, VII, VIII сегментам печени). Левая печеночная артерия снабжает кровью, I, II, III и IV сегменты печени.

Следует иметь в виду частоту вариантов артериальной сети печени. Правая печеночная артерия иногда происходит из верхней брыжеечной артерии. Встречаются случаи отхождения левой печеночной артерии от чревного ствола, а артерии II или III сегмента - от левой желудочной артерии.

Нормальная гемодинамика отражается в характерной смене фаз контрастирования. Вначале наблюдается артериальная фаза - на ангиограммах появляется тень внепеченочных и внутрипеченоч-пых артерий вплоть до ветвей 5-7-го порядка с диаметром в 0,3-0,5 мм. Эти сосуды создают на рентгенограммах густой артериальный рисунок. Введение адреналина в дозе 15-20 мкг приводит к сужению всех артерий, к исчезновению на снимках тени мелких сосудов и к удлинению артериальной фазы. Введение питуитрина в дозе 2-3 ЕД или атропина в количестве 0,5 мкг вызывает расширение артерий, улучшение изображения мельчайших сосудов.

При введении контрастного вещества в чревный ствол со скоростью 15 мл в секунду через 4-5 с после окончания инъекции наблюдается равномерное усиление тени печени. Эту фазу называют паренхиматозной (синусоидальной, или фазой гепатограм-мы). Она отражает прохождение контрастного вещества по синусоидам и капиллярам. Спустя 5-7 с после инъекции отмечается

262. Целиакограмма. Морфология артерий и печени без изменений, гемодинамика печени в норме.

'контрастирование селезеночной и воротной вен. Еще через 2-3 с интенсивность их тени достигает максимума (непрямая портогра-фия).

Исследование портального кровотока осуществляют с помощью различных ангиографических методик. При спленопортографии, если контрастное вещество вводят в селезенку со скоростью 8- 10 мл в секунду, уже через 1 с появляется изображение селезеночной и воротной вен. Тень их интенсивна и однородна. Лишь иногда отмечается легкая «слоистость» тени или краевой дефект наполнения в тени воротной вены в том месте, где в нее вливается кровь из верхней брыжеечной вены. Поперечник воротной вены 0,7-1,2 см, но не более 1,5 см. Она направляется косо кверху, образуя угол с изображением позвоночника, равный 50-60°. В воротах печени она делится на правую и левую ветви. Их изображение появляется в норме на 2-й секунде после окончания инъекции контрастного вещества. На 3-й секунде возникает изображение внутрипеченочной портальной сети. Эта фаза - сосудистая фаза - длится 5-8 с. Длина правой ветви воротной вены составляет 1,6 см, левой - 4-6 см, диаметр их колеблется в пределах 1-1,5 см. Разветвления воротной вены в основном следуют сходно с ветвями печеночной артерии и направляются в те же сегменты. В норме портальные вены распределены в печени симметрично, постепенно суживаются к периферии органа, делятся иод прямым углом или приближающимся к прямому. Сосудистая фаза сменяется паренхиматозной (фазой гепатограммы), которая продолжается 2-3 с.

При введении контрастного вещества через катетер в основной ствол воротной вены уже в начале инъекции видна воротная вена и впадающие в нее левая желудочная, верхняя и нижняя брыжеечные и селезеночная вены [Mateev, Wirbatz, 1976]. На 3-й секунде отмечается заполнение внутрипеченочных портальных сосудов, а в конце 4-й секунды - мелких их разветвлений. На 7-й секунде определяется паренхиматозная (синусоидальная) фаза. Иногда на фоне интенсивной тени печени заметны округлые просветления диаметром 0,5-1 см - это ортоградное изображение ствола воротной вены и ее крупных ветвей. В заключение можно уловить слабую тень печеночных веп. .

При спленопортографии и прямой портографии хорошо заполняются сосуды правой доли печени и недостаточно контрастиру-ются сосуды левой доли. Поэтому тень левой доли в фазе гепатограммы слабая. При введении контрастного вещества через пупочную вену оно поступает в левую ветвь воротной вены; при этом хорошо заполняются сосуды левой доли, образуя интенсивную тень в паренхиматозной фазе.

В последние годы все большее признапие получает способ чрескожной чреспеченочной портографии [Wiechel, 1971; Widrich el al., 1976, и др.]. Ее применяют, как правило, после непрямой портографии, позволяющей исключить тромбоз воротной вены. Целесообразно уточнить положение ворот печени с помощью ультразвукового сканирования. Burcharth (1979) сумел его выполнить в 123 из 128 исследований, причем в 83% ему удалось провести зонд в основной ствол воротной вены и в 77 % - в селезеночную вену. Чрескожную пункцию автор проводил под контролем ультразвуковой зонографии. Впрочем, Hoevels и соавт. (198) ограничивались рентгеноскопией и обзорным снимком верхнего отдела органов брюшной полости.

Пункцию проводят под местной анестезией по правой средней подмышечной линии на уровне ворот печени. Используют иглу длиной 25 см, покрытую полиэтиленовым катетером. За быстрым продвижением иглы наблюдают посредством рентгеноскопии. Затем иглу извлекают, оставляя катетер в печени. Катетер начинают извлекать до момента аспирации крови. Легкая аспирация крови и беспрепятственное введение гепаринизированного изотонического раствора хлорида натрия указывают на правильное положение конца катетера. Это проверяют путем пробной инъекции 60% раствора контрастного вещества. Если конец катетера локализуется в главном стволе воротной вены или в ее правой ветви, то в катетер вводят направитель. В противном случае приходится производить новую пункцию. Но даже попадание катетера в ветвь воротной вены 2-3-го порядка позволяет выполнить исследование, хотя катетеризация в таких случаях может оказаться трудной. Направитель продвигают в проксимальную часть воротной вены; потом по нему продвигают туда же катетер, а направитель извлекают. Для катетеризации различных венозных стволов (верхней и нижней брыжеечных вен и их ветвей, левой желудочной вены, селезеночной вены, панкреатических вен) применяют различные типы направителей. НоечеЬ с соавт. (1978), подробно описавшие эту методику, вводят 40 мл контрастного вещества со скоростью 8 мл/с и производят две серии снимков (в положении больного на спине и в правой задней проекции). Каждая серия включает 5 снимков в течение 5 с, затем 8 снимков в течение 4 с и 3 снимка в течение 6 с. По окончании исследования катетер извлекают, предварительно введя через него небольшую порцию пломбирующей массы, но так, чтобы она не проникла в воротную вену. В наблюдениях данных авторов исследование удалось в 197 случаях из 200. Оно проще и эффективнее, чем другие виды портографии. Недостатком его являются частые осложнения. Авторы наблюдали у 4 больных внутрибрюшинное кровотечение и у 2 больных - выход желчи в брюшную полость, поэтому 3 больным потребовались трансфузии крови или срочная операция. Метод пригоден для выявления окклюзионных поражений воротной вены, для определения коллатеральных путей при портальной гипертензии у больных циррозом печени, для лечебной эмболизации варикозных венозных узлов в желудке и пищеводе.

Печеночные вены изучают преимущественно с помощью селективной венографии. Поочередно заполняют контрастным веществом через катетер главные печеночные вены: правую, срединную й левую. Они отходят от поддиафрагмального сегмента нижней полой вены и направляются в печень по дугам большого радиуса в области межсегментарных границ, получая кровь из смежных сегментов (правая вена - от V, VI, VII, VIII сегментов, срединная- от III, IV, V, VIII, левая - от II, III, IV; от I сегмента кровь обычно оттекает по отдельным венам прямо в нижнюю полую). Длина правой печеночной вены, по данным Г. П. Филимонова (1971), варьирует от 90 до 110 мм, диаметр -от 10 до 18 мм, эти показатели для срединной вены соответственно равны 60-110 мм и 8-10 мм, для левой вены - 20-50 мм и 10- 15 мм.

Нижняя полая вена расширяется во время выдоха и суживается во время вдоха. При прохождении через печень она слегка суживается. Калибр печеночных вен к периферии постепенно уменьшается, но правильность их ветвления сохраняется. Главные ветви отходят под острым углом, а средние и мелкие - под менее острым. Между мелкими ветвями выявляются анастомозы. В норме венозный рисунок богат и равномерен, синусоидальное наполнение не достигается. Для контрастирования паренхимы производят «заклинивание» катетера в мелкой вене. В начальной фазе заполнения на рентгенограмме определяется «кружевной»

мелкопетлистый рисунок мельчайших вен. В дальнейшем возникает интенсивное и однородное затемнение всего дренируемого участка печени. Часть контрастного вещества переходит через синусоиды в портальные вены.

Поражения сосудов печени. Аневризма печеночной артерии или ее ветви - сравнительно редкое поражение. Подозрение на нее возникает в случаях гемобилии или при наличии кольцевидной тени в месте прохождения печеночной артерии (она появляется при отложении солей извести в стенку аневризмы). Крупная аневризма может обусловить вдавление на верхнем контуре луковицы двенадцатиперстной кишки.

Артериовенозный свищ в печени образуется главным образом в результате пункции и биопсии печеночной ткани. Распознавание основано на данных артериографии, при которой наблюдается сброс крови в портальные вены.

Аневризма воротной вены - крайне редкое поражение. Распознается только с помощью ангиографического исследования. Может быть врожденным состоянием или развивается в связи с портальной гипертензией. Располагается по ходу главного ствола вены или в глубине печени [Vine et al., 1979].

К числу врожденных пороков относится гипоплазия воротной вены. Она обычно сочетается с сохранением проходимости пупочной вепы и сопровождается атрофией печени (весь этот комплекс патологических состояний известен под названием болезни Крю-велье - Баумгартена). Клубок расширенных вен в области передней брюшной стенки и пупка позволяет предположить либо болезнь Крювелье - Баумгартена, либо синдром Крювелье - Баумгартена. Артериография и портография дают возможность исключить цирроз печени, выявить узкую воротную вену, проходимую пупочную вену и клубок расширенных вен в области пупка.

Врожденная каверноматозная трансформация воротной вены встречается редко. В большинстве случаев каверноматозная трансформация - следствие пилефлебита и тромбоза воротной вены. Вначале при тромбозе определяется непроходимость воротной вены и сеть коллатералей в области ворот селезенки и по ходу селезеночной вены. В дальнейшем вместо тени воротной вены определяется при спленопортографии целая сеть мелких извилистых сосудов, по которым контрастное вещество от селезенки поступает в печень. Печеночная артерия компенсаторно расширена. При неполном тромбозе селезеночная вена расширена, а воротная вена узкая, имеет неровные очертания. При полном тромбозе тень воротной вены прерывается, контрастное вещество заполняет коллатерали. В случае реканализации тромба обнаруживается узкий канал по ходу воротной вены, иногда с продольным просветлением вдоль оси вены. У большинства больных с флеботромбозом определяется увеличение селезенки. В редких случаях о тромбозе воротной вены свидетельствуют округлые тени обызвествлений, видимые на обычных рентгенограммах по ходу воротной вены.

При флебосклерозе воротной вены отложения извести в ее стенки имеют вид нежных параллельных полосок.

В литературе последних лет имеется немало описаний появления газа во внутрипеченочных разветвлениях воротной вены. Как правило, он возникает в результате гангренозного или флегмонозного поражения стенки кишки с участием газообразующих микроорганизмов. Следовательно, прогпостически это обычно неблагоприятный признак. Однако имеются описания подобного синдрома, возникшего в результате ирригоскопии у больных язвенным или гранулематозным колитом [Sadhu et al., 1979]. В таких случаях появление газа в портальных сосудах не сопровождалось клиническими симптомами. Скопления газа обусловливают появление на рентгенограммах узких ветвящихся светлых полосок на фоне тени печени, преимущественно в краниальных частях органа.

Окклюзивные поражения печеночных вен разнообразны. Некоторые из них развиваются в результате тромбоза вследствие эндофлебита или полицитемии. Такие первичные поражения вен принято называть болезнью Киари. Встречаются окклюзивные поражения, связанные с врожденной аномалией (сужение вен, наличие в них мембран и пр.). Значительно чаще наблюдаются вторичные обтурации печеночных вен при опухолях, происходящих из печени или почки, при абдоминальной травме. Подобные вторичные окклюзионные поражения объединяют под термином синдром Бадда - Киари.

При наличии мембраны и в печеночном сегменте нижней полой вены единственным диагностическим методом является нижняя кавография. Мембрана обусловливает тонкую светлую полосу, пересекающую тень вены [Schaffner et al., 1967]. Фиброзные тяжи и экспансивно растущие опухоли вызывают сужение вены при сохранении четкости ее очертаний. Тромбоз нижней полой вены рентгенологически проявляется одиночными или множественными дефектами наполнения в ее тени (краевые дефекты, причудливые просветления вдоль оси вены). При полной закупорке нижней полой вены на рентгенограммах определяются тени коллатеральных сосудов. Отток контрастного вещества идет по паравертебральным и далее непарной и полунепарной венам. При злокачественных опухолях видны дефекты наполнения с неровными контурами вплоть до «ампутации» вены.

Изменения в печеночных венах выявляются с помощью гепа-товенографии. Нормальная рентгенологическая картина этих вен нарушается, обнаруживаются их искривление, сужения, их прерывистость из-за тромбоза [Kreel et al., 1967]. При тромбозе печеночной вены в одной из долей печени возникают атрофия этой доли и гипертрофия другой доли. Эти изменения можно констатировать при артериографии, но поскольку они внешне напоминают ангиографическую картину гепатомы или цирротического поражения [Galloway et al., 1973], необходимо проводить гепатографию- прямое введение контрастного вещества в паренхиму печени. Эта методика позволяет выяснить причину постсинусоидального блока и установить характер, локализацию и степень поражения печеночных вен [Deimer, Wenzl, 1972]. При болезни Киари определяются множественные извилистые коллатеральные вены, образующие рентгенологический «рисунок» в виде паутины. Печеночные вепы не видны, но нередко вырисовываются портальные сосуды и лимфатические сосуды [Gain et al., 1967]. При закупорке вен в одной доле отток контрастного вещества происходит в ветви воротной вены, по которым окольным путем оно поступает в другую долю. Посредством интрапаренхимного введения контрастного вещества можно распознать тромботические, неопластические поражения и мембраны в печеночных и нижней полой венах [Ramsay, Britton, 1968].

Синдром портальной гипертензии, В норме давление в воротной вене 70-150 мм вод. ст. Повышение давления в большинстве случаев связано с препятствием кровотоку и лишь в редких случаях (например, при болезни Гоше) - с усиленным кровотоком. В зависимости от локализации препятствия различают четыре типа портальной гипертензии. Первый тип - подпеченочный блок - наблюдается при врожденном стенозе воротной вены, ее аневризме, каверноматозном превращении, при тромбозе воротной или селезеночной вен, при их флебосклерозе, при сдавлении воротной или селезеночной вены опухолью, кистой или инфильтратом, исходящими из поджелудочной железы. Второй тип - внутрипече-почный блок - развивается при врожденном фиброзе печени, при наличии в ней артериопортальных шунтов, при шистозомиазе, сар-коидозе, гемосидерозе, миелопролиферативных поражениях и опухолях печени, при окклюзионных поражениях печеночных вен и наиболее часто при циррозе печени. Третий тип - надпеченочный блок - наблюдается при заболеваниях, вызывающих синдром Бад-да - Киари, и при сдавливающем перикардите. Четвертый тип - смешанный - представляет собой комбинацию внепеченочной блокады с внутрипеченочной, чаще всего это сочетание цирроза печени с тромбозом воротной вены. М. Д. Пациора и Ю. А. Ершов (1980) предполагают возможность портальной гипертензии в результате функционирования артериовенозных шунтов в кишечнике, селезенке и, возможно, желудке и поджелудочной железе.

Ведущим методом изучения портальной гемодинамики до последних лет считалась спленопортография. Лишь при отсутствии селезенки, а также в тех случаях, когда при спленопортографии контрастное вещество из-за оттока в коллатерали не заполняет воротную вену, проводили чреспупочную портографию. Но в настоящее время все большее значение приобретает целиакография в сочетании с верхней мезентерикографией. Изображение лиено-портального тракта при артериографии менее контрастно, однако она позволяет исследовать все звенья чревнопортального кровотока, дает меньше осложнений и, что особенно ценно, одновременно доставляет порой незаменимые сведения для диагностики основного заболевания - поражений поджелудочной железы или печени. Для усиления тени воротной вены при артериографии используют фармакологические средства. В частности, Beranek с соавт. (1974) перед инъекцией контрастного вещества вводят 15 мкг адреналина в чревный ствол и 0,7 мг ацетилхолина в верхнюю брыжечную артерию.

При надпечеиочном блоке наилучшим диагностическим методом иногда оказывается динамическая гепатография [Deimer, 1973]. Она позволяет обнаружить обратпый ток контрастного вещества в воротную вену, если последняя не тромбирована.

Наиболее частыми путями окольного кровотока являются па-раумбиликальпый, спленоренальный, гастроренальный и сплено-ретроперитонеальиый. Все эти пути отчетливо выявляются при ангиографии. Демонстративно вырисовываются на ангиограммах и варикозные венозные узлы в пищеводе, желудке, кишечнике. При пищеводно-желудочном кровотечении особенно показательна спленопортография, так как можно непосредственно обнаружить выход контрастного вещества в месте нарушения целости вены; при артериографии это не всегда удается из-за разбавления контрастного вещества кровью. Варикозные узлы в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки могут быть выявлены при рентгенологическом исследовании с помощью бариевой взвеси, а варикозные вены прямой и сигмовидной кишки - при ирригоскопии.

При достаточном накоплении жидкости в брюшной полости (600-1000 мл) на рентгенограммах живота исчезают тень органов брюшной полости, в частности, нижнего угла печени, смещается восходящая кишка в медиальную сторону и выбухают латеральные контуры брюшной полости, «всплывают» кишечные пет-Ли, появляются дополнительные краевые затемнения в тазу [Keefe et al., 1967; McCort, 1973, и др.].

Определенное диагностическое значение имеет компьютерная томография. Она позволяет оценить состояние печени и селезенки и количество жидкости в полости брюшины. Во многих случаях па томограммах выявляются тени расширенных коллатеральных вен средостения, пищевода, желудка, околопозвоночной области [Ishikawa et al., 1980].

Артериографическая картина является важным источником информации о патоморфологии и гемодинамике при портальной гипертензии [Frommhold et al., 1974, и др.]. Как показали исследования, выполненные в нашей лаборатории [Линденбратен Л. Д.. Савченко А. П., Филимонов Г. П., 1977], при всех типах портальной гипертензии имеется усиление артериального притока крови к селезенке и к желудку. Общими признаками портальной гипертензии служат расширение чревного ствола, селезеночной артерии и левой желудочной артерии (особенно при внутрипеченочном блоке), усиленный кровоток в селезеночной артерии, спленомега-лия и усиленное контрастирование стенки желудка в паренхиматозной фазе. Все эти изменения зависят не только от портального стаза, но и от усиленного артериального притока как реакции на

263. Целиакограмма. Подпеченочная форма портальной гипертензии, чрег-ный ствол и его ветви расширены, внутрипеченочпый артериальный рисунок представлен широкими сосудами.

повышенное сопротивление в спленопортальном тракте. Резуль татом обоих процессов бывает даже образование мелких артери альных аневризм в селезенке. Изменения артериальных и веноь ных сосудов печени и путей окольного кровообращения завися" от типа блокады и ниже описываются применительно к каждом? типу нарушения кровотока.

Подпеченочный блок. При целиакографии устанавливают расширение чревного ствола, селезеночной и левой желудочйЬй артерий. Но, что наиболее показательно; наблюдается расширение также общей и собственной печеночной артерий, правой и лево! печеночных артерий, всех сегментарных и субсегментарных артерий печени (рис. 263). На артериограммах в печени отмечается отчетливое увеличение числа видимых мелких сосудов. Фаз1 гепатограммы отличается интенсивным и гомогенным контрасте рованием паренхимы печени. Селезенка всегда увеличена. В фазе непрямой портографии и особенно при спленопортографии выявляются разнообразные варианты непроходимости спленошн-тального тракта [Лыткин М. И., Гринев В. Н., 1968].

Главными ангиографическими признаками подпеченочного бл-ка, отличающими его от внутрипеченочного и надпеченочногс являются: расширение печеночных артерий и усиление артери ального притока крови к печени, анатомическое препятствие кровотоку по ходу лиенопортального тракта, отсутствие контрастирования корней воротной вены и главных путей окольного кровообращения (в частности, параумбиликального пути), заполиепиг коллатералей, дистальных к месту обструкции (по некоторым иг этих коллатералей кровь может вновь идти в гепатопеталыюд направлении), в то время как при внутрипеченочном блоке опт осуществляют резервирование портальной крови вне печени. Прг гепатовенографии определяется нормальная картина. При «закли лепной» венографии контрастное вещество ретроградно заходит в портальные вены. Время задержки его в портальных венах (так называемое время вымывания контрастного вещества) находится в зависимости от степени блокады.

Внутрипеченочный блок. Внутрипеченочпый блок характеризуется редукцией кровотока по синусоидам, повышением общего печеночного сопротивления движению портальной крови и вследствие этого развитием гепатофугальной циркуляции перед печенью. Нарушается функция всех сосудистых систем печени. Чревный ствол расширяется; его поперечник составляет 12,3+ + 1,8 мм [Савченко А. П., 1973]. Основная часть крови направляется из него в селезеночную и левую желудочную артерии. Объемный кровоток в селезеночной артерии, судя по данным целиа-кографии, возрастает в 2-2‘/г раза [Линденбратен Л. Д. с соавт., 1977]. Селезеночная артерия значительно расширена. Расширены и все ее ветви вплоть до периферии органа. В ряде случаев наблюдаются артериальные аневризмы диаметром до 15 мм. Расширена как сама левая желудочная артерия, так и ее ветви. В паренхиматозной фазе отмечается длительное неравномерное контрастирование стенки желудка.

Отличительным признаком внутрипеченочного блока служит уменьшение калибра общей и собственной печеночных артерий и их ветвей (см. рис. 214). Артериальный приток в печен снижается в 172-2 раза. Долевые и сегментарные артерии сужены, многие субсегментарные ветви вообще не контрастируются. В большинстве случаев причиной блока являются диффузные хронические поражения печени, поэтому на артериограммах определяются изменения, вызванные основным патологическим процессом. Артерии выпрямлены или извилисты, сужены, образуют перегибы. Нередко отмечаются внезапные сужения и расширения сосудов, нечеткость их контуров, мелкие артериовенозные соустья, «обрывы» артерий. Показателем нарушенной гемодинамики является коллатеральная циркуляция из верхней брыжеечной артерии через аркады поджелудочной железы в печеночную артерию. Признаком артериовенозного шунтирования служит раннее появление тени вен. В фазе гепатограммы тень печени оказывается неоднородной.

При спленопортографии обнаруживаются расширение крупных вен, замедление портального кровотока, редукция и деформация внутрипеченочных ветвей воротной вены и контрастирование путей окольного кровообращения (рис. 264). При внутрипеченочном блоке функционируют все каналы коллатерального кровотока. Контрастное вещество заполняет корни воротной вены: венечную (левую желудочную) и короткие желудочные вены, верхнюю и нижнюю брыжеечные вены. Слабее контрастируются правая желудочная (пилорическая), панкреатикодуоденальные, пузырная и пупочная вены.

По венечной и коротким венам желудка и анастомозам в области свода желудка и пищевода кровь оттекает в непарную и

264. Сплеиопортограмма. Селезеночная и воротная вены заполняются лпнн частично нз-за вторичного тромбоза. Внутрипеченочный портальпьп кровоток обеднен. Обширное коллатеральное кровообращение.

полунепарную вены. По спленоретроперитонеальпым сосудам г из нижней брыжеечной вены кровь направляется в забрюшинньн венозные сосуды. Важным путем сброса крови нередко является силеноренальный - на ангиограммах выделяется большой сосу;: различной длины, идущий от селезенки или селезеночной вены г почечной вене или к левой надпочечниковой вене. Аналогичный сосуд может идти от желудка. Пупочная вена представляет собой извилистый ствол диаметром до 1,5-2 см, идущий от левой (редко правой) главной внутрипеченочной ветви воротной вены к вь-нам передней брюшной стенки. Из анастомозов, образованны;, околопупочными венами, кровь оттекает в нижнюю подвздошнук и нижнюю полую вены.

Используя динамическую гепатографию, Пеішег (1973) сделая попытку различить отдельные формы внутрипеченочного блока По его данным, при пресинусоидальной форме блока портальные впутрипеченочные разветвления сужены, но характер ветвления их не измепен. Печеночные вены нормальны. В случае синусои дального блока, который наблюдается при портальном и постнекротическом циррозе, суживаются синусоиды и посткапиллярные отрезки печеночных вен. Поэтому на ангиограммах отмечается расширение портальных ветвей, уменьшение числа видимых пь риферических портальных сосудов в печени и выраженный «эа-фект притока» в печеночных венах. Для постсинусоидальногс блока, характерного для синдрома Бадда - Киари, типично расширение печеночных веп и замедление оттока контрастного вьтцества по ним. Портальные вены не поражены, может наблюдаться лишь застой в них контрастного вещества.

Таким образом, для внутрипеченочного блока характерны следующие основные черты (в отличие от других видов блокады): редукция кровотока по синусоидам, патологические изменения внутрипечепочных сосудов, снижение артериального притока крови в печень, развитие окольного кровообращения со сбросом крови по всем коллатеральным каналам, в частности, по пупочной и околопупочным венам. Лишь у небольшой части больных артериальпый приток крови в печень не уменьшается, что можно связать с компенсированным нарушением синусоидального кровотока или с развитием многочисленных артериовенозных шунтов в печени.

Надпеченочный блок. При надпеченочном блоке отток крови из печени нарушен в результате сдавливающего перикардита, пора-жепий нижней полой вены или впадающих в нее крупных печеночных веп. В начальной стадии процесса при ангиографии устанавливают нормальную картину артериального кровоснабжения печени. Сплепопортальный тракт не изменен или умеренно расширен. Четко вырисосываются внутрипеченочные разветвления воротной вены вплоть до мелких сосудов. Фаза контрастирования их удлипепа. Печеночные вены расширены и медленно освобождаются от контрастного вещества. При нижней кавографии выявляются все случаи поражения печеночного и надпеченочного сегментов нижней полой вены (тромбоз, сдавление и прорастание опухолью и т. д.). При сдавливающем перикардите определяются рентгенологические симптомы этого страдания (деформация тени сердца, ограничение его смещаемости, ослабление пульсаторных движений и неровность контуров тени сердца и т. д.). При развитии цирротических изменений в печени апгиографическая картина, естественно, меняется, обогащаясь симптомами свойственных циррозу морфологических и гемодинамических нарушений.

Смешанный блок. При целиакографии определяется расширение чревного ствола и всех его ветвей. По сравнению с нормальными показателями калибр чревного ствола возрастает на 15,6%, селезеночной артерии - на 19%, левой желудочпой артерии - на 30%. общей печеночной артерии - па 12,7% и собственной печеночной артерии - на 16,6%. Именно расширение печеночных артерий и служит ценным признаком присоединения к циррозу печени тромбоза воротной или селезеночной вены. В отличие от подпеченочного блока отмечаются патологические изменения внутрипеченоч-иых артериальных сосудов, портальных и печеночных вен. В фазе гепатограммы тень печени усиливается, по становится неоднородной.

Ангиографическое исследование имеет важное значение при планировании лечебных мероприятий у больных с портальной гипертензией, поскольку опо позволяет оценить степень и характер нарушения гемодинамики, состояние сипусоидального кровотока в печени, состояние сплепопортального тракта, состояние по чек, основные пути окольного кровообращения. В частности, неблагоприятным прогностическим признаком является сужение общей печеночной артерии, особенно неустранимое инъекцией питуитрина. После хирургического вмешательства ангиография дает возможность объективно определить состояние сосудистых систем печени после операции, в том числе функцию различных порто-кавальных анастомозов.

Wiechel (1964) разработал методику чрескожной чреспеченоч-ной портографии. Пользуясь этой методикой, Lunderquist, Vang (1974) начали проводить катетеризацию воротной вены и через нее коронарной вены желудка для ее оклюзии при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода. Значение портографии в этих случаях велико. До эмболизации вены хирург должен знать о возможных вариантах венозного оттока крови и сосудов желудка в нижнюю полую вену, чтобы избежать неудачного вмешательства. Последующая портография позволяет судить о результатах окклюзионной терапии кровотечения.

Рекомендуем к просомтру

www.kievoncology.com благодарны автору и издательству, которые способствует образованию медицинских работников. При нарушении авторских прав, сообщите нам и мы незамедлительно удалим материалы.