Наибольшее значение в диагностике имеют артерио- и аортография. На ангиограммах происходит одновременное заполнение контрастным веществом артерий и вен. При макрофистулезной форме ангиодисплазии приносящие артерии расширены, извиты, имеют множество расширенных ветвей, которые образуют в очагах ангиодисплазии сосудистые сплетения. В этих сосудистых сплетениях трудно дифференцировать артерии и вены, но от этих очагов, как правило, почти сразу же заполняются контрастом расширенные венозные стволы (рис. 2.53). При этом отмечается резкое обеднение периферического сосудистого рисунка дистальнее места расположения свищей. При преобладании капиллярной формы артериовенозных свищей вены не контрастируются, но артериальный рисунок значительно усилен.

При любой форме артериовенозных свищей показательны данные оксиметрии венозной крови и венозной тонометрии. Повышенное содержание кислорода в пробах венозной крови выше основного очага поражения, и повышение венозного давления указывает на значительный объем шунтирования артериальной крови в венозное русло. При обеих формах артериовенозных свищей выявляется гипертрофия костного скелета на стороне поражения. 50 % АВМ встречается в области головы и шеи, другими частыми локализациями являются конечности и ответвления внутренней подвздошной артерии. При болезни Рандю—Вебера—Ослера они могут наблюдаться также в желудочно-кишечном тракте и в легких. Дифференциальную диагностику врожденных артериовенозных свищей и аневризм наиболее часто проводят с пороками развития глубоких вен, при которых также наблюдаются гипертрофия пораженного органа, варикозное расширение вен, пигментные пятна. Однако нормальное насыщение венозной крови кислородом и нормальные показатели венозного давления указывают на отсутствие патологических артериовенозных соустий и свидетельствуют в пользу порока развития вен.

Диагностика пороков развития поверхностных вен основана на тех же принципах, что и диагностика других пороков развития периферических кровеносных сосудов. Большое значение для диагностики имеют измерение насыщения венозной крови пораженного органа кислородом, рентгенография, флебография, регистрация венозного давления. У больных с пороками развития поверхностных вен насыщение венозной крови кислородом обычно в пределах нормы или незначительно повышено (на 2—3 %); венозное давление повышено на 20— 30 мм вод.ст. Решающую роль в диагностике играет флебография. У больных с пороками развития поверхностных вен флебография выявляет степень расширения вен, скопление контрастного вещества на отдельных участках в виде «озер», соответствующих местам расположения под кожей опухолевидных образований. При вовлечении в процесс мышечной ткани, помимо флебэктазий, обнаруживаются неправильной формы скопления контрастного вещества, располагающиеся в глубоколежащих слоях конечности и связанные с поверхностными венами отдельными веточками — перфорантными венами. Проходимость глубоких вен при этом полностью сохранена.

Артериовенозные свищи (макрофистулезная форма)

Рис. 2.53. Артериовенозные свищи (макрофистулезная форма).

Диагностика болезней вен конечностей основывается на данных ультразвукового исследования и флебографии. Последняя исключительно ценна для выявления патологии глубоких и перфорантных вен.

Венозный тромбоз верхней конечности. Рентгеноконтрастное исследование вен позволяет установить локализацию, распространенность тромбоза, оценить состояние коллатерального кровообращения, выявить подкожные и глубокие вены, межстволовые анастомозы. При медленном кровотоке контрастный препарат плохо смешивается с кровью и иногда образуются ложные дефекты наполнения. Рисунок ложных пристеночных тромбов может быть создан спазмом вены, струей бесконтрастной крови из крупного притока, проникшим в вену воздухом. Во избежание образования ложных дефектов наполнения контрастный препарат следует вводить быстро через катетер либо через иглу большого диаметра и по возможности ближе к очагу патологии. Наиболее точные сведения о месте окклюзии получают при помощи селективной флебографии, когда через кубитальную (либо подключичную) вену к месту окклюзии подводят катетер и осуществляют флебографию.

При подозрении на окклюзию верхней полой или плечеголовных вен показана двусторонняя флебография, которая позволяет установить уровень, распространенность окклюзии, а также состояние коллатерального кровообращения. Трактуя флебограммы, следует учитывать возможные ложные патологические изменения:    1) псевдоампутацию и псевдостеноз в месте слияния подключичной и яремной вен; 2) псевдостеноз в месте слияния обеих плечеголовных вен; 3) псевдостеноз верхней полой вены в месте ее впадения в правое предсердие. Сдавление или прорастание вены опухолью на флебограмме проявляется пристеночным дефектом наполнения, рубцовый стеноз — конусовидным сужением. При полной закупорке верхней полой вены на флебограмме ее тень ампутирована и контрастное вещество через межреберные вены заполняет непарную вену или другие притоки верхней полой вены.

При болезни Педжета—Шрет-тера уточнению диагноза также способствуют флебография и флеботонометрия, осуществляемые доступом через кубитальную вену.

При этом всегда регистрируется флебогипертензия от 20 до 130 см вод.ст., а флебография позволяет получить точные данные о распространении тромбоза и состоянии коллатерального кровообращения. Обычно на флебограммах видны ампутация тени венозной магистрали и расширенные коллатерали. Чем дольше развивается заболевание, тем более выражена сеть коллатералей.

В диагностике варикозного расширения подкожных вен нижних конечностей флебография применяется только при невозможности установления диагноза другими, менее сложными методами (первичное или вторичное расширение вен, неясна причина рецидива болезни). При дистальной флебографии нижних конечностей выявляется локализация несостоятельных перфорантных и замурованных в клетчатке подкожных вен, оценивается функция клапанов глубоких и поверхностных венозных стволов.

Диагностику тромбоза глубоких вен осуществляют с помощью восходящей флебографии.

Прямые флебографические симптомы тромбоза глубоких вен определяются как внутрипросветный дефект, видимый в двух проекциях. Тонкий слой контрастного вещества вокруг свежих тромботических масс называют «симптомом железнодорожных рельсов». Выступающая вершина тромба может «плавать» над поверхностью окклюзиро-ванного сегмента или распространиться в неокклюзированную вену. Необходима осторожность, чтобы не спутать сегментарные перерывы вен и коллатеральное кровообращение. При полной окклюзии могут быть видны только поверхностные вены.

Посттромбофлебитическая болезнь (ПТФБ) — одно из самых тяжелых поражений венозной системы человека, при котором разрушается вся клапанная структура венозной системы. На флебограммах вдоль хода тромбированных глубоких вен выявляются штопорообразные коллатерали, которые дренируются в перфорантные и поверхностные вены. Это указывает на то, что реканализация произошла за счет «vasa vasorum» венозной стенки. В этих случаях сокращается число венозных клапанов; разрушенные клапаны распознаются как ригидные, деформированные перепонки. При флебографии рекана-лизованные вены выглядят как трубчатые структуры с неровными контурами стенок, напоминающими разлохмаченную кору дерева, из-за тромбов, спаянных со стенками. Окклюзированные вены проявляются сегментарными обрывами или образуют отклонения от нормального хода сосуда (рис. 2.54). На рентгенограммах могут преобладать проявления увеличенного коллатерального венозного кровотока за счет варикозно-измененных подкожных вен.

Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей

Рис. 2.54. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей.

Опухоли, гематомы и кисты Бейкера. Опухолевые массы вдоль основных вен могут препятствовать кровотоку и вызывать периферическую венозную гипертензию или тромбоз. Первичные опухоли венозных стенок (рабдомиосаркомы) редки. Врастающие в просвет вен опухолевые массы называются опухолевыми тромбами.

Гематомы клинически могут имитировать тромбоз глубоких вен и вызывать венозную обструкцию за счет внешней компрессии. Просвет вены выглядит смещенным или растянутым, суженным или даже окклюзированным, с сужающимся окончанием венозного сегмента, входящим в гематому. Подобный вытянутый или сужающийся и окклюзированный вид может быть у вены в подколенной ямке вследствие бейкеровской кисты колена. Разрыв кисты Бейкера часто принимается за острый тромбоз глубоких вен, однако тщательно собранный анамнез и ультразвуковая верификация диагноза предотвращают выполнение ненужной в этом случае восходящей флебографии.

Илеокавография при остром тромбозе подвздошно-бедренного венозного сегмента на сегодняшний день остается одной из самых информативных инструментальных диагностических методик. УЗИ нередко ограничено акустическими тенями газов кишечника. Применение рентгеновской или МР-томо-графии возможно лишь в небольшом числе клиник. Кроме того, эти методы остаются только диагностическими, тогда как инвазивное рентгеноконтрастное вмешательство из диагностического может перейти в лечебное с целью эндоваскуляр-ной имплантации кава-фильтра, тромбэктомии, локального тромбо-лизиса.

Илеокавография может проводиться как ретроградная, с использованием доступа через подключичную или внутреннюю яремную вену. Контрастное вещество инъецируют против тока крови со стороны проксимальной границы тромбоза нижней полой, подвздошных и бедренных вен. Ретроградная илеокавография имеет целый ряд преимуществ:    позволяет получить одномоментное изображение нижней полой, подвздошных и бедренных вен, а также их притоков до уровня функционирующих клапанов; исключает возможность артефактов, присущих антеградным методам флебографии, вызванным разведением контрастного вещества кровью, поступающей из притоков магистральных вен.

Антеградная илеокавография применяется при одностороннем подвздошно-бедренном венозном тромбозе лишь в тех случаях, когда неосуществима ретроградная катетеризация нижней полой вены, после имплантации кава-фильтра для контроля за проходимостью вен. Инъекцию контрастного вещества производят через катетер, у становленный в подвздошно-бедренном сегменте непораженной стороны.

Для успешной катетеризации и селективного проведения катетера в подвздошные вены следует учитывать, что наиболее часто место слияния общих подвздошных вен проецируется на правый нижний суставной отросток IV—V поясничных позвонков; место слияния наружной и внутренней подвздошных вен — на крестцово-подвздошное сочленение между верхней полуокружностью пограничной линии таза и задней верхней остью подвздошной кости; сафенофеморальное соустье проецируется на верхнюю ветвь седалищной кости.

Выделяют окклюзионную, неокклюзионную и флотирующую форму тромбоза. Окклюзионная форма, которая встречается приблизительно у 33 % больных, на ангиограммах определяется как полный дефект наполнения с характерной линией обрыва контрастного вещества, соответствующей проксимальной границе тромбоза. Появление данного признака обусловлено наличием интимно спаянного со стенками вены тромба. Контрастирование притоков, впадающих выше уровня окклюзии, подтверждает наличие препятствия на пути распространения контрастного вещества по вене в дистальном направлении. Наиболее часто проксимальная граница окклюзионного тромбоза располагается у устья левой общей подвздошной вены (рис. 2.55).

Неокклюзионная форма, встречающаяся в 20 % наблюдений, характеризуется пристеночными дефектами контрастирования просвета вены и чаще всего представляет собой сильно вытянутую проксимальную часть расположенного ниже окклюзионного тромбоза одной из подвздошных вен.

Флотирующая форма — наиболее частая патология (до 45 % наблюдений), характеризуется наличием центрального дефекта наполнения, расширением просвета вены, волнистостью ее контуров и пояском контрастного вещества вокруг дефекта контрастирования. Наиболее часто источником флотирующего тромбоза является левая общая подвздошная вена (рис. 2.56).

Окклюзионная форма тромбоза нижней полой вены

Рис. 2.55. Окклюзионная форма тромбоза нижней полой вены.

У небольшой (до 3 %) части больных с клинической картиной острого подвздошно-бедренного венозного тромбоза могут быть выявлены ангиографические проявления посттромботической болезни, проявляющиеся наличием в проекции подвздошных и нижней полой вен негомогенно контрастирован-ных параллельных каналов с неровными прерывистыми контурами, переходящих в проксимальном отделе в неизмененные вены; контрастированием множественных расширенных и извитых коллатералей.

Среди перечисленных форм илеокавального тромбоза особое внимание следует уделять флотирующему тромбозу, являющемуся потенциальным источником массивной тромбоэмболии легочной артерии. Его выявление во всех случаях диктует необходимость экстренного хирургического вмешательства — имплантации кава-фильтра, тромб-эктомии, тромболизиса.

Флотирующий тромб нижней полой вены

Рис. 2.56. Флотирующий тромб нижней полой вены.

Ангиографическое исследование системы нижней полой вены и ее притоков, направленное на диагностику причин острого нарушения венозного кровообращения в подвздошно-бедренном сегменте, нередко позволяет не только отказаться от первоначального диагноза, но и заподозрить другое заболевание. Ангиографические признаки тромбоза, обусловленного экстра-вазальным сдавлением аневризмой аорты или опухолью либо прорастанием подвздошных и нижней полой вен, имеют определенные отличия. К ним относятся локальные сужения просвета вен, смещение подвздошных сосудов множественными округлыми дефектами наполнения, оттеснением нижней полой вены латерально и кпереди от позвоночника со значительным уменьшением ширины ее просвета. При этом, как правило, нет признаков флотирующего тромбоза.

Ретроперитонеальный фиброз — это идиопатический процесс, который может приводить к обструкции забрюшинных отделов мочевыводящего тракта. Он также может вызвать обструкцию нижней полой вены. Восходящие поясничные вены будут в таком случае служить основными коллатеральными путями кровотока.

Тромбоэмболия легочной артерии. Ангиографическое исследование должно состоять из 3 основных этапов: 1) регистрации давления в легочной артерии и правых отделах сердца; 2) ретроградной илеокаво-графии для выявления эмбологен-ного тромбоза в нижней полой вене и ее притоках; 3) ангиопульмоно-графии.

Последовательность выполнения комплексного рентгеноконтрастного исследования определяется клинической ситуацией. Во всех случаях в первую очередь следует регистрировать давление в легочной артерии и правых отделах сердца. Затем при подозрении на массивную легочную эмболию выполняют ангио-пульмонографию. Дополнительно к общим ангиопульмонограммам выполняют селективные и суперселек-тивные катетеризации с введением контрастного вещества в главные или долевые ветви легочной артерии со снимками в прямой, боковой или косой проекциях. Если позволяет состояние больного, производят ретроградную илеокавографию. Во всех остальных случаях илеокавография должна предшествовать ан-гиопульмонографии, так как наибольшее значение имеет диагностика эмбологенного венозного тромбоза.

При установлении ангиографического диагноза легочной эмболии следует учитывать не только специфические признаки — дефект наполнения и ампутацию сосуда, но и дополнительные симптомы: это стенозы сосудов различной протяженности, «зигзагообразная» деформация контуров сегментарных артерий, сосудистый рисунок «мертвого дерева» на уровне субсегментарных артерий. Косвенными ангиографи-ческими признаками эмболии являются олигемия, асимметрия заполнения, замедление артериальной фазы контрастирования, негомогенное контрастирование легочной ткани, позднее наступление венозной фазы контрастирования (рис. 2.57).

Количественное определение объема поражения легочно-сосудистого русла принято производить по методике, предложенной Miller (1971). При этом способе учитывают как прямые анатомические признаки окклюзии легочных сосудов по сегментам (до 16 баллов), так и косвенные функциональные, характеризующие плотность контрастирования легочной ткани (до 18 баллов). Максимальное значение индекса Миллера 27—34 балла характеризует массивную эмболию с молниеносно развивающейся клинической картиной поражения, несовместимого с жизнью. Значения индекса от 20 до 26 баллов характеризуют субмассивную эмболию, которая протекает клинически как острая форма тромбоэмболии. Значения индекса от 15 до 20 баллов сопровождают подострое клиническое течение умеренной эмболии. Если индекс Миллера меньше 15 баллов, эмболы чаще обнаруживают в долевых и более мелких артериях отдельных сегментов легких.

Массивная тромбоэмболия в ветви легочной артерии

Рис. 2.57. Массивная тромбоэмболия в ветви легочной артерии.